Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Wnl MR > MR3 > Flashcards

MR3 Flashcards

1
Q
  1. KWASICA ODDECHOWA
    - skompensowana
A

zawartość wodorowęglanów
podwyższona w takim stopniu, że pH ulega normalizacji.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  1. ZASADOWICA ODDECHOWA
    -skompensowana -
A

zawartość wodorowęglanów
obniżona w takim stopniu, że pH ulega normalizacji​.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  1. KWASICA NIEODDECHOWA
    - skompensowana
A

pierwotnym obniżeniem HCO3-:
- pCO2 obniżone w takim stopniu, że pH ulega normalizacji​.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  1. ZASADOWICA NIEODDECHOWA -skompensowana
A
  • pCO2 podwyższone w takim stopniu, że pH ulega normalizacji

pierwotne podwyższenie HCO3-:

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Normy gazometru krwi tętniczej (6)

A

pH. 7.35-7.45
pO2 75-100 mmHg
pCO2. 35-45 mmHg
HCO3 21-27 mol/l
SpO2. 95-98%
BE. -2,3 do +2,3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

LUKA ANIONOWA

A

to wartość różnicy pomiędzy oznaczalnymi kationami sodowymi
a sumą anionów wodorowęglanowych i chlorkowych.

LA = [oznaczalne kationy] – [oznaczalne aniony] = [ Na+] – ( [ Cl-] + [ HCO3-] )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Luka anionów - norma:

A

8–12 mEq/L.

LA pozwala oszacować stężenie niemierzalnych anionów płynu zewnątrzkomórkowego.

Z tego względu ma zastosowanie głównie w diagnostyce KWASIC NIEODDECHOWYCH.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kwasicę metaboliczne ze zwiększoną LA - egzogenne

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kwasicę metaboliczne ze zwiększoną LA - endogenne

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Prawidłowa osmolalność płynów ustrojowych wynosi

A

280–295 mmol/kg H2O.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Osmolalność osocza można wyliczyć z wzoru:

A

OO = 2 × [Na+] + [glukoza] + [mocznik].

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Przykłady substancji podnoszących lukę osmolalną o największym znaczeniu klinicznym:

A
  • ETANOL,
  • METANOL,
  • GLIKOL ETYLENOWY,
  • ACETON,
  • SALICYLANY.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wpływ na organizm - Kwasica

A
  1. Przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w PRAWO
    = mniejsze powinowactwo hemoglobiny do tlenu
    = łatwiejsze oddawanie tlenu w tkankach i trudniejsze pobieranie tlenu w płucach.
  2. HIPERKALIEMIA redystrybucyjna w kwasicy metabolicznej.
  3. Zmniejszenie zdolności wiązania wapnia z albuminą:
    ↓ pH = ↑ WAPNIA ZJONIZOWANEGO.
  4. NASILENIE WENTYLACJI PŁUC w kwasicy metabolicznej.
  5. Rozszerzenie naczyń tętniczych.
  6. Działanie inotropowe ujemne na mięsień sercowy.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wpływ na organizm - Zasadowica

A
  1. Przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w LEWO
    = większe powinowactwo hemoglobiny do tlenu
    = trudniejsze oddawanie tlenu w tkankach i łatwiejsze pobieranie tlenu w płucach.
  2. HIPOKALIEMIA redystrybucyjna w zasadowicy.
  3. Zwiększenie zdolności wiązania wapnia z albuminą:
    ↑ pH = ↓ WAPNIA ZJONIZOWANEGO.
  4. Skurcz naczyń tętniczych.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

HIPONATREMIA → obniżenie stężenia sodu w surowicy <135 mmol/l.

podział

A
  • łagodna → 130–134 mmol/l,
  • umiarkowana → 125–129 mmol/l,
  • ciężka → <125 mmol/l.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Najczęstsza przyczyna HIPONAtremii

A

upośledzenie wydalania wolnej wody przez nerki
w wyniku nieadekwatnie zwiększonego wydzielania wazopresyny (SIADH).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ze względu na osmolalność osocza wyróżnia się:

A
  • hiponatremię HIPOtoniczną,
  • hiponatremię IZOtoniczną,
  • hiponatremię HIPERtoniczną.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hiponatremia HIPOtoniczna →

A

najczęstsza postać hiponatremii.
Niskie stężenie sodu w surowicy przyczynia się do zmniejszenia osmolalności osocza.

