MSP123 - Céphalée Flashcards
Signes/Sx communs d’une hypertension intracrânienne?
● Céphalée → Souvent pire le matin (effet de la gravité fait que oedème s’accumule pendant la nuit)
● Altération du statut mental +++ → irritabilité, ↓niveau de vigilance & d’attention
***Souvent signe le + important de
l’hypertension intracrânienne
● No/Vo (Vo en projectile possible)
● Papilloedème (signe tardif) : à la longue → compression du nerf optique + accumulation du liquide interstitielle transporté par le n. optique → œdème papille (disque) optique du fond d’œil → disque gonfle vers l’avant de l’œil
● Perte de vision/blind spot (par compression nerf optique)
● Diplopie (vision double) → Traction vers le bas du NC VI abducens (+ Limitation ABD des yeux)
● Triade de Cushing:
1. Hypertension
2. Bradycardie
3. Respiration irrégulière
*Pourrait aussi être hypotension & tachycardie en pratique (dysfonctionnement du tronc cérébral cause irrégularité des signes vitaux)
Dx & Tx de l’hypertension intracrânienne?
*PIC = pression intracrânienne
DIAGNOSTIC:
● Patient stable → Mesure de la PIC par ponction lombaire
● Suspicion de PIC très élevé & patient en état critique → mesurer la PIC continuellement par drain ventriculaire, moniteur intraparenchymateux ou autre (requiert neuroCx)
TRAITEMENT:
But = Réduire PIC < 20 cm H20 ou < 15mm Hg et maintenir perfusion cérébrale à > 50 mm Hg → de manière à stabiliser patient & traiter cause sous-jacente
● Élévation de la tête du lit à 30° & maintenir la tête droite (effets immédiat) → évite obstruction du retour veineux jugulaire (donc + de drainage)
● Intubation + hyperventilation à pCO2 de 25-30 mmHg → entraine vasoconstriction cérébral
● Mannitol IV → Maintien des niveaux d’électrolytes et glucose sanguin
● Stéroïde → Réduction de l’oedème cérébral
● Coma induit par barbiturate (si rien d’autres fonctionne) → Vasoconstriction cérébral + réduction des besoins métaboliques
**Tx chirurgical:
● Drainage ventriculaire du LCR (par shunt) pour ↓PIC
● Hernicraniectomie (enlever le crâne sur la masse = effet immédiat)
Type d’hémorragie intracrânienne, leur localisation & leur(s) cause(s) fréquente(s)?
HÉMATOME ÉPIDURAL:
● Localisation: espace entre crâne et dure-mère
● Cause: Saignement ARTÉRIEL (de haut bruit) → rupture de l’artère méningée moyenne suite à fracture de l’os temporal par trauma crânien
● Présentation: Au début (durant quelques heures) Ø de sx, mais ensuite, hématome comprime cerveau → ↑PIC → hernie → mort si Ø traité
● CT-scan = forme de lentille biconvexe (bombé)
HÉMATOME SOUS-DURAL:
● Localisation: Entre dure-mère et arachnoïde
● Cause: Saignement VEINEUX (de bas bruit) → rupture des veines pont (drainent cerveau et passent à travers espace sous-dural pour rejoindre sinus veineux)
● PRÉSENTATION AIGÜE: gros trauma → accompagné de blessures sévères comme HSA et contusions (présentation progressive)
● PRÉSENTATION CHRONIQUE: patients âgés avec atrophie du cerveau→ permet au cerveau de bouger → veine plus susceptible à la blessure/déchirure → Sx vagues de céphalée, problèmes cognitifs et démarche instable
● CT-scan: hématome en forme de croissant
*Sang aiguë = hyperdense → blanc sur CT-scan
*Sang chronique = gris sur CT-scan
HÉMORRAGIE SUBARACHNOÏDIENNE:
● Localisation: espace sous-arachnoïdienne (entre arachnoïde et pie-mère)
● Cause non-traumatique: Anévrisme rupturé +++ (75%), sans cause identifiée (20%), Malformation artérioveineuse (MAV), Médicaments sympathomimétiques
● Cause traumatique (+ commun)
● CT-scan: saignement visible dans les sillons et possiblement dans les ventricules
HÉMATOME INTRAPARENCHYMATEUX:
● Localisation: Dans le parenchyme cérébral → dans hémisphères cérébraux, tronc cérébral, cervelet ou moelle épinière
● Cause:
- Traumatique: contusion cérébrale au site de l’impact ou du côté opposé (rebond du cerveau sur le crâne)
- Non-traumatique: Hémorragie hypertensive, malformation artérioveineuse, Angiopathie amyloïde, etc.
