MSP123 - Déficits sensoriels Flashcards
Signes & Sx d’une occlusion de l’artère rétinienne centrale? Complication?
SX:
● Épisodes d’amaurosis fugax (amarause fugace) qui précèdent la perte de vision → perte de vision monoculaire transitoire
*Caractéristiques de perte de vision:
● Soudaine (en quelques secondes)
● Non-douloureuse
● Profonde
● Mono-oculaire
SIGNES:
(1) Examen funduscopique:
● Rétine interne pâle, moins transparente et œdémateuse (ischémique)
● Tâche rouge cerise → Circulation choroïdienne (est intact) restent visible sous la macula
*Macula = portion la plus mince de la rétine
*Région de la macula garde sa couleur normale, mais région de la rétine autour devient pâle!
(2) Test d’alternance lumineuse :
● Défaut pupillaire afférent → Ralentissement de la pupille atteinte (dilatation au lieu de contraction)
COMPLICATION:
● Perte irréversible de la fonction visuelle après 4h d’ischémie
FDR d’une occlusion de la veine rétinienne centrale?
● HTA (le + important)
● Diabète
● Dyslipidémie
● Maladie cérébrovasculaire
● Maladie cardiovasculaire
● Vascularite
● Hypercoagulabilité
● Glaucome
● Compression de la veine avec (a) Maladie thyroïdienne ou (b) Tumeur orbitaire
Signes/Sx & DDx d’une occlusion de la veine rétinienne centrale?
SYMPTÔMES:
● Perte de vision est très variable → variant de:
- Vision flou vague
à
- Perte de vision mono-oculaire, rapide, indolore
SIGNES:
(1) Examen funduscopique:
● Œdème du disque optique (marges du disques floues)
● Hémorragies rétiniennes diffuses aux 4 quadrants partout (fond de sang et de tonnerre)
● Veines dilatées et tortueuses
DDX:
● Papilloedème → Distinction = nerf optique de l’autre œil N (dans occlusion de la veine rétinienne centrale)
● Névrite optique → Distinction = la rétine périphérique est N dans névrite optique (VS ici, on a hémorragie rétinienne diffuse )
Signes/Sx & Dx d’un décollement rétinien?
SYMPTÔMES:
● Éclairs lumineux, feux clignotants, Corps flottants ou Voile sombre dans le champ visuel
● Réduction de l’acuité visuelle périphérique et/ou centrale (vision floue)
● Indolore
*IMPORTANT: Déterminer si les Sx sont monoculaires ou binoculaires :
● Binoculaire : cause intracrânienne +++ (ex : migraine)
● Monoculaire : Liés à l’œil symptomatique +++
DIAGNOSTIQUE:
● Evaluation funduscopique dilaté indirecte par ophtalmologiste (nécessaire au dx) dans les 24h
→ Si grand décollement = parachute gonflé pâle
!!!ATTENTION: la plupart des décollements sont dans la rétine périphérique → pas visualisé par examen funduscopique directe!!!
Tx des acouphènes?
ACOUPHÈNES SECONDAIRES → Traiter cause(s) sous-jacente(s)
ACOUPHÈNES PRIMAIRES → But = modifier réaction à l’acouphène (car aucune façon d’éliminer la perception de l’acouphène)
(1) Rassurer & expliquer la cause au patient:
● Acouphène vient probablement de dommages à la cochlée attribuables à plusieurs facteurs (âge, hérédité, bruits, etc.) et que ce n’est pas dangereux
● Ceci est suffisant pour la plupart des patients
● ↓Avec le temps (cela encourage les patients)
(2) Si ∅ rassuré → expliquer différence entre leur perception de l’acouphène et leur réaction à l’acouphène (apprendre à faire fi du bruit)
● Exemple: ventilateur de l’ordinateur → ignorer bruit peut réduire volume VS y porter attention peut l’accroître
(3) Transmettre info sur ressources possibles (ex.: acouphènequebec.org)
(4) Tx thérapeutiques:
● Thérapie sonore:
→ Si perte auditive: appareil auditif peut ↓acouphènes
→ Si ∅ perte auditive: outil de masquage ou simple bruit de fond (ex. : ventilateur, musique, bruit blanc) dans les environnements silencieux aide
● Psychothérapie (TCC) : modifier les pensées négatives associées à l’acouphène
*Groupes de soutien
(5) Si patient souffre d’anxiété ou de dépression → antidépresseurs
● Pourrait avoir effet sur la réaction aux acouphènes en modulant l’humeur du patient
Tx du glaucome à angle ouvert?
