MSP123 - Céphalée Flashcards

1
Q

Signes/Sx communs d’une hypertension intracrânienne?

A

● Céphalée → Souvent pire le matin (effet de la gravité fait que oedème s’accumule pendant la nuit)
● Altération du statut mental +++ → irritabilité, ↓niveau de vigilance & d’attention
***Souvent signe le + important de
l’hypertension intracrânienne
● No/Vo (Vo en projectile possible)
● Papilloedème (signe tardif) : à la longue → compression du nerf optique + accumulation du liquide interstitielle transporté par le n. optique → œdème papille (disque) optique du fond d’œil → disque gonfle vers l’avant de l’œil
● Perte de vision/blind spot (par compression nerf optique)
● Diplopie (vision double) → Traction vers le bas du NC VI abducens (+ Limitation ABD des yeux)
● Triade de Cushing:
1. Hypertension
2. Bradycardie
3. Respiration irrégulière
*Pourrait aussi être hypotension & tachycardie en pratique (dysfonctionnement du tronc cérébral cause irrégularité des signes vitaux)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dx & Tx de l’hypertension intracrânienne?

A

*PIC = pression intracrânienne

DIAGNOSTIC:
● Patient stable → Mesure de la PIC par ponction lombaire
● Suspicion de PIC très élevé & patient en état critique → mesurer la PIC continuellement par drain ventriculaire, moniteur intraparenchymateux ou autre (requiert neuroCx)

TRAITEMENT:
But = Réduire PIC < 20 cm H20 ou < 15mm Hg et maintenir perfusion cérébrale à > 50 mm Hg → de manière à stabiliser patient & traiter cause sous-jacente
● Élévation de la tête du lit à 30° & maintenir la tête droite (effets immédiat) → évite obstruction du retour veineux jugulaire (donc + de drainage)
● Intubation + hyperventilation à pCO2 de 25-30 mmHg → entraine vasoconstriction cérébral
● Mannitol IV → Maintien des niveaux d’électrolytes et glucose sanguin
● Stéroïde → Réduction de l’oedème cérébral
● Coma induit par barbiturate (si rien d’autres fonctionne) → Vasoconstriction cérébral + réduction des besoins métaboliques
**
Tx chirurgical:
● Drainage ventriculaire du LCR (par shunt) pour ↓PIC
● Hernicraniectomie (enlever le crâne sur la masse = effet immédiat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Type d’hémorragie intracrânienne, leur localisation & leur(s) cause(s) fréquente(s)?

A

HÉMATOME ÉPIDURAL:
● Localisation: espace entre crâne et dure-mère
● Cause: Saignement ARTÉRIEL (de haut bruit) → rupture de l’artère méningée moyenne suite à fracture de l’os temporal par trauma crânien
● Présentation: Au début (durant quelques heures) Ø de sx, mais ensuite, hématome comprime cerveau → ↑PIC → hernie → mort si Ø traité
● CT-scan = forme de lentille biconvexe (bombé)

HÉMATOME SOUS-DURAL:
● Localisation: Entre dure-mère et arachnoïde
● Cause: Saignement VEINEUX (de bas bruit) → rupture des veines pont (drainent cerveau et passent à travers espace sous-dural pour rejoindre sinus veineux)
● PRÉSENTATION AIGÜE: gros trauma → accompagné de blessures sévères comme HSA et contusions (présentation progressive)
● PRÉSENTATION CHRONIQUE: patients âgés avec atrophie du cerveau→ permet au cerveau de bouger → veine plus susceptible à la blessure/déchirure → Sx vagues de céphalée, problèmes cognitifs et démarche instable
● CT-scan: hématome en forme de croissant
*Sang aiguë = hyperdense → blanc sur CT-scan
*Sang chronique = gris sur CT-scan

HÉMORRAGIE SUBARACHNOÏDIENNE:
● Localisation: espace sous-arachnoïdienne (entre arachnoïde et pie-mère)
● Cause non-traumatique: Anévrisme rupturé +++ (75%), sans cause identifiée (20%), Malformation artérioveineuse (MAV), Médicaments sympathomimétiques
● Cause traumatique (+ commun)
● CT-scan: saignement visible dans les sillons et possiblement dans les ventricules

HÉMATOME INTRAPARENCHYMATEUX:
● Localisation: Dans le parenchyme cérébral → dans hémisphères cérébraux, tronc cérébral, cervelet ou moelle épinière
● Cause:
- Traumatique: contusion cérébrale au site de l’impact ou du côté opposé (rebond du cerveau sur le crâne)
- Non-traumatique: Hémorragie hypertensive, malformation artérioveineuse, Angiopathie amyloïde, etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Signes d’irritation méningée?

