MTEV Flashcards

1
Q

Définition et physiopathologie des MTEV

A
  • TVP proximale = TVP pelvienne / TVP distale = TVP surale (mollet)
  • Embolie pulmonaire cruorique = EP secondaire à une TVP (90%)

Facteurs de risque de MTEV = « triade de Virchow »

  • Stase veineuse
    • Immobilisation prolongée (alitement, plâtre, AVC, etc)
    • Age élevé (> 60ans) / obésité / insuffisance veineuse
  • Altération de la paroi vasculaire
    • Chirurgie récente (orthopédie/pelvienne +++)
    • Grossesse (RRx5 pendant / x15 en post-partum)
    • Oestrogènes (en association avec tabac ++) / iatrogénique
  • Hypercoagulabilité (= thrombophilie)
    • Hypercoagulabilité acquise
    • Inflammation chronique: cancer / LED / polyglobulie, etc.
    • Fuite des fct de coagulation: syndrome néphrotique / MICI
    • Hypercoagulabilité congénitale
    • Résistance à la protéine C activée (mutation du F.Va: Leiden)
    • Déficit en anti-thrombine III (AT.III dont le co-facteur est l’héparine)
    • Autres mutation: déficit en protéine S ou C / dyfibrinogémie, etc

Physiopathologie :

  • Formation du thrombus au niveau d’un valvule veineuse
    • Hémostase I = agrégation plaquettaire → « thrombus blanc »
    • Hémostase II = coagulation → thrombus fibrino-cruorique
    • Adhésion à la paroi = réaction inflammatoire → thrombo-phlébite
  • Fragmentation et migration du thrombus
    • En général: fragmentation → multiples EP sub-cliniques
    • Si gros fragment = obstruction d’une. a. pulmonaire → EP symptomatique
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2
Q

Comment poser le diagnostic de TVP ?

A

Pour diagnostic étiologique: bilan de thrombophilie SSi

  • Absence de facteur favorisant retrouvé
  • 1ère TVP idiopathique avant 45ans
  • Récidive de TVP idiopathique quel que soit l’âge
  • ATCD familiaux / TVP pendant grossesse ou sous POP
  • Localisation inhabituelle (membre sup.) / TVP bilatérale

Pour bilan pré-thérapeutique

  • Pré-HBPM: créatinine (PMZ) / NFS-P / hémostase / bilan hépatique
  • Si femme jeune: hCG plasmatiques +++
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3
Q
A

Définition

 EP = migration puis obstruction d’une a. pulmonaire par thrombus fibrino-cruorique

 Remarque: EP non cruoriques: gazeuse / graisseuse / septique / néoplasique

 S’intègre dans le cadre de la maladie thrombo-embolique (MTV) avec la TVP

 Epidémiologie

 Incidence : 40000 EP/an en France : +++ après 60 ans

 Circonstance favorisante retrouvée chez 50% des patients seulement

 Mortalité de à 5 à 10% / 30% par ICD en cas d’EP massive

 Récidive : 5% à 1 an / dépend beaucoup du facteur déclenchant

 Physiopathologie

 Formation du thrombus : voir triade de Virshow

 Siège : TVP proximale (60%) / petit bassin (post partum) / VD (cathéter central) …

 Migration : favorisé par la chasse musculaire (décubitus stricte !!) / âge récent du caillot

 Conséquences pulmonaires

o Zones ventilées non perfusées = « effet espace mort » (1) → bronchoconstriction réflexe o D’où zones perfusées non ventilées → anomalie ventilation/perfusion = “effet shunt” (2) o D’où hypoxémie → hyperventilation compensatrice = alcalose ventilatoire

Effet Shunt : Hypoxie + Hypocapnie + (PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg)

 Adaptation de la ventilation : bronchoconstriction des territoires non perfusés

 Adaptation de la circulation : augmentation du début dans les territoires normalement ventilés

Conséquences hémodynamiques
o Amputation du lit artériel pulmonaire → HTAP pré-capillaire (Pcap = N / ≠ OAP!)
o ↑ post-charge du VD = IVD aiguë (« coeur pulmonaire aigu ») +/- choc cardiogénique

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4
Q

Quand explorer l’hypothèse d’une EP ?

A
  • Evoquer EP si symptomatologie évocatrice : dyspnée ou une douleur thoracique non formellement expliquées par un autre diagnostic
  • Ne pas investiguer l’hypothèse d’une EP en l’absence de toute symptomatologie respiratoire ou hémodynamique permanente ou transitoire (dyspnée, douleur thoracique, malaise. . .)
  • Règle PERC pour exclure une EP, hors grossesse et post-partum, à la condition expresse que le patient ait une probabilité clinique faible évaluée de façon implicite par le clinicien
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5
Q

Quelle est la démarche diagnostic de l’EP si le patient est HD stable et n’a pas de CI à l’injection de produit de contraste ?

