MR3 Flashcards
- KWASICA ODDECHOWA
- skompensowana
zawartość wodorowęglanów
podwyższona w takim stopniu, że pH ulega normalizacji.
- ZASADOWICA ODDECHOWA
-skompensowana -
zawartość wodorowęglanów
obniżona w takim stopniu, że pH ulega normalizacji.
- KWASICA NIEODDECHOWA
- skompensowana
pierwotnym obniżeniem HCO3-:
- pCO2 obniżone w takim stopniu, że pH ulega normalizacji.
- ZASADOWICA NIEODDECHOWA -skompensowana
- pCO2 podwyższone w takim stopniu, że pH ulega normalizacji
pierwotne podwyższenie HCO3-:
Normy gazometru krwi tętniczej (6)
pH. 7.35-7.45
pO2 75-100 mmHg
pCO2. 35-45 mmHg
HCO3 21-27 mol/l
SpO2. 95-98%
BE. -2,3 do +2,3
LUKA ANIONOWA
to wartość różnicy pomiędzy oznaczalnymi kationami sodowymi
a sumą anionów wodorowęglanowych i chlorkowych.
LA = [oznaczalne kationy] – [oznaczalne aniony] = [ Na+] – ( [ Cl-] + [ HCO3-] )
Luka anionów - norma:
8–12 mEq/L.
LA pozwala oszacować stężenie niemierzalnych anionów płynu zewnątrzkomórkowego.
Z tego względu ma zastosowanie głównie w diagnostyce KWASIC NIEODDECHOWYCH.
Kwasicę metaboliczne ze zwiększoną LA - egzogenne
Kwasicę metaboliczne ze zwiększoną LA - endogenne
Prawidłowa osmolalność płynów ustrojowych wynosi
280–295 mmol/kg H2O.
Osmolalność osocza można wyliczyć z wzoru:
OO = 2 × [Na+] + [glukoza] + [mocznik].
Przykłady substancji podnoszących lukę osmolalną o największym znaczeniu klinicznym:
- ETANOL,
- METANOL,
- GLIKOL ETYLENOWY,
- ACETON,
- SALICYLANY.
Wpływ na organizm - Kwasica
- Przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w PRAWO
= mniejsze powinowactwo hemoglobiny do tlenu
= łatwiejsze oddawanie tlenu w tkankach i trudniejsze pobieranie tlenu w płucach. - HIPERKALIEMIA redystrybucyjna w kwasicy metabolicznej.
- Zmniejszenie zdolności wiązania wapnia z albuminą:
↓ pH = ↑ WAPNIA ZJONIZOWANEGO. - NASILENIE WENTYLACJI PŁUC w kwasicy metabolicznej.
- Rozszerzenie naczyń tętniczych.
- Działanie inotropowe ujemne na mięsień sercowy.
Wpływ na organizm - Zasadowica
- Przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w LEWO
= większe powinowactwo hemoglobiny do tlenu
= trudniejsze oddawanie tlenu w tkankach i łatwiejsze pobieranie tlenu w płucach. - HIPOKALIEMIA redystrybucyjna w zasadowicy.
- Zwiększenie zdolności wiązania wapnia z albuminą:
↑ pH = ↓ WAPNIA ZJONIZOWANEGO. - Skurcz naczyń tętniczych.
HIPONATREMIA → obniżenie stężenia sodu w surowicy <135 mmol/l.
podział
- łagodna → 130–134 mmol/l,
- umiarkowana → 125–129 mmol/l,
- ciężka → <125 mmol/l.
Najczęstsza przyczyna HIPONAtremii
upośledzenie wydalania wolnej wody przez nerki
w wyniku nieadekwatnie zwiększonego wydzielania wazopresyny (SIADH).
Ze względu na osmolalność osocza wyróżnia się:
- hiponatremię HIPOtoniczną,
- hiponatremię IZOtoniczną,
- hiponatremię HIPERtoniczną.
Hiponatremia HIPOtoniczna →
najczęstsza postać hiponatremii.
Niskie stężenie sodu w surowicy przyczynia się do zmniejszenia osmolalności osocza.
Wyróżnia się hiponatremię hipotoniczną z:
- HIPOwolemią,
- IZOwolemią,
- HIPERwolemią.
Hiponatremia HIPOtoniczna z HIPOwolemią
przyczyną jest utrata wody i sodu
oraz częściowe uzupełnienie strat płynami bezelektrolitowymi.
- nadmierne pocenie się,
- wymioty, biegunka, przetoki przewodu pokarmowego,
- diuretyki, zwłaszcza tiazydowe,
- ucieczka płynów do trzeciej przestrzeni.