A

● Céphalée
● Léthargie
● Photophobie et sonophobie
● Fièvre
● Rigidité nucale → incapable de toucher le torse
avec le menton
● Signe de Brudzinski: flexion des hanches et des genoux en réponse à la flexion passive du cou
● Signe de Kernig : incapacité/résistance d’étendre le genou lorsque hanche fléchie à 90°

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qui sont considérés comme des cas étroits d’une infection à méningocoque pour recommander une chimioprophylaxie et une vaccination?

A

**Contact pendant période de contagiosité = 7 jours avant début des Sx, jusqu’à 24h après début des ATB
→ Chimioprophylaxie recommandé jusqu’à 10 jours suivant la dernière exposition au cas contagieux
→ Si délai de 10 jours dépassé, vaccination peut être recommandée jusqu’à 3 mois après Dx du cas

● Personnes vivant sous le même toit que celui de la personne malade, incluant ceux dans même chambre
● Contacts sexuels
● Personnes qui fréquentent la même classe
de prématernelle ou le même service de garde que la personne malade
● Dans un service de garde en milieu familial : enfant du service de garde + personnes de la maison qui ont des contacts avec les enfants
● Personnes exposées aux sécrétions respiratoires du cas (ex. : baiser profond, réanimation bouche-à-bouche, intubation endotrachéale et soins de
trachéotomie effectués sans masque)
● Transports → assis à côté (non-séparé par une allée) pendant une période de 8h ou +

*Même classe dans école primaire & secondaire → pas considéré comme contact étroit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Utilité de la ponction lombaire?

A

● Évaluer la pression intracrânienne & la composition du LCR
● Réduire la pression intracrânienne
● Administrer un médicament intrathécale (directement dans le LCR) ou un agent de contraste radio-opaque pour la myélographie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Contre-indication relative à la ponction lombaire?

A

C-I RELATIVE:
● Infection au site de ponction
● Prédisposition aux saignement (diathèse hémorragique)
* Ex : Purpura
* Numération plaquettaire ≤20 000/μL (certains préfèrent ≤50 000/μL)
* INR (indice de coagulation sanguine) ≥1,5
* Prise d’anticoagulant ou antithrombotique (pas la prise récente d’aspirine)
● Pression intracrânienne élevée → causé par une masse intracrânienne, obstruction au flux du LCR (sténose de l’aqueduc), obstruction du LCR dans la moelle épinière
_______
**Papilloedème et/ou signe neurologique focal
= faire CT-scan ou IRM avant ponction lombaire pour rule-out la présence d’une masse (qui pourrait précipité une herniation)

SIGNE DE POSSIBLE C-I RELATIVE → FAIRE CT AVANT:
● Dysfonctionnement neurologique focal
● Œdème papillaire
● Atteinte l’état mental ou détérioration du niveau de conscience
● Crise d’épilepsie aiguë
● État immunosupprimé
● ATCD maladie du SNC (AVC, infection focale, tumeur)
● > 60 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Signification d’un LCR sanglant lors de la ponction lombaire?

A

SIGNIFICATION → 2 POSSIBLES:
● Hémorragie subarachnoïdienne
● Ponction traumatique (aiguille va trop loin et touche le plexus veineux en antérieur)

COMMENT LES DIFFÉRENCIER?
**Ponction traumatique est distinguer par:
● Éclaircissement graduel du LCR entre le 1er & le 4ème tube
● Lorsqu’on centrifuge un échantillon, absence de xanthochromie (= pigment jaunâtre → bilirubine dans LCR)
● Globules rouges = fraiches & non-crénelée

**Pour hémorragie subarachnoïdienne → LCR reste sanguinolant de manière uniforme pendant les 4 prélèvements + xanthochromie souvent (si plusieurs heures après ictère) + GR sont plus vieux & crénelés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Signes/Sx de l’artérite à cellules géantes?

A

4 phénotypes possibles qui overlap souvent

(1) ARTÉRITE CRANIENNE:
→ Résulte de l’atteinte des branches externe ou interne de l’artère carotide
● Céphalée (+ fréquent) → typiquement localisé à la région temporale (mais pas toujours)
● Perte de vision (20% des cas) → atteinte des branches des a. ophtalmiques ou ciliaires postérieures = ischémie du nerf optique
*Autres:
● Sensibilité cuir chevelu & région temporale
● Claudication langue/muscle mâchoire
● AVC cérébral, infarctus langue (rare)

(2) POLYMYALGIE RHUMATISMALE:
→ Syndrome peut être indépendant de l’artérite à cell. géantes (C’est un Dx clinique)
→ Arrive aussi chez 40% des patients avec l’artérite à cell. géantes
● Douleur épaules & ceinture pelvienne
● Raideur matinale
● Fatigue & malaise (peut être sévère)
● Synovite articulaire périphérique (semblable à
polyarthrite rhumatoïde)
**Faiblesse musculaire & ↑enzymes musculaires ne sont PAS associé à polymyalgie rhumatismale
● Labo: VS & CRP élevés

(3) MALADIE INFLAMMATOIRE SYSTÉMIQUE NON-SPÉCIFIQUE:
→ Artérite à cell. géantes devrait être un DDx chez les patients >50 ans avec ces signes & Sx
● Fièvre
● Sueurs nocturnes
● Fatigue et malaise
● Perte de poids
*Labo:
● Anémie
● Leucocytose
● Thrombocytose
● VS & CRP très élevés

(4) VASCULARITE DES GRANDS VAISSEAUX:
→ Très fréquent, mais peut être asymptomatique
*Si symptomatique → Sx d’ischémie des tissus:
● Claudication des extrémités
● Sensibilité artère carotide
● Pouls périphérique ↓ ou absent
● Bruits des gros vaisseaux à l’examen (souffles)
● Compli. tardive = anévrisme et dissection de l’aorte thoracique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dx de l’artérite à cellules géantes?

A

DIAGNOSTIQUE:
*Toujours considérer ce Dx chez patient >50 ans avec présentation clinique qui concorde

(1) Examen vasculaire:
● Mesurer TA aux 4 extrémités (↓)
● Palper pouls périphériques (↓)
● Écouter bruits (souffle)
● Palpation artères temporales (sensibles, palpables, nodules, érythème, ↓pulsation)

(2) Biopsie de l’artère temporale (≥20mm)
= GOLD STANDARD POUR DX
→ Juste sur le côté où il y a les Sx ou trouvaille anormale à l’examen vasculaire
● Indication: Sx d’artérite crânienne ou autres signes d’artérite à cell géantes
● Pas indiqué: Patient avec polymyalgie rhumatismale sans Sx d’artérite à cell. géantes
● Résultat indiquant Dx = Infiltrat inflammatoire lymphocytaire (LT CD4) avec macrophages activés et ¢ géantes multinucléées (dans 50% des cas)
!!!Présence de cell. géantes multinucléées n’est pas
nécessaire au Dx!!!

(3) Labo:
● VS↑
● CRP↑
● IL-6↑
● Leucocytose & Thrombocytose
● Anémie normochrome normocytaire
**20% des patient avec artérite à cell géantes ont un VS normal, donc ne devrait pas exclure le Dx
**
Pas tjrs présent donc attention

(4) Imagerie → controversé & ne remplace pas le biopsie pour le Dx, mais peut être utile pour vascularite des grands vaisseaux
● Échographie (peut aider à ID meilleur site pour biopsie)
● Artériographie
● Magnetic resonance angiography and computed angiography (peut être utile pour le suivi de patient avec vascularite à cell. géantes de grands vaisseaux connu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Tx de l’artérite à cellules géantes?