A

Si stable HD : Evaluer le niveau de probabilité clinique par Score de Genève

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6
Q

Quelle est la démarche diagnostic de l’EP si le patient est HD stable mais il y a une CI à l’injection de produit de contraste ?

A
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7
Q

Quelle démarche diagnostic de l’EP chez les patients en état de choc ?

A
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8
Q

Comment évaluer le pronostic d’une embolie pulmonaire ?

A

Malades à haut risque de mortalité précoce :

  • Choc ou hTA (PAs < 90 mmHg ou une chute de la PAs > 40 mmHg pendant au moins 15 minutes)
  • Pas besoin de chercher une dysfonction ventriculaire droite et/ou une élévation de biomarqueurs cardiaques pour évaluer le risque de mortalité précoce de ces malades.

Si pas de choc : PESI

  • Si risque faible : Pas d’évaluation de dysfonction ventriculaire ni de biomarqueurs cardiaques
  • Si risque intermédiaire : Recherche dilatation VD (ETT ou angioscan) et troponine (> 14 pg/mL pour TnT us), de BNP (> 100 pg/mL) ou de NT-proBNP (≥ 600 pg/mL)
    • Risque intermédiaire élevé : Dilat VD et élévation des biomarqueurs
    • Risque intermédiaire faible VD non dilaté ou biomarqueurs normaux ou l’un des 2 anormaux.
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9
Q

Quelles sont les options thérapeutiques pour les MTEV ?

A

HNF :

  • Indication : Cl < 30mL:min, ou EP à haut risque ou EP à risque intermédiaire élévée avec CI HBPM
  • IV : bolus de 80 UI/kg et dose initiale 18 UI/kg/h puis adaptée selon antiXa
  • SC : dose initiale 500 UI/kg/24 h répartie en 2 ou 3 injections puis adaptée selon antiXa
  • SC : 333 UI/kg la première injection puis 250 UI/kg toutes les 12 heures sans surveillance de l’anti-Xa
  • AntiXa/24h a 6h de la dernière injection : TCA 2-3

HBPM :

  • EP à risque intermédiaire élevé sans relais immédiat par AOD ou AVK
  • CI si Cl < 20mL/min
  • SC : Enoxaparine 100 UI/kg/12 h
  • SC : Tinzaparine 175 UI/kg/24 h
  • SC : Fondaparinux < 50 kg : 5 mg/24 h 50 à 100 kg : 7,5 mg/24 h > 100 kg : 10 mg/24 h

Relais AVK :

  • Après confirmation du diagnostic et en l’absence de cancer connu. Ou relais d’une EP à risque intermédiaire élévée après stabilisation du patient
  • Début J0 et poursuivre au moins 5 jours l’HNF, l’HBPM ou le fondaparinux et de les arrêter lorsque deux INR consécutifs à 24 h d’intervalle sont compris entre 2 et 3

AOD :

  • En 1ere intention (> AVK) si TVP proximale ou EP faible risque. Ou en relais d’une EP à risque intermédiaire élévée après stabilisation du patient
  • CI : Cl < 30mL/min (Rivaroxaban), < 25mL/min (Apixaban), instabilité hémodynamique
  • Posologie fixe, sans adaptation aux caractéristiques cliniques des patients ou aux tests biologiques.
  • RIVAROXABAN : 15 mg x2/j pdt 21 j puis 20mg/j
  • APIXABAN : 10mg x2/j pdt 7 jours puis 5 mg x2/j

Thrombolyse :

  • EP haut risque et pas de CI
  • Si CI ou echec thrombolyse => Centre expert ou discuter Embolectomie chirurgicale et/ou reperfusion instrumentale percutanée ou suppléance cardiovasculaire
  • Altéplase 100 mg sur 2 h (bolus initial de 10 mg suivi de 90 mg en 2 h) Régime accéléré : 0,6 mg/kg sur 15 min (dose maximum : 50 mg)
  • Streptokinase 250 000 U en dose de charge sur 30 min, suivi de 100 000 U/h sur 12—24 h Régime accéléré : 1,5 million U sur 2 h

Filtre cave :

  • TVP proximale < 1 mois +/- EP avec CI formelle à une anticoagulation curative
  • A discuter Si EP sans TVP et CI formelle aux anticoagulant
  • A discuter si récidive d’EP pendant un traitement anticoagulant optimal
  • Si indication temporaire : programmer le retrait du filtre à la reprise des anticoagulants sans pb
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10
Q