BUT = ↓Pression intra-oculaire (PIO)
TX PHARMACOLOGIQUES: en gouttes
(1) Mécanisme: ↓Production d’humeur aqueuse (donc ↓PIO)
● Beta-bloqueur
● Alpha-agonists
● Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
(2) Mécanisme: ↑ écoulement de l’humeur aqueuse (donc ↓PIO)
● Analogues de la prostaglandine (ou prostamide)
*Tx combiné possible
TX LASER:
= Trabéculopastie au laser sélectif (TLS) → trou de drainage dans le maillage trabéculaire pour permettre au liquide de s’écouler plus facilement à travers eux) → peut aider à prévenir perte de vision
TX CHIRURGICAL (3 options): Si échec des Tx avec gouttes et laser
● Trabeculectomie → permet le drainage contrôlé dans la conjonctive qui entoure l’oeil
● Implantation d’un réservoir de drainage derrière l’oeil
● Chirurgie minimalement invasive du glaucome → implantation d’un dispositif dans l’appareil de drainage qui permet de contourner l’obstruction
Étiologie/FDR & Sx de cataractes? Temps de progression selon la cause?
ÉTIOLOGIE/FDR:
● Vieillissement de l’oeil ++++
● Diabète et autres maladies
● Blessure oculaire
● Hérédité
● Certains médicaments
● Rayons ultra-violets
SYMPTÔMES:
● ↓ progressive de la vision de près ET de loin
● Éblouissements (ou vision double) en présence de lumières vives (la nuit ++)
● ↓ de la luminosité des objets
● Autres indices : difficulté à conduire un véhicule, à lire ou à bricoler.
PROGRESSION SELON LA CAUSE:
● Vieillissement de l’oeil → progression lente
● Patient jeunes ou patients diabétique → progression + rapide (parfois sur quelques mois seulement)
● Post-blessure oculaire → Très rapide en quelques heures seulement
Physiopathologie, Sx & Dx de la rétinopathie diabétique?
2 formes
(1) FORME SIMPLE:
= vaisseaux sanguins anormaux laissent échapper liquide et graisses → oedème de la rétine
● Souvent pas de Sx
● Perte de la vision des détails secondaire à l’enflure de la macula
(2) FORME PROLIFÉRANTE (+ grave):
= pour compenser manque de sang → petits vaisseaux anormaux et fragiles envahissent rétine → se brisent → hémorragies (survient surtout après effort physique ou poussée d’HTA)
● Pas de Sx sauf s’il y a hémorragies (survient surtout après effort physique, poussée d’HTA ou sans cause apparente)
*Sx d’hémorragie:
● Légère : Petites tâches mobiles dans la vision
● Sévère : perte totale de la vision dans l’œil atteint
DIAGNOSTIQUE:
● Angiographie : examen de la circulation sanguine de la rétine → Atteinte vasculaire du fond de l’œil
Sx de la dégénérescence maculaire?
SX:
● ↓ vision centrale (vision de précision)
**La maladie ne conduit donc pas à une cécité totale (vision périphérique préservée)
● Au début : Distorsion des lignes droites → deviennent courbées dans leur partie centrale
● Difficulté à lire avec œil atteint (en début aussi)
● Stade + avancé: difficulté à percevoir traits du visage
● ↓ perception des couleurs (deviennent + ternes ou noir et blanc)
*NOTE: souvent difficile de constater les effets de la maladie lorsqu’un seul oeil est affecté → considérer si baisse d’acuité visuelle de lecture à 1 oeil plus qu’à l’autre ou même aux deux yeux si cette baisse de vision n’est pas corrigible avec une lunette.
Étiologie, épidémiologie, & Signes/Sx de l’otosclérose?
ÉTIOLOGIE:
● Maladie osseuse du labyrinthe osseux (capsule otique) : spongification de l’os (os immature) → entraine fixation antérieure de l’étrier → empêche amplification des sons →hypoacousie de conduction
● Si affection s’étend jusqu’à la cochlée aussi → mix de surdité conductive et neurosensorielle
ÉPIDÉMIOLOGIE:
!!!Cause la + fréquente de surdité de conduction progressive chez adulte!!!
● 30-40aine → perte auditive devient apparente
● Fin d’adolescence & 20aine → début otosclérose
● Génétique ++ : transmission autosomique dominante avec pénétrance variable
● F ++ (2 : 1)
SX:
● Perte auditive (+ à basse fréquence)
● Bilatérale (75% des cas)
● Chronique : lent et progressive (sur plusieurs années)
● Acouphène peut être présente
● Peuvent mieux entendre en milieu bruyant (paracousie de Willis) & entendent moins bien pendant mastication → si perte auditive conductive
● ATCD familiaux d’otosclérose ou perte d’audition
SIGNES:
(1) Test de Weber & Rinne
(2) Otoscopie et pneumo-otoscopie → éliminer présence de liquide dans OM ou perforation (donc tous les DDX)
● Signe de Schwartz : rougeur de la zone devant la fenêtre ovale (donc à la zone de début de l’otospongiose)
(3) Audiométrie (fait par audiologiste): tympanométrie, compliance statique, réflexe acoustique (mesure du mvmt des étriers)
● Réflexe absent ou ↓(disphasique)
● Pression N
● Tympanogramme N
Médicaments ototoxiques?