Wyróżnia się hiponatremię hipotoniczną z:
- HIPOwolemią,
- IZOwolemią,
- HIPERwolemią.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hiponatremia HIPOtoniczna z HIPOwolemią

A

przyczyną jest utrata wody i sodu
oraz częściowe uzupełnienie strat płynami bezelektrolitowymi.

  • nadmierne pocenie się,
  • wymioty, biegunka, przetoki przewodu pokarmowego,
  • diuretyki, zwłaszcza tiazydowe,
  • ucieczka płynów do trzeciej przestrzeni.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hiponatremia HIPOtoniczna z IZOwolemią → najczęstsza postać kliniczna hiponatremii hipotonicznej.

A
  • SIADH - najczęstsza przyczyna,
  • niedobór GKS,
  • polidypsja pierwotna,
  • długotrwała dieta ubogosodowa,
  • ciężki, długotrwały wysiłek fizyczny,
  • niedoczynność tarczycy,
  • mutacje aktywujące receptora V2 lub akwaporyny 2.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hiponatremia HIPOtoniczna z HIPERwolemią:

A
  • „z rozcieńczenia” → przewlekła niewydolność serca, marskość wątroby z wodobrzuszem,
    obrzęki nerczycowe,
  • upośledzenie wydalania wolnej wody → ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hiponatremia IZOtoniczna lub HIPERtoniczna

A

– z powodu zwiększonego stężenia w osoczu efektywnych osmolitów, woda przemieszcza się z przestrzeni śródkomórkowej do pozakomórkowej
→ hiponatremia z rozcieńczenia.

  • ciężka hiperglikemia → najczęstsza przyczyna,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Sód - Hiponatremia - Obraz kliniczny

A
  • zaburzenia koncentracji, czynności poznawczych i równowagi,
  • nudności i wymioty,
  • ból głowy, splątanie,
  • nadmierna senność,
  • drgawki,
  • śpiączka.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Podział hiponatremii ze względu na czas rozwijania się:

A
  • HIPONATREMIA OSTRA → udokumentowany czas trwania < 48 h, (najbardziej boimy się obrzęku mózgu)
  • HIPONATREMIA PRZEWLEKŁA → udokumentowany czas trwania > 48 h
    lub nieudokumentowany czas trwania (jeśli dane kliniczne nie wskazują na hiponatremię ostrą).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hiponatremia BEZ OBJAWÓW klinicznych: - Leczenie

W pierwszej kolejności należy ustalić przyczynę.
Leczenie polega na powolnym zwiększaniu stężenia sodu.

A

W pierwszej kolejności należy ustalić przyczynę.
Leczenie polega na powolnym zwiększaniu stężenia sodu.

Przy stężeniu sodu > 125–130 mmol/l → leczenie rozpoczynamy od ograniczenia podaży wody.

Przy stężeniu sodu < 125 mmol/l → powoli zwiększamy stężenie sodu do 130 mmol/l (podając NaCl i.v.),
a następnie dążymy do normalizacji natremii przez ograniczenie podaży wody
i stosowanie diety z normalną zawartością sodu i białka.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hiponatremia OBJAWOWA (czyli przebiegająca z obrzękiem mózgu):
Leczenie

A

Zawsze wymaga natychmiastowego leczenia, nawet gdy stężenie sodu wynosi 125–130 mmol/l.
Podajemy dożylnie 0,9% NaCl lub 3% NaCl.

Dążymy do osiągnięcia stężenia sodu 130 mmol/l,
następnie ograniczamy podaż wody i stosujemy dietę z normalną zawartością sodu i białka.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Oczekiwany przyrost natremii po podaniu 1 L roztworu NaCl (0,9% lub 3%):

A

∆ [Na] = ( [Na]inf – [Na]akt ) / (CWU + 1)

∆ [Na] - zmiana natremii,
[Na]inf - stężenie Na w podawanym roztworze w mmol/l (0,9% NaCl = 154 mmol, 3% NaCl = 514 mmol),
[Na]akt - aktualne stężenie Na we krwi,
CWU - całkowita objętość wody ustrojowej w litrach (0,6x/mc. u mężczyzn, 0,5x/mc. u kobiet).