Hiponatremia HIPOtoniczna z IZOwolemią → najczęstsza postać kliniczna hiponatremii hipotonicznej.
- SIADH - najczęstsza przyczyna,
- niedobór GKS,
- polidypsja pierwotna,
- długotrwała dieta ubogosodowa,
- ciężki, długotrwały wysiłek fizyczny,
- niedoczynność tarczycy,
- mutacje aktywujące receptora V2 lub akwaporyny 2.
Hiponatremia HIPOtoniczna z HIPERwolemią:
- „z rozcieńczenia” → przewlekła niewydolność serca, marskość wątroby z wodobrzuszem,
obrzęki nerczycowe, - upośledzenie wydalania wolnej wody → ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek.
Hiponatremia IZOtoniczna lub HIPERtoniczna
– z powodu zwiększonego stężenia w osoczu efektywnych osmolitów, woda przemieszcza się z przestrzeni śródkomórkowej do pozakomórkowej
→ hiponatremia z rozcieńczenia.
- ciężka hiperglikemia → najczęstsza przyczyna,
Sód - Hiponatremia - Obraz kliniczny
- zaburzenia koncentracji, czynności poznawczych i równowagi,
- nudności i wymioty,
- ból głowy, splątanie,
- nadmierna senność,
- drgawki,
- śpiączka.
Podział hiponatremii ze względu na czas rozwijania się:
- HIPONATREMIA OSTRA → udokumentowany czas trwania < 48 h, (najbardziej boimy się obrzęku mózgu)
- HIPONATREMIA PRZEWLEKŁA → udokumentowany czas trwania > 48 h
lub nieudokumentowany czas trwania (jeśli dane kliniczne nie wskazują na hiponatremię ostrą).
Hiponatremia BEZ OBJAWÓW klinicznych: - Leczenie
W pierwszej kolejności należy ustalić przyczynę.
Leczenie polega na powolnym zwiększaniu stężenia sodu.
W pierwszej kolejności należy ustalić przyczynę.
Leczenie polega na powolnym zwiększaniu stężenia sodu.
Przy stężeniu sodu > 125–130 mmol/l → leczenie rozpoczynamy od ograniczenia podaży wody.
Przy stężeniu sodu < 125 mmol/l → powoli zwiększamy stężenie sodu do 130 mmol/l (podając NaCl i.v.),
a następnie dążymy do normalizacji natremii przez ograniczenie podaży wody
i stosowanie diety z normalną zawartością sodu i białka.
Hiponatremia OBJAWOWA (czyli przebiegająca z obrzękiem mózgu):
Leczenie
Zawsze wymaga natychmiastowego leczenia, nawet gdy stężenie sodu wynosi 125–130 mmol/l.
Podajemy dożylnie 0,9% NaCl lub 3% NaCl.
Dążymy do osiągnięcia stężenia sodu 130 mmol/l,
następnie ograniczamy podaż wody i stosujemy dietę z normalną zawartością sodu i białka.
Oczekiwany przyrost natremii po podaniu 1 L roztworu NaCl (0,9% lub 3%):
∆ [Na] = ( [Na]inf – [Na]akt ) / (CWU + 1)
∆ [Na] - zmiana natremii,
[Na]inf - stężenie Na w podawanym roztworze w mmol/l (0,9% NaCl = 154 mmol, 3% NaCl = 514 mmol),
[Na]akt - aktualne stężenie Na we krwi,
CWU - całkowita objętość wody ustrojowej w litrach (0,6x/mc. u mężczyzn, 0,5x/mc. u kobiet).
W wyjątkowych sytuacjach stosuje się podaż soli hipertonicznej (np. 3% NaCl), szybko zwiększając natremię o 4-5 mmol/h przez kilka godzin. Sytuacje te obejmują:
chorych z hiponatremią <120 mmol/l,
chorych z ostrymi zaburzeniami świadomości, napadami drgawkowymi lub nowymi objawami ogniskowymi.
OSMOTYCZNY ZESPÓŁ DEMIELINIZACYJNY:
- nagłe porażenie czterokończynowe,
- objawy rzekomoopuszkowe,
- zaburzenia zachowania,
- śpiączka,
- porażenie mięśni oddechowych.
przyczyny hipernatremii
Im krócej powstawała hipernatremia, tym szybciej powinniśmy ją korygować. - czyli:
Hipernatremia ostra → szybkość zmniejszania natremii w pierwszej dobie
nie powinna przekroczyć 1mmol/l/h.
Hipernatremia przewlekła → szybkość zmniejszania natremii w pierwszej dobie
nie powinna przekroczyć 0,5 mmol/l/h.