A

= GLUCOCORTICOÏDE (prednisone) + ASPIRINE
Amélioration clinique en 48h normalement!
● Idéalement, commencer le Tx après biopsie (une fois que Dx confirmé) → mais Tx devrait pas être retardé car peut prévenir complication (perte de vision)
● Si Sx visuels ou perte de vision imminente → commencer Tx dès qu’on suspecte artérite à cellules géantes (pas attendre la biopsie)
= méthylprednisolone IV (+ forte dose de Tx)
***Possible de faire la biopsie après le début du Tx
● Aspirine → prévient complications ischémique de l’artérite à cell géante = AVC & perte de vision

ATTENTION AU COMPLICATION DES GLUCOCORTICOIDES (à monitorer):
*Toxicité des glucocorticoïde avec utilisation à long terme
● Osteoporose
● Glaucome
● Diabète mellitus
● Hypertension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

FDR pour hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

● HTA
● Tabagisme
● Consommation d’alcool excessive
● Polycystic kidney disease
● ATCD familiale d’hémorragie sous-arachnoïdienne
(2% vont développer)
● Coarctation de l’aorte
● Syndrome de Marfan
● Ehlers-Danlos syndrome type IV
● Déficience en α1-Antitrypsin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Tx empirique de la méningite bactérienne?

A

ADULTE 18-49 ANS:
● Vancomycine IV + Ceftriaxone/Céfotaxime IV
→ Couvrir S. pneumoniae and N. meningitidis

ADULTE ≥ 50 ANS OU IMMUNODÉFICIENCE:
● Vancomycine IV + Ceftriaxone/Céfotaxime IV + Ampicilline IV
→ Couvrir en plus L. monocytogenes

ADULTE AVEC ALLERGIE SÉVÈRE AUX PÉNICILLINES:
**Remplacer ceftriaxone par meropenem ou moxifloxacin
**Remplacer ampicilline par trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX)
● Vancomycine + meropenem/moxifloxacin (+trimethoprim-sulfamethoxazole si ≥ 50 ans ou immunodéprimé)

PATIENT AYANT EU NEUROCHIRURGIE RÉCENTE:
● Vancomycine + Céphalosporine de 3e ou 4e génération (cefepime ou ceftazidime)

MÉNINGITE RÉSULTANT DE SINUSITE OU OTITE:
● Metronidazole + (fluoroquinolones OU céphalosporine 3e génération)
**Exemples:
→ Metronidazole + ceftriaxone
→ Metronidazole + levofloxacine/moxifloxacin (=fluoroquinolones)
_____
+ ajout d’acyclovir si possibilité d’encéphalite à HSV

DEXAMETHASONE :
● Administrer dexamethasone (en + de l’ATB) → Avant, avec ou jusqu’à 4h après administration des ATB
● Si suspicion de méningite bactérienne ou si LCR purulent à la ponction lombaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Signes & Sx d’une hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

● Céphalée sévère d’apparition soudaine/ brutale/explosive (<1min) → pire mal de tête à vie (cause : sang irrite les méninges)
● Signes d’irritation des méninges (rigidité nuccale)
● Perte de conscience
● Convulsions
● Diplopie
● Déficit neurologique focal

*Moins fréquemment:
● No/Vo
● Altération de l’état mental
● Photophobie
● Symptôme d’AVC ischémique

*1er signe d’anévrisme de la Pcomm : mydriase par compression du NC III (oculomoteur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Épidémiologie/FDR de la thrombose veineuse centrale/cérébral?

A

● Âge moyenne = 39 ans
● Femme > homme
*Associé à un état d’hypercoagulabilité:
● Femme en péripartum
● Chirurgie récente
● Prise de contraception orale
● Désordre hématologique
● Mutation homozygote facteur V Leiden
● Déficit en protéine S ou C
● Déficit en anti-thrombin III

CONSIDÉRER CE DX CHEZ:
Patient présentant Sx d’une nouvelle céphalée, spécialement en présence de FDR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Signes/Symptômes alarmants de la céphalée?