28
Q

W wyjątkowych sytuacjach stosuje się podaż soli hipertonicznej (np. 3% NaCl), szybko zwiększając natremię o 4-5 mmol/h przez kilka godzin. Sytuacje te obejmują:

A

chorych z hiponatremią <120 mmol/l,

chorych z ostrymi zaburzeniami świadomości, napadami drgawkowymi lub nowymi objawami ogniskowymi.

29
Q

OSMOTYCZNY ZESPÓŁ DEMIELINIZACYJNY:

A
  • nagłe porażenie czterokończynowe,
  • objawy rzekomoopuszkowe,
  • zaburzenia zachowania,
  • śpiączka,
  • porażenie mięśni oddechowych.
30
Q

przyczyny hipernatremii

A
31
Q

Im krócej powstawała hipernatremia, tym szybciej powinniśmy ją korygować. - czyli:

A

Hipernatremia ostra → szybkość zmniejszania natremii w pierwszej dobie
nie powinna przekroczyć 1mmol/l/h.

Hipernatremia przewlekła → szybkość zmniejszania natremii w pierwszej dobie
nie powinna przekroczyć 0,5 mmol/l/h.

32
Q

Czynniki powodujące przechodzenie potasu do PRZESTRZENI WEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ:

A
  • INSULINA,
  • ALDOSTERON,
  • ZASADOWICA,
  • POBUDZENIE RECEPTORÓW β2.
33
Q

Czynniki powodujące przechodzenie potasu do PRZESTRZENI ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ:

A
  • KWASICA METABOLICZNA,
  • ROZPAD KOMÓREK,
  • POBUDZENIE RECEPTORÓW α.
34
Q

Potas - Hipokaliemia - Informacje ogólne

A
  1. Zmniejszenie stężenia potasu w surowicy < 3,5 mmol/l.
  2. Ciężka hipokaliemia jest rozpoznawana przy poziomie potasu < 2,5 mmol/l.
  3. NAJCZĘSTSZE zaburzenie elektrolitowe w praktyce klinicznej.
35
Q

Przyczyny hipokaliemii:

A
  1. Hipokaliemia POLEKOWA.
  2. ZASADOWICA.
  3. WYMIOTY, BIEGUNKA.
  4. Pobudzenie receptorów β2-adrenergicznych:
    - przełom tyreotoksyczny,
    - β2-mimetyki (SALBUTAMOL).
  5. INSULINA.
  6. HIPERALDOSTERONIZM.
  7. Zespół CUSHINGA.
  8. Gwałtowna proliferacja komórek:
    - OSTRE BIAŁACZKI.
  9. Oparzenia.
36
Q

Hipokaliemia rzekoma może być wynikiem:

A
  • przechowywania krwi nieodwirowanej przy znacznej leukocytozie (>100 000/µl)*,
  • dłuższego przechowywania krwi nieodwirowanej z prawidłową liczbą leukocytów w temp. 25-28°C*,
  • pobrania krwi po podaniu insuliny.
37
Q

Potas - Hipokaliemia - Obraz kliniczny

A

1) Zaburzenia czynności MIĘŚNIA SERCOWEGO:

– ZABURZENIA RYTMU SERCA.

2) Zaburzenia czynności mięśni gładkich:

– NIEDROŻNOŚĆ PORAŻENNA JELIT,

– ZATRZYMANIE MOCZU.
Zaburzenia czynności mięśni szkieletowych:

  • RABDOMIOLIZA,
  • OSŁABIENIE SIŁY MIĘŚNIOWEJ,
  • kurcze kończyn dolnych.
    Zaburzenia czynności układu nerwowego:
  • parestezje,
  • nadpobudliwość nerwowa,
  • apatia.
38
Q

Hipokaliemia - Obraz kliniczny
EKG:

A

– obecność załamka U,

– SPŁASZCZENIE załamka T,

– ZMIANY odcinka ST,

– wydłużenie PQ i poszerzenie QRS (w zaawansowanej hipokaliemii),

– ZABURZENIA RYTMU.

39
Q

Leczenie hipokaliemii

A

W razie konieczności podania potasu drogą dożylną należy zastosować roztwór KCl
rozpuszczony w roztworze 5–10% GLUKOZY z INSULINĄ KRÓTKODZIAŁAJĄCĄ.
Maksymalna prędkość infuzji potasu to 20 mmol/h.