Czynniki powodujące przechodzenie potasu do PRZESTRZENI WEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ:
- INSULINA,
- ALDOSTERON,
- ZASADOWICA,
- POBUDZENIE RECEPTORÓW β2.
Czynniki powodujące przechodzenie potasu do PRZESTRZENI ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ:
- KWASICA METABOLICZNA,
- ROZPAD KOMÓREK,
- POBUDZENIE RECEPTORÓW α.
Potas - Hipokaliemia - Informacje ogólne
- Zmniejszenie stężenia potasu w surowicy < 3,5 mmol/l.
- Ciężka hipokaliemia jest rozpoznawana przy poziomie potasu < 2,5 mmol/l.
- NAJCZĘSTSZE zaburzenie elektrolitowe w praktyce klinicznej.
Przyczyny hipokaliemii:
- Hipokaliemia POLEKOWA.
- ZASADOWICA.
- WYMIOTY, BIEGUNKA.
- Pobudzenie receptorów β2-adrenergicznych:
- przełom tyreotoksyczny,
- β2-mimetyki (SALBUTAMOL). - INSULINA.
- HIPERALDOSTERONIZM.
- Zespół CUSHINGA.
- Gwałtowna proliferacja komórek:
- OSTRE BIAŁACZKI. - Oparzenia.
Hipokaliemia rzekoma może być wynikiem:
- przechowywania krwi nieodwirowanej przy znacznej leukocytozie (>100 000/µl)*,
- dłuższego przechowywania krwi nieodwirowanej z prawidłową liczbą leukocytów w temp. 25-28°C*,
- pobrania krwi po podaniu insuliny.
Potas - Hipokaliemia - Obraz kliniczny
1) Zaburzenia czynności MIĘŚNIA SERCOWEGO:
– ZABURZENIA RYTMU SERCA.
2) Zaburzenia czynności mięśni gładkich:
– NIEDROŻNOŚĆ PORAŻENNA JELIT,
– ZATRZYMANIE MOCZU.
Zaburzenia czynności mięśni szkieletowych:
- RABDOMIOLIZA,
- OSŁABIENIE SIŁY MIĘŚNIOWEJ,
- kurcze kończyn dolnych.
Zaburzenia czynności układu nerwowego: - parestezje,
- nadpobudliwość nerwowa,
- apatia.
Hipokaliemia - Obraz kliniczny
EKG:
– obecność załamka U,
– SPŁASZCZENIE załamka T,
– ZMIANY odcinka ST,
– wydłużenie PQ i poszerzenie QRS (w zaawansowanej hipokaliemii),
– ZABURZENIA RYTMU.
Leczenie hipokaliemii
W razie konieczności podania potasu drogą dożylną należy zastosować roztwór KCl
rozpuszczony w roztworze 5–10% GLUKOZY z INSULINĄ KRÓTKODZIAŁAJĄCĄ.
Maksymalna prędkość infuzji potasu to 20 mmol/h.
- W sytuacjach zagrożenia życia można zastosować SZYBSZY WLEW,
np. 20 mmol podczas pierwszych 10 minut
i 10 mmol w ciągu kolejnych 5-10 minut.
Oporność na leczenie hipokaliemii może być efektem
NIEDOBORU MAGNEZU.
Potas - Hiperkaliemia - Informacje ogólne
- Zwiększenie stężenia potasu w surowicy > 5,5 mmol/l.
- NAJBARDZIEJ NIEBEZPIECZNE zaburzenie elektrolitowe.
- Najczęstsze zaburzenie elektrolitowe związane z ZATRZYMANIEM KRĄŻENIA.
Potas - Hiperkaliemia - Przyczyny
- NIEWYDOLNOŚĆ NEREK.
- Hiperkaliemia POLEKOWA.
- NIEDOBÓR INSULINY.
- KWASICA metaboliczna.
- Niedobór aldosteronu lub GKS.
Hiperkaliemia - Obraz kliniczny
- Nie ma związku między nasileniem hiperkaliemii a obrazem klinicznym i EKG.
- Zaburzenia czynności MIĘŚNIA SERCOWEGO:
- ZABURZENIA RYTMU.
3. Zaburzenia czynności mięśni szkieletowych: - SPADEK SIŁY MIĘŚNIOWEJ,
- OSŁABIENIE ODRUCHÓW,
- fascykulacje,
- uogólnione drgawki.
Potas - Hiperkaliemia - Obraz kliniczny
Zmiany w EKG:
- WYSOKI, SPICZASTY załamek T,
- SKRÓCENIE odstępów QT,
- POSZERZENIE zespołów QRS,
- SPŁASZCZENIE załamków P,
- WYDŁUŻENIE odstępów PQ (blok P-K I stopnia),
- połączenie załamka S i T (kształt SINUSOIDY),
- tachykardia komorowa,
- MIGOTANIE KOMÓR,
- BRADYKARDIA,
- ASYSTOLIA.
