MSP123 - Convulsions & Épilepsie Flashcards
Étiologie de convulsions fébriles?
*Par définition, les convulsions fébriles ne sont PAS causé par infection du SNC ni par encéphalopathie toxique!!!
→ Prédisposition génétique clair (gènes de susceptibilité ont été identifiés)
*Fièvre causé par:
● Infection virale (80%)
→ EXEMPLE : IVRS ou HHV-6 (qui cause roséole)
● Infection bactérienne (20%) → EXEMPLE : Gastro-entérite (à Shigella ++), otite, pneumonie (pas dans ref : infection urinaire, bactériémie)
● Vaccination (aussi possible)
Signes/Sx (i.e., critères) pour convulsions fébriles typiques?
Investigations & Tx?
CRITÈRES CONVULSION FÉBRILE SIMPLE (TYPIQUE):
(1) Enfant de 6 mois à 5 ans avec développement psychomoteur et état neurologique antérieurs N
(2) Dure < 15 min
(3) Crises généralisée et tonico-clonique (incluant état postictal)
(4) 1 seule crise en 24h
(5) Ø déficit neurologique (ex. : paralysie de Todd)
(6) Ø causé par infection du SNC (méningite encéphalite)
INVESTIGATIONS:
*Juste celles qui visent à mettre en évidence un foyer infectieux d’emblée
● Analyse d’urine, CRP, VS, FSC
● Rechercher signes de méningite/encéphalite (si suspectée → PL)
● Rechercher signes neurologiques focaux
● EEG si convulsion fébrile atypique
● CT-scan si lésion suspectée
TRAITEMENT:
● Anticonvulsivant si crise > 5 min (diazépam)
● Antipyrétique (acétaminophène, ibuprofène)
● Hospitalisation si :
- EG altéré
- Tx infection le nécessite
*Peut être envisagé si :
- Parents anxieux ++
- Convulsions fébriles atypiques
Épidémiologie, Signes/Sx & Tx de l’épilepsie myoclonique juvénile?
DÉBUT: à l’adolescence
SX DES CRISES:
● Myoclonies synchrones des membres supérieurs +++ et parfois des membres inférieurs
= Mvmts brusques, brefs, à répétition, déclenché par une contraction involontaire d’un muscle ou groupe de muscle
● Survient surtout au réveil (normal en s’endormant)
● Parfois chutes akinétiques (chute brusque par contraction rapide et brève des jambes)
● Crise TRÈS brève (qq sec.) → DONC pas assez long pour avoir altération de la conscience
*NOTE: Crises motrices généralisées & absences (10% des cas) sont souvent associées à ce syndrome aussi
SIGNES:
● Examen neuro et intelligence N
● EEG :
→ Décharges épileptiques généralisées de polypointes et de pointes-ondes (facilement induites par la stimulation lumineuse )
→ Rythme de fond normal
TRAITEMENT:
● Acide valproïque en Tx de maintien
*NOTE: Récidive lors du sevrage, même après plusieurs années
Épidémiologie des absences (petit mal)?
● Forme d’épilepsie héréditaire
● Touche enfants d’intelligence N, dont l’examen neuro révèle Ø anomalies
● F > G
● Début en âge scolaire +++ (4-5 ans)
*Parfois à 2-3 ans ou en début adolescence
● À l’approche de puberté : arrive souvent que fréquence des absences↓, mais crises motrices généralisées peuvent parfois apparaitre
→ >50% patients entrent en rémission complète à l’adolescence
Signes/Sx & Tx des absences (petit mal)?
SYMPTÔMES:
● Crises courtes (15-30 sec) & fréquentes
● Plusieurs fois par jours (jusqu’à >100/jour)
● Début et fin abrupte
● Suspension soudaine de l’état de conscience : fixité du regard + immobilité complète sans chute (Ø chg tonus) + Ø réponse aux stimuli
● Clignement des paupières
● Ø Sx postictal
SIGNES:
● Intelligence & examen neuro N
● EEG : complexes pointes-ondes généralisés à 3 cycles par seconde (2-4 Hz) (selon prof: 3 Hz)
TRAITEMENT:
● 1er choix = Éthosuximide.
● Sinon: Acide valproïque ou Lamotrigine
Prise en charge d’un patient présentant une 1ère convulsion?
● ECG
● CT-scan
● FSC
● Glycémie
● Bilan électrolytique (Na, K, Cl, Ca, P, Mg)
● Bilan hépatique & rénal
● Test de grossesse (si en âge reproductif)
● EEG
● Dosage toxicologique si:
- Sx d’intoxication
- Altération du statut mental
● Ponction lombaire si:
- Suspicion d’infection SNC
- Suspicion d’hémorragie sous-arachnoïdienne (mais CT normal)
*Donc à considérer en particulier si fièvre, céphalée sévère, patient immunocompromis, altération persistante de l’état mental
*Si Dx d’épilepsie focal → faire IRM
Signes/Sx du spasme du sanglot?
Investigations & Dx?
SYMPTÔMES:
● Épisode commence par incident déclencheur (bouleversement émotionnel ou blessure mineure) → pleurs (± 1 min) → enfant retient sa respiration tout en pleurant excessivement → cyanose ou pâleur (selon le type) → perte de conscience
Rarement, convulsions immédiatement après la perte de conscience
● DONC, c’est une hypertonie suivi d’hypotonie
● Reprend habituellement conscience et respire normalement rapidement
● Ø confusion post-ictale
**2 types*
● Spasme cyanotique (85%) : cyanose faciale après qu’il arrête de respirer → provoqué par frustration
● Spasme de sanglot pâle (15%) : enfant devient très pâle/livide pendant spasme → provoqué par dlr (peur soudaine)
DIAGNOSTIC = CLINIQUE:
*Indices en faveur du Dx:
● ATCD familiaux d’épisodes semblable
● Description exacte du spasme + histoire de pleurs initiaux sans phase postictale de léthargie
● Examen physique N
INVESTIGATIONS:
● ECG pour éliminer syndrome QT long ou trouble du rythme
● Dépistage anémie (bilan martial de fer)
Épidémiologie & étiologie du spasme du sanglot?
= Trouble non-épileptique paroxysmal bénin chez les enfants
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Enfants de 6 mois à 4 ans (surtout chez les 6-18 mois ++)
● Presque 5% population pédiatrique pourrait avoir épisode
ÉTIOLOGIE:
● Réflexe involontaire → Hypothèse: potentiellement causé par un retard de maturation du tronc cérébral
● Anémie ferriprive (très fréquente chez ces patients & semble avoir un lien)
Nommer les anti-épileptiques principaux pour les différentes présentations d’épilepsie
ÉPILEPSIE AVEC CRISES GÉNÉRALISÉES:
● Divalproex de sodium
● Lamotrigine
● Topiramate
● Lévétiracétam
ÉPILEPSIE GÉNÉRALISÉE DE TYPE ABSENCE:
● Éthosuximide (Zarontin)
*mais d’autres efficaces:
● Divalproex de sodium
● Lamotrigine
ÉPILEPSIE FOCALE:
*Les bons 1er choix:
● Carbamazépine
● Lamotrigine
● Lévétiracétam
● Topiramate
● Oxcarbazépine
● Gabapentine
*Tous les antiépileptiques sont efficaces contre l’épilepsie à départ focal
NOTE: Lamotrigine = passe partout (efficacité prouvée pour tous les types + profil d’innocuité favorable)
Mécanismes d’action des antiépileptiques principaux?
● Acide valproïque (Epival) → Potentialise effets de GABA (agit sur récepteur GABA) + Bloque canaux Na (faiblement)
● Topiramate → Potentialise effets de GABA + Antagoniste du glutamate
● Clonazépam → Potentialise effets de GABA (agit sur récepteur GABA)
● Phénobarbital → Potentialise effets de GABA (agit sur récepteur GABA)
● Éthosuximide → Bloque canaux Ca
● Lévétiracétam → Mécanisme mal compris (effet sur protéine membranaire SV2A)
● Gabapentine → Mécanisme mal compris
● Prégabaline → Mécanisme mal compris
● Lamotrigine → agit sur canaux Na
● Carbamazépine → agit sur canaux Na
● Oxcarbazépine→ agit sur canaux Na
● Phénytoïne → agit sur canaux Na
Quels antiépileptiques peut-on doser?
DANS PLUPART DES LABO:
● Carbamazépine
● Phénobarbital
● Phénytoïne
● Acide valproïque
● Éthosuximide
● Primidone
JUSTE DANS CERTAINS LABO:
● Lamotrigine
● Oxcarbazépine
● Lévétiracétam
● Clobazam
Indications pour le dosage sérique des antiépileptiques?
● Épilepsie pas bien maîtrisée et observance est mise en doute.
● Patient présente signes de surdose et on veut preuve que c’est en rapport avec un taux
trop élevé d’un ou de plusieurs agents antiépileptiques.
● Pendant la grossesse pour éviter une baisse draconienne des taux sériques en lien avec le gain pondéral du troisième trimestre
Tx du status epilepticus?
(1) ENTRE 5-10 MIN → BENZODIAZÉPINES:
● Lorazépam IV
● Autres possibles: Diazépam, Midazolam
(2) SI ∅ RÉPONSE AU TX INITIAL → ANTIÉPILEPTIQUE
● Lévétiracétam IV (2e intention)
● Autres possibles: Phénytoïne IV (∅ dispo au Canada), Acide valproïque IV
(3) ENTRE 10-20 MIN (TJRS PAS RÉSOLU):
● 2e dose de benzodiazépine → Lorazépam IV
● Considérer donner un 2e antiépileptique
● Considerer l’intubation!!!
(4) STATUS EPILEPTICUS RÉFRACTAIRE → TX 3E LIGNE:
**≤ 30 MINUTES!!!
● Propofol IV, Midazolam IV, Phénobarbital IV
● Transfert soins intensifs
● Intubation, EEG en continue
Définition de l’éclampsie? Tx?
= Convulsions dans un contexte d’hypertension, œdème et protéinurie chez femmes de > 20 sem. de gestation (jusqu’à 8 sem. post-partum)
*NOTE: Aussi, grossesse → Stress physiologique → peut diminuer le seuil de convulsion chez les patientes avec une cause focale.
TX:
● Sulfate de magnésium : agit sur récepteurs NMDA → ↓glutamate → prévient et arrête crises
*ATTENTION AUX ANTIÉPILEPTIQUES = TÉRATOGÈNES
o Topiramate = + tératogène
Prise en charge initiale & Tx pharmacologique du status epilepticus induit pas intoxication?
D’ABORD:
● Prise en charge aérienne avec oxygénation et ventilation adéquate, stabilisation de la pression sanguine et du débit cardiaque
● Faire test rapide de la concentration du glucose + prise de température (hyperthermie)
● Surveiller et corriger les anomalies du glucose sérique et des électrolytes
● Décontamination gastrique + Administration d’un antidote + Consultation avec un toxicologiste
TX PHARMACO:
(1) 1ÈRE INTENTION = BENZODIAZÉPINES
*Idem à SE non-induit par intox.
● Lorazépam IV
● Autres possibles: Diazépam, Midazolam
(2) 2E INTENTION = BARBITURIQUES:
● Phenobarbital IV
(3) 3E LIGNE = ANASTHÉSIQUE:
● Propofol IV
● Requiert intubation + ventilation
● Peut avoir effet additif ou synergique si administré avec benzo ou barbiturique
(4) CAS RÉFRACTAIRE = COMBINER ANTICONVULSIVANTS
● Jamais de phénytoïne!!!!!
● Si réfractaire à Rx, avec action musculaire excessive et T > 40 : paralysie neuromusculaire et mesures refroidissantes externes.
