Insuffisance respiratoire chronique

Question 1

Définition et physiopathologie de l’insuffisance respiratoire chronique

Answer 1

En pratique: PaO2 < 70mmHg en AA sur 2 GDS à ≥ 3 S d’intervalle qlq soit la PaCO2 !!

Physiopathologie : Deux grands mécanismes de l’insuffisance respiratoire +++

1. Défaillance de l’échangeur gazeux parenchymateux : inadéquation ventilation/perfusion → anomalies du rapport V/Q = hypoxémie ++ : le Ttt est l’oxygène (OLD)
   
   • par TVO: BPCO avec emphysème (effet shunt) → O2 à faible débit
   • par TVR: PID (fibrose) avec BAC (diffusion) → O2 à fort débit
2. Défaillance de la pompe ventilatoire : → hypoventilation alvéolaire = hypercapnie ++ : le Ttt est la ventilation (VAD)
   
   • par atteinte: neurologique / musculaire / pariétale / !! épuisement ++

Conséquences de l’insuffisance respiratoire = hypoxémie chronique d’où:

• Adapation ventilatoire: hyperventilation puis hypoventilation si épuisement
• polyglobulie: pour stimulation de la synthèse d’EPO rénale
• HTAP +/- ICD: par vasoconstriction hypercapnique des a. pulmonaires

Question 2

Etiologies des IResp chroniques

Answer 2

Syndrome obstructif : VEMS/CV < 70%

• BPCO +++
• Asthme sévère
• Emphysème (centro-lobulaire ou pan-lobulaire)
• Dilatation des bronches (DDB = bronchiectasie) => dû à Mucoviscidose, Infections : séquelles (BK…) Connectivites, Aspergillose BP Allergique
• Mucoviscidose

Syndrome restrictif : CPT < 80%

• parenchymateuses: PneumoP Interstitielle Diffuse +/- fibrose pulmonaire
• pariétales: obésité / déformation thoracique (cyphoscoliose)
• pleurales: séquelles de pleurésie purulente / mésothéliome, etc.
• neuromusculaires: SEP / AVC / SGB / myasthénie / myopathies

EFR normales (au niveau spirométrie) : Pneumopathies vasculaires: HTAP

• HTAP idiopathique ou 2nd
• Coeur pulmonaire chronique post-embolique

Question 3

Bilan paraclinique à faire devant IResp Chronique

Answer 3

1. 4 info° à récolter à l’interrogatoire : tabac / profession (ex) / Ttt / ATCD de décompensations
2. Classification selon MRC
3. Signes de gravité : Hypoxémie, Hypercapnie, cœur pulmonaire chronique
4. Examens complémentaires :
   
   • Gaz du sang artériels (GDS) +++ pose le diagnostic
     
     • hypercapnie avec ↑ HCO3- et pH normal (acidose respi compensée) :
       
       • Précocement lors d’une atteinte de la pompe ventilatoire
       • Tardivement lors d’une atteinte de l’échangeur
       • Jamais lors d’une atteinte de la vascularisation pulmonaire
   • Pour évaluation du retentissement
     
     • GDS: si PaCO2 > 45mmHg: hypercapnie: signe de gravité
     • NFS: recherche polyglobulie = Ht> 47% (F) ou 54% (H)
     • ECG et ETT: recherche IVD et HTAP pré-capillaire
     • Test de marche de 6min: rechercher une désaturation à l’effort ++ (NPO)
     • Oxymétrie : SAOS
   • Epreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) +++ : rôle pivot !!
     
     • TVO = VEMS/CV < 70% / emphysème si CPT ≥ 120% → Test de réversibilité
     • TVR = CPT ≤ 80% et VEMS/CV normal (car tous deux diminués)
     • DLCO : Tb de diffusion (↑ épaisseur membranes (PID)) ↓ lit vasculaire (HTAP,emphysème) Destruct° alvéolaire (emphysème))
   • Radiographie thorax face/profil +/- TDM Tx
   • Devant une décompensation, systématiquement : Bilan infectieux, CV, Respi
   • α-1-antitrypsine : Dans les emphysèmes pan-lobulR

Question 4

Complications de l’inssufisance respiratoire chronique

Answer 4

Complications aiguës :

• Décompensation : contexte infectieux, cardiaque, pulmonaire, iatrogène
• Intoxication à l’O2 : hypoxémie chronique: chémorécepteurs à la PaO2 « sensibilisés », Si ↑ PaO2 brutale → inhibition de la commande respiratoire = hypoventilation

Complications chroniques

• CPC = HTAP puis ICD : PAPm>20mmHg (pré-capillaire ici: PAPO < 15mmHg si KT)
  
  • Etiologie: vasoconstriction réflexe des a. pulmonaires secondaire à l’hypercapnie
  • Clinique: signes d’ICD, ECG : axe hyperdroit + HVD + HAD
  • RTx: cardiomégalie (ICT > 1/2) / dédoublement arc inférieur droit
  • ETT +++ : dilatation OD/VD + a. pulmonaires: HTAP pré-capillaire
• Polyglobulie : ↑ EPO rénale par hypoxémie. Ht > 47% (F) ou 54% (H) risque de TVP, AVC, IDM
• Hypercapnie chronique : hypoventilation alvéolaire dans IRespC évoluée. pH normal avec hypoxémie/hypercapnie et ↑ [HCO3] (compensation rénale)
• Dénutrition : IMC < 17 / signes d’hypocatabolisme +/- signes carentiels. Complications: immuno-dépression et donc surinfections ++ Besoins > Apports NRJ.
  
  • Apports insuffisant : Anorexie (Désaturation post-prandial sur augmentation de la pressions abdo => Augmentation de dyspnée => Anxiété => Anorexie)
  • Augmentation besoins NRJ :
    
    • Episodes aigues,
    • Dépense basale augmentée par utilisation des muscles accessoires.
    • Cytokines et bronchodilatateur augmente la dépense énergétique.
    • Hypoxie ne permet pas l’adaptation métabolique au jeûne.
    • Hypoxie => Activation de Hypoxia Induced Factor (Survie à bas niveau de renouvellement d’ATP) => diminution du stockage des lipides, augmentation de l’utilisation du glucose et forte diminution des stocks protéiques.
• Handicap respiratoire et perte d’autonomie : perte d’autonomie voire grabatisation

Question 5

Principes de prise en charge thérapeutique de l’insuffisance respiratoire chronique

Answer 5

• Mesures générales :
  
  • Arrêt du tabac
  • Eviction des fct de décompensation : foyers dentaires/ORL, polluants/toxiques, médicaments dépresseurs respiratoires
  • Vaccin grippe (1x/an) et pneumocoque (1x/5ans)
• Réhabilitation respiratoire à l’effort + Kiné de drainage indiquée si BPCO stade 2 ou 3
• OLD : Au moins 15h/j pour ≥ 3M pour PaO2 = 65-70mmHg
  
  • PaO2 < 55mmHg sur 2Gds à 3S d’intervalle
  • PaO2 = 55-60mmHg + signes d’hypoxie tissulaire : HTAP, polyglobulie, désaturations artérielles nocturnes non apnéiques, Signes d’IVD
• VAD : Si hypercapnie (TVR, défaillance de la pompe)
  
  • Dès que hypercapnie chronique: PaCO2 > 45mmHg, Pathologie neuroM avec CV < 50%
• Surveillance : MT = 1x/3-6M et Pneumologue = 1x/6-12M [RTx / NFS / GDS + EFR] 1x/an