  1. W sytuacjach zagrożenia życia można zastosować SZYBSZY WLEW,
    np. 20 mmol podczas pierwszych 10 minut
    i 10 mmol w ciągu kolejnych 5-10 minut.
40
Q

Oporność na leczenie hipokaliemii może być efektem

A

NIEDOBORU MAGNEZU.

41
Q

Potas - Hiperkaliemia - Informacje ogólne

A
  1. Zwiększenie stężenia potasu w surowicy > 5,5 mmol/l.
  2. NAJBARDZIEJ NIEBEZPIECZNE zaburzenie elektrolitowe.
  3. Najczęstsze zaburzenie elektrolitowe związane z ZATRZYMANIEM KRĄŻENIA.
42
Q

Potas - Hiperkaliemia - Przyczyny

A
  1. NIEWYDOLNOŚĆ NEREK.
  2. Hiperkaliemia POLEKOWA.
  3. NIEDOBÓR INSULINY.
  4. KWASICA metaboliczna.
  5. Niedobór aldosteronu lub GKS.
43
Q

Hiperkaliemia - Obraz kliniczny

A
  1. Nie ma związku między nasileniem hiperkaliemii a obrazem klinicznym i EKG.
  2. Zaburzenia czynności MIĘŚNIA SERCOWEGO:
  • ZABURZENIA RYTMU.
    3. Zaburzenia czynności mięśni szkieletowych:
  • SPADEK SIŁY MIĘŚNIOWEJ,
  • OSŁABIENIE ODRUCHÓW,
  • fascykulacje,
  • uogólnione drgawki.
44
Q

Potas - Hiperkaliemia - Obraz kliniczny

Zmiany w EKG:

A
  • WYSOKI, SPICZASTY załamek T,
  • SKRÓCENIE odstępów QT,
  • POSZERZENIE zespołów QRS,
  • SPŁASZCZENIE załamków P,
  • WYDŁUŻENIE odstępów PQ (blok P-K I stopnia),
  • połączenie załamka S i T (kształt SINUSOIDY),
  • tachykardia komorowa,
  • MIGOTANIE KOMÓR,
  • BRADYKARDIA,
  • ASYSTOLIA.
45
Q

Ochrona mięśnia sercowego w hiperkaliemii:

A
  • 10 ml 10% roztworu CHLORKU WAPNIA
    lub 30 ml 10% roztworu glukonolaktobionianu wapnia,
  • stosuje się w przypadku obecności ZMIAN W ZAPISIE EKG.
46
Q

Przesunięcie jonów potasu do komórek:

A
  • 25 g GLUKOZY + 10 j. INSULINY KRÓTKODZIAŁAJĄCEJ,
  • 10–20 mg SALBUTAMOLU w nebulizacji,
  • 50 mmol NaHCO3 w przypadku kwasicy.
47
Q

Przyspieszenie eliminacji potasu z ustroju:

A
  • 15–30 g CALCIUM RESONIUM (sulfonian polistyrenu) p.o. lub p.r.,
  • 20–40 mg FUROSEMIDU i.v. wraz z 0,9% NaCl u pacjentów z zachowaną diurezą,
  • HEMODIALIZA.
48
Q

Norma wapnia całkowitego:

A

2,25–2,75 mmol/l.

49
Q

Hipokalcemia - Przyczyny

A
  1. NIEWYDOLNOŚĆ NEREK.
  2. OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI.
  3. NIEDOCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC.
  4. Hipokalcemia POLEKOWA:
  • przedawkowanie BLOKERÓW KANAŁU WAPNIOWEGO,
  • DIURETYKI PĘTLOWE,
  • bisfosfoniany.
    5. ZESPÓŁ LIZY GUZA.
  1. RABDOMIOLIZA.
  2. Zespoły upośledzonego wchłaniania.
50
Q

Wapń - Hipokalcemia - Obraz kliniczny

A
  1. PARESTEZJE.
  2. DRGAWKI.
  3. TĘŻYCZKA.
51
Q

Wapń - Hipokalcemia - Obraz kliniczny
EKG:

A

– WYDŁUŻENIE odstępu QT,

– ODWRÓCENIE załamka T,

– BLOK serca,

– ZATRZYMANIE KRĄŻENIA.