A

SX ÉMERGENTS = AGIR MAINTENANT:
● Apparition en coup de tonnerre
● Fièvre + méningisme
● Papilloedème + signes focaux ou
réduction du niveau de conscience
● Glaucome aigu

URGENT = AGIR DANS LES HEURES OU JOURS QUI SUIVENT:
● Artérite temporale
● Papilloedème (SANS signes focaux ou
réduction du NDC)
● Maladie systémique pertinente
● Patient plus âgé : nouvelle céphalée avec
changements cognitifs

17
Q

Indicateurs possibles de céphalée secondaire?

A

● Signes focaux inexpliqués
● Céphalées atypiques
● Facteurs de déclenchement inhabituels de la
céphalée
● Sx inhabituels d’aura
● Apparition après 50 ans
● Aggravation par des mouvements du cou → constatations anormales à l’examen du cou (envisager une céphalée cervicogène)
● Sx à la mâchoire → constatations anormales à l’examen de la mâchoire (envisager un trouble de l’articulation temporomandibulaire)

*Présence d’un de ces signes indique la nécessité de faire + d’investigation

18
Q

Critère pour la surmédication chez les patients souffrant de migraine ou de céphalée de tension?

A

● ≥ 10 jours/mois → Combinaison d’analgésiques, d’opioïdes ou de triptans
● ≥ 15 jours/mois → Acétaminophène ou AINS

19
Q

Tx pharmacologique contre la migraine aiguë?

A

1ÈRE INTENTION:
● Ibuprofène (400 mg)
● Acétaminophène (1000 mg)
● AAS (1000 mg)
● Naproxène sodique (500-550 mg)

2ÈME INTENTION:
● Triptan
→ PO
→ Vaporisateur nasal (si nausées)
→ Pastille (si ingestion de liquides aggrave nausée),
→ Sous-cutané (si Vo au début de crise)
**À envisager pour crises résistantes aux
triptans PO
● Antiémétiques → Si nausées

3ÈME INTENTION:
● Naproxène sodique + Triptan (combinaison)

4ÈME INTENTION:
● Combinaison d’analgésiques à dose fixe (avec codéine si nécessaire)
*non recommandée pour une utilisation régulière

20
Q

Indication & Tx prophylactique de la migraine?

A

BUT = RÉDUCTION DES CRISES, PAS L’ÉLIMINATION DES CRISES

INDICATIONS:
● C-I aux Rx pour migraine aigue qui compliquent Tx symptomatique des crises de migraine
● Fréquence de Rx pour migraine aigue approche niveau pour risque de céphalée de rebond
● ≥10j/mois → triptans, opioïdes ou combinaison d’analgésiques
● ≥15j/mois → AINS, ASA ou Acétaminophène
● Crises récurrentes avec aura prolongée
(migraine hémiplégique, de type basilaire, etc.)
● Crises récurrentes causent incapacité malgré pharmacothérapie optimale pour épisodes aigus
**Autres selon algorithme:
● Céphalée dure > 3 j/mois et les médicaments pour épisodes aigus ne sont pas efficaces
● Céphalée dure > 8 j/mois (risque de surmédication)

TX:
1ÈRE INTENTION:
● β-bloqueurs (propanolol, nadolol, métoprolol)
*Attention si patient fait déjà hypotension
● Antidépresseurs tricycliques (Amitriptyline ou Nortriptyline) → + si patient souffre de dépression, anxiété, insomnie ou céphalée de tension

2ÈME INTENTION:
● Topiramate (antiépileptique) → si le patient souffre d’embonpoint, considérer comme 1ère intention
● Gabapentin (antiépileptique)
● Candésartan (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II)

AUTRES:
● Toxine botulique de type A → migraine chronique seulement (céphalée de ≥ 15 jours/mois)

21
Q

Tx des céphalées de tension en aigüe & en prophylaxie?

A

TX AIGÜE:
*idem que la migraine
● Ibuprofène (400 mg)
● Acétaminophène (1000 mg)
● AAS (1000 mg)
● Naproxène sodique (500-550 mg)

PROPHYLAXIE:
1ÈRE INTENTION:
● Antidépresseurs tricycliques (amitriptyline ou nortriptyline)

2ÈME INTENTION:
● Venlafaxine (=IRSN)
● Mirtazapine (= antidépresseurs tetracycliques)

22
Q

Élément déclencheur de la migraine avec aura?

A

= Dépression corticale envahissante (DCE)
→ Vague de dépolarisation dont l’origine se situe dans le cortex visuel et qui se déplace antérieurement (2-6 mm/min) vers les autres aires corticales (pour une aura visuelle)

DCE EST CARACTÉRISÉ PAR:
(1) Changements dans le potentiel de repos du cortex
(2) Augmentation transitoire de K+, glutamate & NO qui s’accompagne par ↑débit sanguin cérébral (hyperémie)
(3) Suivie d’une ↓débit sanguin cérébral soutenue (oligémie) → une fois que la vague est passé

Mécanismes semblables, mais cliniquement silencieux, intervienne possiblement lors des MO, mais jamais été démontré de façon convaincante.

23
Q

Physiopathologie de la céphalée lors des migraines?

A

Cause = activation du système trigéminovasculaire

(1) Activation des neurones du ganglion de Gasser (ganglion du nerf crânien V, nerf trijumeau)
● Innervent les vaisseaux méningés de la dure-mère et les artères cérébrales à la surface du cerveau
● Libèrent neuropeptides (en général) → substance P (SP) neurokinine A (NKA) & peptide relié au gène de la calcitonine (CGRP)

(2) Taux plasmatiques de CGRP augmentent sélectivement dans l’efflux de la veine jugulaire externe (taux de SP & NKA ∅ altérés)

(3) Effets de CGRP:
● Puissant vasodilatateur des vaisseaux intracrâniens
● Dégranulation mastocytes → Libération substances pro-inflammatoires
● Transmission de signaux nociceptifs des vaisseaux intracrâniens a/n du SNC en agissant sur afférences trigéminovasculaires via transmission bilatérale du ganglion de Gasser
*Agit sur afférences trigéminovasculaires dans la partie caudale du noyau spinal du nerf trijumeau (nucleus trigeminalis caudalis)

24
Q

Triade classique de l’engagement uncal?

A

(1) Pupille dilatée (ipsilatérale) → compression du nerf oculomoteur ipsilatéral (85% du temps) (CN III)

(2) Hémiplégie controlatérale (phénomène de Kernohan) → compression des pédoncules cérébraux
● Note: Hémiplégie ipsilatérale possible (env. 15% du temps) → compression du mésencéphale est tellement importante qu’elle va pousser le tronc sur le cervelet de l’autre côté (donc manifestations ipsilatérales)

(3) Coma (par compression du tronc cérébral = arrêt respiratoire)

25
Q

Étiologie et Tx de l’hydrocéphalie communicante vs non-communicante?

A

HYDROCÉPHALIE COMMUNICANTE - ÉTIOLOGIE:
= LCR parvient à sortir des ventricules mais il y en a trop
● Trouble réabsorption du LCR dans granulations arachnoïdiennes
● Obstruction du flux dans l’espace sous-arachnoïdienne (par débris ou adhésion d’hémorragie, infection ou inflammation)
● Production excessive de LCR (rare)

HYDROCÉPHALIE NON-COMMUNICANTE - ÉTIOLOGIE:
= obstruction de la circulation du LCR dans système ventriculaire par compression extrinsèque → LCR pas capable de sortir des ventricules
● Tumeur obstructive
● Hémorragie intra-parenchymateuse
● Malformation congénitale
*Svt a/n endroits étroits : foramen de Monro, aqueduc de Sylvius, 4e ventricule

TRAITEMENT = DÉRIVATION VENTRICULAIRE:
*BUT = ↓PIC
● Drainage ventriculaire externe (ventriculostomie)
● Dérivation ventriculo-péritonéale (si chronique)

26
Q

Critères Dx de la migraine sans aura?

Critères Dx de la migraine avec aura?

A

MIGRAINE SANS AURA:
(1) ≥ 5 attaques
(2) Durée: 4-72h
(3) ≥2 des éléments suivants:
● Unilatérale
● Pulsatile
● Intensité modérée à sévère
● Aggravé par activité physique (ex: escaliers)
(4) Pendant céphalée, ≥1 des éléments suivants:
● No et/ou Vo
● Photophobie & phonophobie

MIGRAINE AVEC AURA:
(1) ≥ 2 attaques
(2) Aura constitué de ≥ 1 Sx réversibles:
● visuels ⊕ ou ⊝
● sensoriels ⊕ ou ⊝
● Sx language/discours (dysphasique)
*∅ Sx moteurs ou de la rétine
(3) ≥ 2 des éléments suivants:
● ≥1 Sx de l’aura s’étend graduellement sur plus de 5 minutes et/ou au moins 2 sx de l’aura se succèdent
● Chaque Sx dure de 5 à 60 minutes
● ≥1 Sx est unilatéral
● Aura est accompagnée, ou suivie à l’intérieur de 60 minutes, d’une céphalée
(4) Céphalées remplissant critères 2 à 4 pour migraine sans aura, qui commence pendant ou dans les 60 minutes après l’aura

27
Q

Critères Dx de la céphalée de tension?
Symptômes classiques?

A

(1) ≥ 10 épisodes, arrive 1j/mois
(2) Durée: 30 min-7 jours
(3) ≥ 2 des éléments suivants:
● Bilatéral
● Non-pulsatile (resserrement, pression)
● Intensité légère à modérée
● Pas aggravé par activité physique routine (ex.: marcher, monter escaliers)
(4) Doit satisfaire ces 2 conditions:
● Ø No/Vo
● Photophobie OU sonophobie OU aucun (Ø les 2)

SYMPTÔMES CLASSIQUES:
● Sensation d’étau ou de bandeau autour de la tête
●Localisation :
o Bilatérale
o Régions occipitale et frontale ++
● Chronologie :
o Dure de 30 min à plusieurs jours
o S’aggrave au cours de la journée

28
Q

Facteurs déclencheurs de la migraine?

A

*Acronyme “CASSE-TÊTE”:
● Climat
● Alimentation :
o Chocolat, vin
o Facteurs diététiques (repas irréguliers/sautés)
● Stress
● Sommeil
● Effort violent
● Trauma
● Estrogènes : Cycle menstruel, changements hormonaux, COC : œstrogènes → stimule synthèse d’oxyde nitrique (NO) → explique pourquoi femmes ++ surtout après ménarche
● Tabac
● Excitation sensorielle
o Bruits forts et odeurs
o Éblouissement
_______
*NOTE: MA est associé à un risque + élevé pour AVC…
● Prendre CO + fumer + MA = risque très élevé d’AVC
● Mais Tabac > CO à faible dose pour risque AVC
RECOMMANDATION POUR OESTROGÈNE:
● Contraception non œstrogénée ou à faible dose (éviter les hautes doses)
● Éviter anneaux vaginaux/patchs
● Cesser CO si MA augmente

29
Q

Indications de faire un + d’investigations (imagerie dans certains cas) dans un contexte de céphalée?

A

Mnémotechnique “AT SNOOP5”

● Anticoagulant & antithrombotique? → C-I à PL
● TRAUMA

● SYSTÉMIQUE (ATCD néoplasie, immunosuppression, perte de poids, sueurs nocturnes, fatigue, fièvre, myalgie) → Méningite, cancer, artérite à cell géantes
● NEUROLOGICAL SX (changements comportements, signes focaux, diplopie, etc) → Néoplasie, AVC, hypertension intracrânienne, etc
● ONSET SOUDAIN (pic en moins d’1 min) → HSA
● ONSET >50 YEARS (nouvelle céphalée) → rule-out artérite à cellules géantes!!!
● PATTERN CHANGE/PROGRESSION (qui progresse ou changement dans caractéristiques) → Néoplasie
● PRECIPITATED BY VALSALVA MANEUVER → hypertension intracranienne
● POSITIONAL AGGRAVATION → Hyper- (pire couché) ou hypotension intracrânienne (pire debout)
● PAPILLOEDÈME
apilloedème → hypertension intracranienne
● PREGNANCY→ Thrombose veineuse centrale (peripartum, COC, chirurgie récente, etc)