Stratégie thérapeutique des TVP

A
  • TVP proximale :
    • Hospitalisation si : sd obstructif sévère ou TVP bilatérale ou TVP sous anticoagulant ou suspicion TIH ou Hémorragie active ou un risque hémorragique majeur ou IRC avec DFG < 30 mL/min ou Cancer, contexte médico-social défavorable.
    • AOD en premiere intention Si CI HBPM ou HNF puis relais AVK
    • Si MVTE stable : mobilisation précoce
    • Compression veineuse bas jarret (classe 3) si TVP proximale symptomatique (+/- EP) pdt > 6mois
    • Reperfusion vasculaire interventionnelle si
      • TVP ilio-fémorale + mauvaise tolérance (obstruction majeure, douleur, œdème) + pas d’amélioration à 15j malgré tt anticoagulant bien conduit
      • TVP iliofémorale avec ischémie associée
  • TVP distale :
    • Non provoquée :
      • 1er épisode : anticoagulants curatif 6S à 3M. Si hémorragie ou risque hémorragique élevé : écho-Doppler à j7 anticoagulant SSI extension proximale documentée
      • Choix du TT idem TVP et Ne pas traiter par anticoagulants au-delà de 3 mois
      • Première récidive PEC identique à celle d’un premier épisode
      • Multirécidivante : prolonger le traitement au-delà de 3 mois selon risque hémorragique
    • Associé à Cancer :
      • Anticoagulation curative 3M (HBPM sans relais AVK)
      • Si pas de fct déclenchant majeur : poursuite du traitement tant que le cancer est actif.
    • Associé à chirurgie
      • Si hémorragie active : Pas d’anticoagulant, pas de filtre cave
      • Si risque hémorragique élevé sans hémorragie active : Anticoagulation préventive
      • Dans les 2 cas : surveillance clinique et échographique à j7
  • TVP multi-segmentaires ou TVP bilatérales : anticoagulant à dose curative pour une durée de trois mois plutôt que 6 semaines en l’absence de risque hémorragique élevé
  • TVP du tronc tibiopéronier : anticoagulation curatif 3M
  • TVP du mb supérieur (hors cancer)
    • Si symptomatique et/ou touchent la veine axillaire ou la veine sous-clavière => TT anticoagulant
    • Idem (molécules et dosages) que TVP mb inf. 3M sauf fct favorisant persistant
    • Pas de thrombolyse
    • Pas de compression élastique systématique pour prévenir le syndrome post-thrombotique
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11
Q

Stratégie thérapeutique des EP

A
  • Traitement anticoagulant probabiliste si : probabilité clinique forte ou intermédiaire et délais > 4h ou faible et délais > 24h
  • EP à risque faible ou intermédiaire-faible :
    • Ambulatoire possible après hospit courte (< 48 heures), et score PESI (≤ 85), soit le score PESI simplifié (= 0), associé aux critères pragmatiques
    • AOD en premiere intention
    • Si CI HBPM ou HNF puis relais AVK
    • Si MVTE stable : mobilisation précoce
    • Compression veineuse bas jarret (classe 3) si TVP proximale symptomatique (+/- EP) pdt > 6mois
  • EP à intermédiaire-élevée :
    • USI : Si dilatation du VD et l’élévation d’un biomarqueur cardiaque. Surveillance 48—72h
    • HBPM ou HNF si CI
    • Relais AVK ou AOD une fois stabilisation de l’état
    • Pas d’indication à la thrombolyse
  • EP haut risque :
    • Réanimation ou USI
    • Thrombolyse
    • Si CI ou echec thrombolyse => Centre expert ou discuter Embolectomie chirurgicale et/ou reperfusion instrumentale percutanée ou suppléance cardiovasculaire
  • EP sous-segmentaire :
    • Relecture de l’angioscan + EDMI +/- supérieure si KTC
    • Si pas de TVP et pas de FDR de MTEV persistant majeur : Pas d’anticoagulant + surveillance clinique
    • Si pas de TVP mais FDR de MTEV : Evaluation du B/R d’une anticoagulation
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12
Q

Durée du traitement anticoagulant dans les TVP et EP

A
  • Si facteur transitoire majeur : 3 ou 6 mois maximum
  • Si pas de facteur transitoire majeur et pas de facteur persistant majeur : 6 mois si
    • si la règle HERDOO2 (Tableau 15) est négative (score ≤ 1) (grade 2+) ;
    • chez les femmes de moins de 50 ans (grade 2+) ;
    • en cas de risque hémorragique élevé (grade 2+) ;
    • en cas de TVP proximale (grade 2+) ;
    • en présence d’un facteur de risque mineur transitoire
  • Si thrombophilie biologique majeure (déficit en antithrombine, syndrome des antiphospholipides1, certains déficits en protéine C ou S) : Traitement au long cours
  • Si EP haut risque : Traitement au long cours
  • Si récidive sans facteur transitoire majeur ni facteur persistant majeur : Traitement au long cours
  • Si facteur persistant majeur : 6 mois minimum et tant que le facteur persiste
  • Si haut risque de récidive et anticoagulant au long cours :
    • AVK (INR 2—3), apixaban (5 mg × 2) pas de demi dose, rivaroxaban (20 mg)
  • Si TT au long cours sans haut risque de récidive :
    • AVK à pleine dose, soit un AOD à pleine dose, soit un AOD à demi-dose [apixaban (2,5 mg × 2) ou rivaroxaban (10 mg × 1)
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13
Q

Traitement des TVS

A
  • Compression élastique à visée antalgique en cas de TVS
  • TVS symptomatique isolée > 5cm et située > 3 cm de la jonction saphéno-fémorale : Fondaparinux 2,5 mg/j pendant 45 jours.
  • TVS : traitement anticoagulant curatif pendant 3 mois
  • TVS et hémorragie active ou de risque hémorragique élevé : Pas de TT anticoagulant surveillance clinique et écho dans les 7 jours. Pas de filtre cave en l’absence d’extension au réseau profond
  • 1re récidive de TVS non provoquée : traitement par fondaparinux 2,5 mg pendant 45 jours
  • Si cancer :
    • Discuter au cas par cas, prolongation du traitement anticoagulant initial au-delà de 45 j
    • Si extension symptomatique de la TVS sous anticoagulant prophylactique confirmée par écho-Doppler : HBPM curatif sans relais par un anticoagulant oral pour 3M
  • Cas de l’insuffisance rénale Cl < 30 ne pas prescrire le fondaparinux 2,5 mg, si > 20mL/min introduire tinzaparine à dose prophylactique (grade 2+).
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14
Q

Quand rechercher une HTP ou un sd post thrombotique ?

A

Quand penser à l’HTP-TEC :

  • à évoquer si PAPs > 50-60mmHg et/ou des images scannographiques évoquant des séquelles thromboemboliques chroniques associées aux thrombi aigus au moment du diagnostic d’EP
  • Si dyspnée d’effort persistante, et/ou de signes d’insuffisance cardiaque droite après au moins 3 mois d’anticoagulant => ETT et une scinti pulmonaire V/Q planaire => Si + KTD en centre expert
  • AVK (INR 2—3) pour une durée indéfinie chez les patients porteurs d’une HTP-TEC

Syndrome post-thrombotique après une TVP :

  • A rechercher au moment de l’arrêt des anticoagulants ou après 6 mois à 1 an de traitement par :
    • Examen clinique bilatéral et comparatif à la recherche d’une insuffisance veineuse symptomatique
    • Score de Villalta
    • Claudication veineuse en cas de TVP iliofémorale,
    • Retentissement sur la qualité de vie du patient.
  • Compression élastique d’au moins 20 mmHg à la cheville pour soulager les symptômes douloureux et l’œdème du membre
  • En l’absence de SPT évalué par l’échelle de Villalta à 6 mois d’une TVP proximale, il est suggéré d’interrompre le port d’une compression élastique
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15
Q

Quand comment faire un bilan étiologique des MTEV ?

A

Premier épisode non provoqué de MVTE :

  • Examen physique attentif et ATCD néoplasiques personnels et familiaux à répéter à 6M
  • NFS, Calcémie
  • Mettre à jour les dépistages recommandés dans la population générale FCV, mammo, PSA
  • Si NFS normal : Pas de recherche de SMP sauf si sites atypiques : splanchnique, mb sup, cérébrale

Si récidive non provoquée de MVTE sous anticoagulant bien conduit :

  • Rechercher un cancer en effectuant les mêmes examens qu’au cours du premier épisode
  • Rechercher activement un cancer occulte (mutation JAK2, TAP et/ou PET Scanner. . .)

Indications du bilan de thrombophilie (Dosage antithrombine, protéine S, protéine C, Facteur V Leiden, Facteur II (G20210A), Dosage du facteur VIII, Dosage de l’hémocystéinémie, Dépistage du SAPL)

  • SAPL : si < 50 ans ou association à nécrose cutanée
  • Thrombophilie constitutionnelle si < 50 ans et avec une histoire familiale au 1er degré de thromboses ou TVP récidivant ou sites atypiques
  • HPN si thrombose dans un site inhabituel (cérébral ou digestif), de thrombose associée à des signes d’hémolyse et/ou à une cytopénie.
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16
Q

Traitement des thrombose de KTC

A
  • Anticoagulation 3M que le cathéter soit retiré ou non
  • > 3M si KTC cathéter est laissé en place et que le cancer est actif
  • HBPM, AVK plutôt que par AOD
  • Maintenir le cathéter en place s’il est fonctionnel SSI
    • extrémité distale du cathéter est en bonne position à la jonction entre la VCS et l’OD
    • cathéter est nécessaire pour la prise en charge du patient ;
    • absence de signe évoquant une infection de cathéter.
17
Q

Evaluation du risque hémorragique dans les MTEV

A