52
Q

Wapń - Hipokalcemia - Leczenie

A
  1. 10–40 ml 10% CHLORKU WAPNIA.
  2. Oporność na leczenie hipokalcemii może być efektem NIEDOBORU MAGNEZU.
53
Q

Wapń - Hiperkalcemia - Przyczyny

A
  1. NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC.
  2. NOWOTWORY.
  3. Hiperkalcemia POLEKOWA:
    - DIURETYKI TIAZYDOWE.
  4. Zatrucie WITAMINĄ D:
  • w postaci preparatów,
  • SARKOIDOZA.
  1. Długotrwałe unieruchomienie.
54
Q

Wapń - Hiperkalcemia - Obraz kliniczny

A
  1. SENNOŚĆ, ŚPIĄCZKA.
  2. ODWODNIENIE.
  3. HIPOTONIA.
    4) POLIURIA.

5) POLIDYPSJA.

6) BÓL BRZUCHA.

7) ZAPARCIE.

8) Nudności, wymioty.

„Stones, bones, abdominal groans, thrones and psychiatric overtones”.

55
Q

Wapń - Hiperkalcemia - Obraz kliniczny
EKG:

A

– SKRÓCENIE odstępu QT,

– WYDŁUŻENIE czasu trwania zespołu QRS,

– płaski załamek T,

– BLOK P-K,

– ZATRZYMANIE KRĄŻENIA.

56
Q

Wapń - Hiperkalcemia - Leczenie

A

1) FORSOWANA DIUREZA:

– 0,9% NaCl i.v., ok. 150–200 ml/h,

– 1 mg/kg FUROSEMIDU i.v.

2) 200–300 mg HYDROKORTYZONU i.v.

3) 30–90 mg PAMIDRONIANU i.v.

57
Q

Mg Norma:

A

0,6–1,1 mmol/l.

58
Q

Magnez - Hipomagnezemia - Obraz kliniczny

A
  1. DRŻENIE.
  2. ATAKSJA.
  3. OCZOPLĄS.
  4. DRGAWKI.
  5. TĘŻYCZKA.
  6. ZABURZENIA RYTMU.
  7. ZATRZYMANIE KRĄŻENIA.
59
Q

Magnez - Hipomagnezemia - Obraz kliniczny

EKG:

A

WYDŁUŻENIE odstępu PQ i QT,

  • OBNIŻENIE odcinka ST,
  • ODWRÓCENIE załamka T,
  • SPŁASZCZENIE załamka P,
  • WYDŁUŻENIE czasu trwania zespołu QRS,
  • TORSADE DE POINTES.
60
Q

Magnez - Hipomagnezemia - Leczenie

A
  1. Ciężka lub objawowa hipomagnezemia:
  • 2 g 50% SIARCZANU MAGNEZU (4 ml = 8 mmol) i.v. w ciągu 10–15 minut.
61
Q

Magnez - Hipermagnezemia - Przyczyny

A
  1. NIEWYDOLNOŚĆ NEREK.
  2. Hipermagnezemia jatrogenna.
62
Q

Magnez - Hipermagnezemia - Obraz kliniczny

A
  1. SPLĄTANIE.
  2. OSŁABIENIE SIŁY MIĘŚNIOWEJ.
  3. OSŁABIENIE ODRUCHÓW ŚCIĘGNISTYCH.

4) DEPRESJA ODDECHOWA.

5) HIPOTENSJA.

6) ZATRZYMANIE KRĄŻENIA.

7) ZAPARCIE.

8) ZATRZYMANIE MOCZU.

63
Q

Hipermagnezemia w EKG

A
  1. EKG:
  • WYDŁUŻENIE odstępu PQ i QT,
  • SPICZASTY załamek T,
  • BLOK P-K.
64
Q

Hipermagnezemia - Leczenie

A
  1. Leczenie należy rozważyć przy stężeniu jonów magnezu >1,75 mmol/l.
  2. 5-10 ml 10% CHLORKU WAPNIA i.v.
  3. FORSOWANA DIUREZA:
    - 0,9% NaCl,
    - FUROSEMID 1 mg/kg mc. i.v.
  4. Hemodializa.
  5. Wspomaganie oddechu.
65
Q
A

Wnl MR (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions