Musculosquelettique Flashcards

1
Q

Fonctions des os

A

fournit une structure, protège les organes, ancrage des muscles, entrepose 99% du calcium corporel.

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2
Q

4 types d’os

A

os long (tibia), irrégulier (vertèbre), plat (omoplate) et court (carpe)

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3
Q

3 parties d’un os long

A

Épiphyse (bout), métaphyse (trochanter/col chirurgical) et diaphyse (longueur)

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4
Q

Que contient la périoste

A

L’os est entouré de la périoste qui est un tissu conjonctif contenant système nerveux, lymphatique et sanguin. Donc fracture cause douleur et hématome, lésions des nerfs et saignements qui peuvent être abondants.

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5
Q

Rôle et disposition os cortical

A

autour de l’os, plus dur, empêche les fractures, plus épais dans métaphyse et diaphyse que dans épiphyse.

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6
Q

Quels éléments sont contenus dans l’os (protéiques et nutriments)

A

L’os contient des enzymes, protéines messagères, facteurs de croissance, lipides et de l’eau.

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7
Q

Décrire la poupée russe de l’os, en partant de l’os cortical jusqu’aux molécules de collagène et réserve de calcium

A

L’os cortical est formé d’ostéon qui sont formés de lamelle de tissu osseux, eux mêmes formés de portion de fibrille faite de molécule de collagène et de cristaux d’hydroxyapatite (réserve de phosphore et de calcium formant 60/70% de la composition osseuse). Entre les lamelles de tissu osseux il y a aussi des ostéocytes (interposés avec les fibrilles).

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8
Q

Décrire l’ossification endochondrale dans un os long (9ème semaine, 3 mois de grossesse, naissance, enfance et adolescence)

A

À la neuvième semaine, il y a la formation d’une gaine osseuse autour du modèle de cartilage hyalin (avant ça c’est que du cartilage). La pointe d’ossification primaire est juste au milieu de l’os long. Ensuite, il y a la calcification du cartilage situé au centre de la diaphyse et formation de cavités. Au troisième mois de grossesse, il y a invasion des cavités internes par le bourgeon conjonctiovasculaire et début de la formation de l’os spongieux (arrivée des vaissaux sanguins). À la naissance, il y a un allongement de la diaphyse et formation de la cavité médullaire pendant l’ossification. Aussi, apparition de points d’ossification secondaires dans les épiphyses en prévision du prochain stade de croissance. Durant l’enfance et l’adolescence, il y a ossification des épiphyses et à la fin de ce stade, il ne reste du cartilage hyalin que dans les cartilages épiphysiaures et dans les cartilages articulaires.
*La clavicule est le premier os à se calcifier dans le corps.

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9
Q

Définir les rôles des ostéocytes, ostéoblastes, cellules ostéogéniques et ostéoclastes

A

Ostéocyte : Ostéoblaste à la retraite
Ostéoblastes post-prolifératifs immobilisés dans l’os
Ostéoblaste : Synthèse de la matrice extracellulaire
Cellules ostéogéniques : Cellule souche
Ostéoclastes : résorption osseuse

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10
Q

Définir le remodelage osseux

A

Équilibre entre l’activité des ostéoblastes et des ostéoclastes. Garantit une disponibilité de calcium dans le sang. Stabilité squelettique vs croissance.

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11
Q

Qu’est-ce qui cause les fractures et les raisons

A

Se produit quand la force appliquée sur l’os est plus grande que la force tensile de l’os. Se produit quand la force est trop grande sur un os normal (chute de très haut, accident d’auto), quand l’os est affaibli (ostéoporose, tumeur) ou quand les forces sont répétées (fracture de stress).

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12
Q

Quelles sont les complications possibles des fractures

A

Déformation (ex : dinner fork deformity du poignet), ne se fusionne jamais = nonunion (arrive dans le poignet, dangereux). Fusion croche des points de la fracture = malunion. Risque d’infection dans les fractures ouvertes. Atteinte vasculaire ou nerveuse, notamment dans les fracture supracondylienne de l’humérus chez les enfants. Atteinte neurologique, quand fracture de la moelle épinière.

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13
Q

Quels sont les traitements de base pour une fracture

A

Restaurer l’alignement (tirer dessus) et immobilisation (plâtre).

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14
Q

Comment, au niveau de l’os, guérit une fracture

A

Un gros hématome se forme (car quand un os fracture, ça saigne beaucoup). Ensuite, formation de fibrocartilage qui va s’ossifier (ossification du cal cartilagineux) et former du nouveau os.

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15
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose et ses formes primaires ou secondaires (causes)

A

Trop d’ostéoclastes par rapport aux ostéoblastes. Perturbation de la microarchitecture (plus de résorption que de remodelage). Perte de masse osseuse. Elle peut être primaire, soit une perte osseuse liée à l’âge et perte d’oestrogène secondaire à la ménopause. Elle peut aussi être secondaire, soit une perte osseuse secondaire à une médication (stéroïdes/glucocorticoïdes) ou pathologie (de malabsorption, diabète de type 1 et cancer). Causer ou amplifier par un mode de vie sédentaire, le fait de fumer, un IMC faible ou alcoolisme.

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16
Q

Qu’est-ce qu’une fracture ostéoporotique

A

Se produit dans le dos (écrasement de vertèbres), au poignet ou à la hanche. La qualité osseuse est faible, les fractures sont secondaires à des mécanismes de basse vélocité (chute de pas haut, toux, transfert de debout à assis). Fracture de la hanche ont beaucoup de chance de se reproduire ou les gens ont tendance à mourir dans l’année suivante.

17
Q

Quels sont les rôles des muscles

A

mouvement, thermorégulation (patient paralysé ne peuvent plus se réchauffer, pas de frisson = prennent la température de la pièce), métabolisme et source de protéine.

18
Q

Définir les fascias entourant les muscles

A

Les fibres musculaires sont les plus petites unités du muscle. Entourées d’endomère (endomysium). Entourant toutes les fibres, il y a un fascicule, soit le périmysium et le recouvrant lui-même, plusieurs fascicules se superpose formant l’épimysium.

19
Q

Quels sont les myofilaments formant la fibre musculaire

A

Filament fin = actine (avec troponine, tropomyosine)
Filament épais = myosine

20
Q

Comment les sites d’action d’actine sont-ils libérés

A

Le Ca se lit à la troponine qui change la conformation du filament, changeant donc en même temps la conformation de tropomyosine qui bloque les sites actifs. Donc les sites sont libérés pour les têtes de myosine.

21
Q

Quel est le rôle du réticulum sarcoplasmique

A

équivalent du réticulum endoplasmique (réticulum = petit filet, sarco = muscle). Réserve et régulation du calcium intramusculaire (stock le calcium à la place de protéines).

22
Q

Résumé les 6… longues… étapes de la contraction musculaire

A

1- État non-actif, de repos, la tropomyosine masque le site de fixation de la myosine sur l’actine
2- Le calcium provenant du réticulum sarcoplasmique se fixe sur la troponine entraînant le glissement de la tropomyosine.
3- Formation des ponts d’union entre actine et myosine.
4- Libération d’ADP et P provoquant la rotation de la tête de myosine fixée à l’actine créant le mouvement du filament fin (actine).
5- Fixation d’ATP sur la tête de myosine provoquant son détachement de l’actine
6- Hydrolyse de l’ATP provoquant le redressement de la tête de myosine (fait ADP + P).
**Cycle d’attachement et de détachement des ponts d’union produit la force contractile tant que la cellule est activée.

23
Q

Quelles sont les 3 sources d’énergie (ATP) pour le muscle

A

Créatine phosphate, phosphorylation oxydative ou glycolyse

24
Q

Quelles sont les types de sources d’ATP des muscles selon l’activité

A

Légère ou intense et de brève durée : créatine phosphate
Modérée (golf) : dégradation glucose musculaire et phosphorylation oxydative
Modérée + (jogging) : sources plasmiques + phosphorylation oxidative (glucose, acide gras)
Intense, brève durée (sprint) : glycolyse (bcp d’atp très vite, pendant pas lgt)

25
Décrire les fibres de type 1 (oxydative - lente)
Contient bcp de myoglobine (donne la teinte rouge). Pas de glycolyse, pas fatigable. Lente vélocité de contraction. Petit diamètre de fibre musculaire. Haut contenu de mitochondrie (utilise bcp d’oxygène pour la phosphorylation oxydative)
26
Décrire les fibres de type 2b (glycolytique - rapide)
Ne contient pas bcp de myoglobine (muscle blanc). Haute activité de glycolyse, très fatigable. Rapide vélocité de contraction. Diamètre large des fibres musculaires. Pas bcp de mitochondrie.
27
Décrire les fibres de type 2a (glycolytique, oxydative - rapide)
Haut contenu en myoglobine (donc teinte plus rouge). Activité de glycolyse moyenne, fatigabilité moyenne. Rapide vélocité de contraction. Diamètre de fibre musculaire intermédiaire. Haut contenu de mitochondries.
28
Quelle est la recette pour une masse musculaire stable
diète variée + niveau d’activité physique stable. Équilibre entre la synthèse protéique et dégradation protéique. Bonne activité physique ET bonne alimentation.
29
Définir l'hypertrophie et l'hyperplasie
Plus de synthèse protéique que de dégradation protéique. Augmentation de la taille des fibres musculaires (gym). Tension mécanique (force tensile) appliquée sur le muscle + disponibilité des acides aminés = augmentation de la synthèse protéique. À différencier de l’hyperplasie qui est une augmentation du nombre de cellules musculaires (anormale).
30
Définir les cellules satellites dans le muscle et leur rôle
cellules souches spécialisées sous la lame basale des fibres musculaires (à la périphérie des fibres musculaires). Responsable de la réparation avec les déchirements lors d’un entrainement, explique la croissance musculaire. Fusion des cellules satellites avec les myofibres augmente le volume du muscle (hypertrophie) et augmente le nombre de myonuclei, ce qui augmente la capacité de synthétiser des nouvelles fibres musculaires.
31
Définir l'atrophie musculaire et ses causes
Diminution de l’aire transversale (la taille) musculaire secondaire à une diminution de masse et de volume musculaire. Arrive souvent en même temps que l’ostéoporose. Plus de dégradation protéique que de synthèse protéique. 3 causes = immobilisme, cachexie (maladie chronique) ou sarcopénie (liée à l’âge). Augmente par la sédentarité et avec des conditions et maladies entraînant des incapacités.
32
Quelles sont les causes de l'immobilisme pouvant provoquer une atrophie
dénervation (cause d’un AVC, lésion médullaire, neuropathie) ou immobilisation (alitement, plâtre, apesanteur).
33
Quels sont les mécanismes pathophysiologiques de l'immobilisme
changement de composition de fibres lentes vers rapides (rouges deviennent blanches). Les fibres lentes sont plus sensibles à l’immobilité et à la dénervation, mais plus résistantes que les fibres blanches à l’atrophie. Perte de noyaux (apoptose ou autophagie, le corps mange les cellules). Non-activation de voies métaboliques/chimiques/hormonales = action au niveau du noyau qui supprime la croissance, stimule la protéolyse, mort cellulaire et inhibition du cycle cellulaire. Inhibition de l’activité des cellules satellites (cell. souches) = diminution du nombre de cellules satellites = atrophie.
34
Définir la cachexie
Perte de la masse protéique secondaire au processus inflammatoire secondaire à un état pathologique (ex : jeûne extrême, glucocorticoïdes, sepsis, néoplasie, SIDA). Changements de composition des fibres rapides vers lentes, les fibres lentes (type 1) sont plus résistantes à la famine alors que les fibres type 2 sont plus sensibles à la cachexie.
35
Définir la sarcopénie
Perte de masse et force musculaire liée à l’âge. Pas nécessairement une perte de poids, car les muscles sont remplacés par les graisses. Atrophie et perte de fibres musculaires. Taux de perte moins rapide qu’en cachexie. Perte de 5% de la masse musculaire par décade à partir de 40 ans. Les fibres vont de rapides à lentes, atrophie préférentielle des fibres type 2. Plus faible synthèse protéique et de mitochondries. Diminution du nombre de cellules satellites (souches). Augmente par la sédentarité et avec des conditions et maladies entraînant des incapacités. Le vieillissement cause une baisse du métabolisme protéique, du métabolisme basal et hausse des cytokines inflammatoires. Baisse des fonctions neuro-musculaires = processus neurodégénératif. Altération dans l’expression des gènes. Perte du niveau de réponse aux hormones (= plus de maladie métabolique). Mécanismes nutritionnels (faible apport en vitamine D et acides aminés).
36
Quelles sont les conséquences de la sarcopénie
risque de chute, de fracture de la hanche, taux d’hospitalisation, mortalité.
37
Comment combattre l'atrophie
dépend de la cause. De plus en plus d’études sur cibles métaboliques. Exercice et réadaptation et un soutien nutritionnel.