Signes d’irritation méningée?
● Céphalée
● Léthargie
● Photophobie et sonophobie
● Fièvre
● Rigidité nucale → incapable de toucher le torse
avec le menton
● Signe de Brudzinski: flexion des hanches et des genoux en réponse à la flexion passive du cou
● Signe de Kernig : incapacité/résistance d’étendre le genou lorsque hanche fléchie à 90°
Qui sont considérés comme des cas étroits d’une infection à méningocoque pour recommander une chimioprophylaxie et une vaccination?
**Contact pendant période de contagiosité = 7 jours avant début des Sx, jusqu’à 24h après début des ATB
→ Chimioprophylaxie recommandé jusqu’à 10 jours suivant la dernière exposition au cas contagieux
→ Si délai de 10 jours dépassé, vaccination peut être recommandée jusqu’à 3 mois après Dx du cas
● Personnes vivant sous le même toit que celui de la personne malade, incluant ceux dans même chambre
● Contacts sexuels
● Personnes qui fréquentent la même classe
de prématernelle ou le même service de garde que la personne malade
● Dans un service de garde en milieu familial : enfant du service de garde + personnes de la maison qui ont des contacts avec les enfants
● Personnes exposées aux sécrétions respiratoires du cas (ex. : baiser profond, réanimation bouche-à-bouche, intubation endotrachéale et soins de
trachéotomie effectués sans masque)
● Transports → assis à côté (non-séparé par une allée) pendant une période de 8h ou +
*Même classe dans école primaire & secondaire → pas considéré comme contact étroit
Utilité de la ponction lombaire?
● Évaluer la pression intracrânienne & la composition du LCR
● Réduire la pression intracrânienne
● Administrer un médicament intrathécale (directement dans le LCR) ou un agent de contraste radio-opaque pour la myélographie
Contre-indication relative à la ponction lombaire?
C-I RELATIVE:
● Infection au site de ponction
● Prédisposition aux saignement (diathèse hémorragique)
* Ex : Purpura
* Numération plaquettaire ≤20 000/μL (certains préfèrent ≤50 000/μL)
* INR (indice de coagulation sanguine) ≥1,5
* Prise d’anticoagulant ou antithrombotique (pas la prise récente d’aspirine)
● Pression intracrânienne élevée → causé par une masse intracrânienne, obstruction au flux du LCR (sténose de l’aqueduc), obstruction du LCR dans la moelle épinière
_______
**Papilloedème et/ou signe neurologique focal
= faire CT-scan ou IRM avant ponction lombaire pour rule-out la présence d’une masse (qui pourrait précipité une herniation)
SIGNE DE POSSIBLE C-I RELATIVE → FAIRE CT AVANT:
● Dysfonctionnement neurologique focal
● Œdème papillaire
● Atteinte l’état mental ou détérioration du niveau de conscience
● Crise d’épilepsie aiguë
● État immunosupprimé
● ATCD maladie du SNC (AVC, infection focale, tumeur)
● > 60 ans
Signification d’un LCR sanglant lors de la ponction lombaire?
SIGNIFICATION → 2 POSSIBLES:
● Hémorragie subarachnoïdienne
● Ponction traumatique (aiguille va trop loin et touche le plexus veineux en antérieur)
COMMENT LES DIFFÉRENCIER?
**Ponction traumatique est distinguer par:
● Éclaircissement graduel du LCR entre le 1er & le 4ème tube
● Lorsqu’on centrifuge un échantillon, absence de xanthochromie (= pigment jaunâtre → bilirubine dans LCR)
● Globules rouges = fraiches & non-crénelée
**Pour hémorragie subarachnoïdienne → LCR reste sanguinolant de manière uniforme pendant les 4 prélèvements + xanthochromie souvent (si plusieurs heures après ictère) + GR sont plus vieux & crénelés
Signes/Sx de l’artérite à cellules géantes?
4 phénotypes possibles qui overlap souvent
(1) ARTÉRITE CRANIENNE:
→ Résulte de l’atteinte des branches externe ou interne de l’artère carotide
● Céphalée (+ fréquent) → typiquement localisé à la région temporale (mais pas toujours)
● Perte de vision (20% des cas) → atteinte des branches des a. ophtalmiques ou ciliaires postérieures = ischémie du nerf optique
*Autres:
● Sensibilité cuir chevelu & région temporale
● Claudication langue/muscle mâchoire
● AVC cérébral, infarctus langue (rare)
(2) POLYMYALGIE RHUMATISMALE:
→ Syndrome peut être indépendant de l’artérite à cell. géantes (C’est un Dx clinique)
→ Arrive aussi chez 40% des patients avec l’artérite à cell. géantes
● Douleur épaules & ceinture pelvienne
● Raideur matinale
● Fatigue & malaise (peut être sévère)
● Synovite articulaire périphérique (semblable à
polyarthrite rhumatoïde)
**Faiblesse musculaire & ↑enzymes musculaires ne sont PAS associé à polymyalgie rhumatismale
● Labo: VS & CRP élevés
(3) MALADIE INFLAMMATOIRE SYSTÉMIQUE NON-SPÉCIFIQUE:
→ Artérite à cell. géantes devrait être un DDx chez les patients >50 ans avec ces signes & Sx
● Fièvre
● Sueurs nocturnes
● Fatigue et malaise
● Perte de poids
*Labo:
● Anémie
● Leucocytose
● Thrombocytose
● VS & CRP très élevés
(4) VASCULARITE DES GRANDS VAISSEAUX:
→ Très fréquent, mais peut être asymptomatique
*Si symptomatique → Sx d’ischémie des tissus:
● Claudication des extrémités
● Sensibilité artère carotide
● Pouls périphérique ↓ ou absent
● Bruits des gros vaisseaux à l’examen (souffles)
● Compli. tardive = anévrisme et dissection de l’aorte thoracique
Dx de l’artérite à cellules géantes?
DIAGNOSTIQUE:
*Toujours considérer ce Dx chez patient >50 ans avec présentation clinique qui concorde
(1) Examen vasculaire:
● Mesurer TA aux 4 extrémités (↓)
● Palper pouls périphériques (↓)
● Écouter bruits (souffle)
● Palpation artères temporales (sensibles, palpables, nodules, érythème, ↓pulsation)
(2) Biopsie de l’artère temporale (≥20mm)
= GOLD STANDARD POUR DX
→ Juste sur le côté où il y a les Sx ou trouvaille anormale à l’examen vasculaire
● Indication: Sx d’artérite crânienne ou autres signes d’artérite à cell géantes
● Pas indiqué: Patient avec polymyalgie rhumatismale sans Sx d’artérite à cell. géantes
● Résultat indiquant Dx = Infiltrat inflammatoire lymphocytaire (LT CD4) avec macrophages activés et ¢ géantes multinucléées (dans 50% des cas)
!!!Présence de cell. géantes multinucléées n’est pas
nécessaire au Dx!!!
(3) Labo:
● VS↑
● CRP↑
● IL-6↑
● Leucocytose & Thrombocytose
● Anémie normochrome normocytaire
**20% des patient avec artérite à cell géantes ont un VS normal, donc ne devrait pas exclure le Dx
**Pas tjrs présent donc attention
(4) Imagerie → controversé & ne remplace pas le biopsie pour le Dx, mais peut être utile pour vascularite des grands vaisseaux
● Échographie (peut aider à ID meilleur site pour biopsie)
● Artériographie
● Magnetic resonance angiography and computed angiography (peut être utile pour le suivi de patient avec vascularite à cell. géantes de grands vaisseaux connu)
Tx de l’artérite à cellules géantes?
= GLUCOCORTICOÏDE (prednisone) + ASPIRINE
Amélioration clinique en 48h normalement!
● Idéalement, commencer le Tx après biopsie (une fois que Dx confirmé) → mais Tx devrait pas être retardé car peut prévenir complication (perte de vision)
● Si Sx visuels ou perte de vision imminente → commencer Tx dès qu’on suspecte artérite à cellules géantes (pas attendre la biopsie)
= méthylprednisolone IV (+ forte dose de Tx)
***Possible de faire la biopsie après le début du Tx
● Aspirine → prévient complications ischémique de l’artérite à cell géante = AVC & perte de vision
ATTENTION AU COMPLICATION DES GLUCOCORTICOIDES (à monitorer):
*Toxicité des glucocorticoïde avec utilisation à long terme
● Osteoporose
● Glaucome
● Diabète mellitus
● Hypertension
FDR pour hémorragie sous-arachnoïdienne?
● HTA
● Tabagisme
● Consommation d’alcool excessive
● Polycystic kidney disease
● ATCD familiale d’hémorragie sous-arachnoïdienne
(2% vont développer)
● Coarctation de l’aorte
● Syndrome de Marfan
● Ehlers-Danlos syndrome type IV
● Déficience en α1-Antitrypsin
Tx empirique de la méningite bactérienne?
ADULTE 18-49 ANS:
● Vancomycine IV + Ceftriaxone/Céfotaxime IV
→ Couvrir S. pneumoniae and N. meningitidis
ADULTE ≥ 50 ANS OU IMMUNODÉFICIENCE:
● Vancomycine IV + Ceftriaxone/Céfotaxime IV + Ampicilline IV
→ Couvrir en plus L. monocytogenes
ADULTE AVEC ALLERGIE SÉVÈRE AUX PÉNICILLINES:
**Remplacer ceftriaxone par meropenem ou moxifloxacin
**Remplacer ampicilline par trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX)
● Vancomycine + meropenem/moxifloxacin (+trimethoprim-sulfamethoxazole si ≥ 50 ans ou immunodéprimé)
PATIENT AYANT EU NEUROCHIRURGIE RÉCENTE:
● Vancomycine + Céphalosporine de 3e ou 4e génération (cefepime ou ceftazidime)
MÉNINGITE RÉSULTANT DE SINUSITE OU OTITE:
● Metronidazole + (fluoroquinolones OU céphalosporine 3e génération)
**Exemples:
→ Metronidazole + ceftriaxone
→ Metronidazole + levofloxacine/moxifloxacin (=fluoroquinolones)
_____
+ ajout d’acyclovir si possibilité d’encéphalite à HSV
DEXAMETHASONE :
● Administrer dexamethasone (en + de l’ATB) → Avant, avec ou jusqu’à 4h après administration des ATB
● Si suspicion de méningite bactérienne ou si LCR purulent à la ponction lombaire
Signes & Sx d’une hémorragie sous-arachnoïdienne?
● Céphalée sévère d’apparition soudaine/ brutale/explosive (<1min) → pire mal de tête à vie (cause : sang irrite les méninges)
● Signes d’irritation des méninges (rigidité nuccale)
● Perte de conscience
● Convulsions
● Diplopie
● Déficit neurologique focal
*Moins fréquemment:
● No/Vo
● Altération de l’état mental
● Photophobie
● Symptôme d’AVC ischémique
*1er signe d’anévrisme de la Pcomm : mydriase par compression du NC III (oculomoteur)
Épidémiologie/FDR de la thrombose veineuse centrale/cérébral?
● Âge moyenne = 39 ans
● Femme > homme
*Associé à un état d’hypercoagulabilité:
● Femme en péripartum
● Chirurgie récente
● Prise de contraception orale
● Désordre hématologique
● Mutation homozygote facteur V Leiden
● Déficit en protéine S ou C
● Déficit en anti-thrombin III
CONSIDÉRER CE DX CHEZ:
Patient présentant Sx d’une nouvelle céphalée, spécialement en présence de FDR
Signes/Symptômes alarmants de la céphalée?
SX ÉMERGENTS = AGIR MAINTENANT:
● Apparition en coup de tonnerre
● Fièvre + méningisme
● Papilloedème + signes focaux ou
réduction du niveau de conscience
● Glaucome aigu
URGENT = AGIR DANS LES HEURES OU JOURS QUI SUIVENT:
● Artérite temporale
● Papilloedème (SANS signes focaux ou
réduction du NDC)
● Maladie systémique pertinente
● Patient plus âgé : nouvelle céphalée avec
changements cognitifs
Indicateurs possibles de céphalée secondaire?
● Signes focaux inexpliqués
● Céphalées atypiques
● Facteurs de déclenchement inhabituels de la
céphalée
● Sx inhabituels d’aura
● Apparition après 50 ans
● Aggravation par des mouvements du cou → constatations anormales à l’examen du cou (envisager une céphalée cervicogène)
● Sx à la mâchoire → constatations anormales à l’examen de la mâchoire (envisager un trouble de l’articulation temporomandibulaire)
*Présence d’un de ces signes indique la nécessité de faire + d’investigation
Critère pour la surmédication chez les patients souffrant de migraine ou de céphalée de tension?
● ≥ 10 jours/mois → Combinaison d’analgésiques, d’opioïdes ou de triptans
● ≥ 15 jours/mois → Acétaminophène ou AINS
Tx pharmacologique contre la migraine aiguë?
1ÈRE INTENTION:
● Ibuprofène (400 mg)
● Acétaminophène (1000 mg)
● AAS (1000 mg)
● Naproxène sodique (500-550 mg)
2ÈME INTENTION:
● Triptan
→ PO
→ Vaporisateur nasal (si nausées)
→ Pastille (si ingestion de liquides aggrave nausée),
→ Sous-cutané (si Vo au début de crise)
**À envisager pour crises résistantes aux
triptans PO
● Antiémétiques → Si nausées
3ÈME INTENTION:
● Naproxène sodique + Triptan (combinaison)
4ÈME INTENTION:
● Combinaison d’analgésiques à dose fixe (avec codéine si nécessaire)
*non recommandée pour une utilisation régulière
Indication & Tx prophylactique de la migraine?
BUT = RÉDUCTION DES CRISES, PAS L’ÉLIMINATION DES CRISES
INDICATIONS:
● C-I aux Rx pour migraine aigue qui compliquent Tx symptomatique des crises de migraine
● Fréquence de Rx pour migraine aigue approche niveau pour risque de céphalée de rebond
● ≥10j/mois → triptans, opioïdes ou combinaison d’analgésiques
● ≥15j/mois → AINS, ASA ou Acétaminophène
● Crises récurrentes avec aura prolongée
(migraine hémiplégique, de type basilaire, etc.)
● Crises récurrentes causent incapacité malgré pharmacothérapie optimale pour épisodes aigus
**Autres selon algorithme:
● Céphalée dure > 3 j/mois et les médicaments pour épisodes aigus ne sont pas efficaces
● Céphalée dure > 8 j/mois (risque de surmédication)
TX:
1ÈRE INTENTION:
● β-bloqueurs (propanolol, nadolol, métoprolol)
*Attention si patient fait déjà hypotension
● Antidépresseurs tricycliques (Amitriptyline ou Nortriptyline) → + si patient souffre de dépression, anxiété, insomnie ou céphalée de tension
2ÈME INTENTION:
● Topiramate (antiépileptique) → si le patient souffre d’embonpoint, considérer comme 1ère intention
● Gabapentin (antiépileptique)
● Candésartan (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II)
AUTRES:
● Toxine botulique de type A → migraine chronique seulement (céphalée de ≥ 15 jours/mois)
Tx des céphalées de tension en aigüe & en prophylaxie?
TX AIGÜE:
*idem que la migraine
● Ibuprofène (400 mg)
● Acétaminophène (1000 mg)
● AAS (1000 mg)
● Naproxène sodique (500-550 mg)
PROPHYLAXIE:
1ÈRE INTENTION:
● Antidépresseurs tricycliques (amitriptyline ou nortriptyline)
2ÈME INTENTION:
● Venlafaxine (=IRSN)
● Mirtazapine (= antidépresseurs tetracycliques)
Élément déclencheur de la migraine avec aura?
= Dépression corticale envahissante (DCE)
→ Vague de dépolarisation dont l’origine se situe dans le cortex visuel et qui se déplace antérieurement (2-6 mm/min) vers les autres aires corticales (pour une aura visuelle)
DCE EST CARACTÉRISÉ PAR:
(1) Changements dans le potentiel de repos du cortex
(2) Augmentation transitoire de K+, glutamate & NO qui s’accompagne par ↑débit sanguin cérébral (hyperémie)
(3) Suivie d’une ↓débit sanguin cérébral soutenue (oligémie) → une fois que la vague est passé
Mécanismes semblables, mais cliniquement silencieux, intervienne possiblement lors des MO, mais jamais été démontré de façon convaincante.
Physiopathologie de la céphalée lors des migraines?
Cause = activation du système trigéminovasculaire
(1) Activation des neurones du ganglion de Gasser (ganglion du nerf crânien V, nerf trijumeau)
● Innervent les vaisseaux méningés de la dure-mère et les artères cérébrales à la surface du cerveau
● Libèrent neuropeptides (en général) → substance P (SP) neurokinine A (NKA) & peptide relié au gène de la calcitonine (CGRP)
(2) Taux plasmatiques de CGRP augmentent sélectivement dans l’efflux de la veine jugulaire externe (taux de SP & NKA ∅ altérés)
(3) Effets de CGRP:
● Puissant vasodilatateur des vaisseaux intracrâniens
● Dégranulation mastocytes → Libération substances pro-inflammatoires
● Transmission de signaux nociceptifs des vaisseaux intracrâniens a/n du SNC en agissant sur afférences trigéminovasculaires via transmission bilatérale du ganglion de Gasser
*Agit sur afférences trigéminovasculaires dans la partie caudale du noyau spinal du nerf trijumeau (nucleus trigeminalis caudalis)
Triade classique de l’engagement uncal?
(1) Pupille dilatée (ipsilatérale) → compression du nerf oculomoteur ipsilatéral (85% du temps) (CN III)
(2) Hémiplégie controlatérale (phénomène de Kernohan) → compression des pédoncules cérébraux
● Note: Hémiplégie ipsilatérale possible (env. 15% du temps) → compression du mésencéphale est tellement importante qu’elle va pousser le tronc sur le cervelet de l’autre côté (donc manifestations ipsilatérales)
(3) Coma (par compression du tronc cérébral = arrêt respiratoire)