ANALGÉSIQUES:
● Salicylates
● AINS
● Méthadone
● Hydrocodone
ATB:
● Aminoglycosides
● Macrolides (surtout érythromycine)
● Vancomycine
DIURÉTIQUES DE L’ANSE:
● Furosémide
● Acétazolamide
QUININES & DÉRIVÉS:
● Chloroquine
● Hydroxychloroquine
ANTINÉOPLASIQUE:
● Cisplatine
● Carboplatine
● Méthotrexate
● Bléomycine
ANTISEPTIQUES:
● Chlorhexidine
● Alcool
AUTRES:
● Plomb
● Mercure
Tableau clinique typique de la surdité neurosensorielle subite? Investigations à faire & Tx?
*Définition = Installation en < 3 jours d’une perte auditive neurosensorielle >30 dB sur 3 fréquences contiguës à l’audiogramme
SYMPTÔMES:
● ↓subjective unilatérale de l’audition
● Sensation d’oreille bouchée + acouphène unilatéral, non pulsatile et d’apparition subite = perte neurosensorielle subite jusqu’à preuve du contraire
● Atteinte est bilatérale dans seulement 1 % à 5 % des cas
● Vertiges 50% patients
SIGNES:
(1) Examen du diapason:
● Weber ne se latéralise pas ou se latéralise vers la meilleure oreille = neurosensorielle!!
(2) Otoscopie N → cérumen ou cicatrices tympaniques sont communes et rendent examen difficile
● Attention de ne pas confondre avec otite séreuse ou bouchon de cérumen → perte auditive de conduction, donc important de faire le Weber!!!
INVESTIGATION À FAIRE:
● Marqueurs inflammatoires, auto-immuns et coagulopathiques
● Test du diapason pour éliminer ddx
● IRM pour exclure lésion rétrocochléaire
● Audiogramme : confirme dx, montrer ampleur de l’atteinte, évalue réponse au tx
TRAITEMENT:
*****URGENCE ORL
● Référer en ORL immédiatement 24-48h
● Débuter Tx rapide pour un meilleur pronostic de récupération auditive : Stéroïde systémique PO à forte dose (Prednisone ou injection transtympanique de CS)
● Prescrire test auditif complet par audiologite dans 24-48h
Signes/Sx de la névrite optique?
SYMPTÔMES:
● Unilatéral + (bilatéral possible)
● Graduel + : Quelques jours (heures possible)
● Vision des couleurs affectée»_space;> Acuité visuelle affectée
● Déficit des champs visuels possible
● Atteinte de l’acuité visuelle est variable (légère ou profonde avec aucune perception de lumière)
● Indolore mais douloureux possible surtout lors des mvmts extra-oculaires
● Ø rougeur oculaire
SIGNES:
(1) Test de désaturation rouge :
● œil affecté voit objet rouge rose ou rouge pâle (N rouge foncé) → Regarder objet rouge foncée et tester autre œil pour voir si pt voit la meme couleur
(2) Test d’alternance lumineuse = défaut pupillaire afférent
(3) Examen funduscopique
● Chez 30% des pte : œdème disque optique
● Rétine périphérique N (contrairement à occlusion veine rétinienne centrale)
● Si apparence N de la tête du nerf optique → névrite rétrobulbaire
PRISE EN CHARGE:
● Consultation en ophthalmologie et neurologie pour étalbir Dx
● IRM pour établir pronostic
Dx d’une perte visuelle fonctionnelle (trouble de conversion)?
DX EST CLINIQUE
*Objectifs : Le médecin doit démontrer que l’acuité visuelle est meilleure que ce que le patient dit
● Examen ophtalmologique et neurologique approfondi doit être effectué
● Pas de déficit pupillaire afférent (impossible de faker ce déficit)
Signes/Sx du glaucome aigu à angle fermé? Tx?
SYMPTÔMES:
● Douleur intense +++
● Vision peu atteinte
● Rougeur (injection ciliaire)
● Halos lumineux (2aire à œdème cornéen)
● Céphalée
● No/Vo
● Signes tardifs : œil verdâtre, vision trouble et en tunnel
SIGNES (LAMPE À FENTES):
● Injection ciliaire
● Œdème cornéen :
o Reflet cornéen diffus
o Détails de l’iris moins visible
● Semi-mydriase peu réactive à la lumière (2aire à ischémie)
● Chambre antérieure étroite
● Pression intraoculaire ↑ à > 28 mm Hg (N : 8-22)
o Comparer avec œil non-douloureux
o Œil est dur à la palpation
o Chambre antérieure étroite
TX:
● Chirurgical (iridotomie)