Ochrona mięśnia sercowego w hiperkaliemii:
- 10 ml 10% roztworu CHLORKU WAPNIA
lub 30 ml 10% roztworu glukonolaktobionianu wapnia, - stosuje się w przypadku obecności ZMIAN W ZAPISIE EKG.
Przesunięcie jonów potasu do komórek:
- 25 g GLUKOZY + 10 j. INSULINY KRÓTKODZIAŁAJĄCEJ,
- 10–20 mg SALBUTAMOLU w nebulizacji,
- 50 mmol NaHCO3 w przypadku kwasicy.
Przyspieszenie eliminacji potasu z ustroju:
- 15–30 g CALCIUM RESONIUM (sulfonian polistyrenu) p.o. lub p.r.,
- 20–40 mg FUROSEMIDU i.v. wraz z 0,9% NaCl u pacjentów z zachowaną diurezą,
- HEMODIALIZA.
Norma wapnia całkowitego:
2,25–2,75 mmol/l.
Hipokalcemia - Przyczyny
- NIEWYDOLNOŚĆ NEREK.
- OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI.
- NIEDOCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC.
- Hipokalcemia POLEKOWA:
- przedawkowanie BLOKERÓW KANAŁU WAPNIOWEGO,
- DIURETYKI PĘTLOWE,
- bisfosfoniany.
5. ZESPÓŁ LIZY GUZA.
- RABDOMIOLIZA.
- Zespoły upośledzonego wchłaniania.
Wapń - Hipokalcemia - Obraz kliniczny
- PARESTEZJE.
- DRGAWKI.
- TĘŻYCZKA.
Wapń - Hipokalcemia - Obraz kliniczny
EKG:
– WYDŁUŻENIE odstępu QT,
– ODWRÓCENIE załamka T,
– BLOK serca,
– ZATRZYMANIE KRĄŻENIA.
Wapń - Hipokalcemia - Leczenie
- 10–40 ml 10% CHLORKU WAPNIA.
- Oporność na leczenie hipokalcemii może być efektem NIEDOBORU MAGNEZU.
Wapń - Hiperkalcemia - Przyczyny
- NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC.
- NOWOTWORY.
- Hiperkalcemia POLEKOWA:
- DIURETYKI TIAZYDOWE. - Zatrucie WITAMINĄ D:
- w postaci preparatów,
- SARKOIDOZA.
- Długotrwałe unieruchomienie.
Wapń - Hiperkalcemia - Obraz kliniczny
- SENNOŚĆ, ŚPIĄCZKA.
- ODWODNIENIE.
- HIPOTONIA.
4) POLIURIA.
5) POLIDYPSJA.
6) BÓL BRZUCHA.
7) ZAPARCIE.
8) Nudności, wymioty.
„Stones, bones, abdominal groans, thrones and psychiatric overtones”.
Wapń - Hiperkalcemia - Obraz kliniczny
EKG:
– SKRÓCENIE odstępu QT,
– WYDŁUŻENIE czasu trwania zespołu QRS,
– płaski załamek T,
– BLOK P-K,
– ZATRZYMANIE KRĄŻENIA.
Wapń - Hiperkalcemia - Leczenie
1) FORSOWANA DIUREZA:
– 0,9% NaCl i.v., ok. 150–200 ml/h,
– 1 mg/kg FUROSEMIDU i.v.
2) 200–300 mg HYDROKORTYZONU i.v.
3) 30–90 mg PAMIDRONIANU i.v.
Mg Norma:
0,6–1,1 mmol/l.
Magnez - Hipomagnezemia - Obraz kliniczny
- DRŻENIE.
- ATAKSJA.
- OCZOPLĄS.
- DRGAWKI.
- TĘŻYCZKA.
- ZABURZENIA RYTMU.
- ZATRZYMANIE KRĄŻENIA.
Magnez - Hipomagnezemia - Obraz kliniczny
EKG:
WYDŁUŻENIE odstępu PQ i QT,
- OBNIŻENIE odcinka ST,
- ODWRÓCENIE załamka T,
- SPŁASZCZENIE załamka P,
- WYDŁUŻENIE czasu trwania zespołu QRS,
- TORSADE DE POINTES.
Magnez - Hipomagnezemia - Leczenie
- Ciężka lub objawowa hipomagnezemia:
- 2 g 50% SIARCZANU MAGNEZU (4 ml = 8 mmol) i.v. w ciągu 10–15 minut.
Magnez - Hipermagnezemia - Przyczyny
- NIEWYDOLNOŚĆ NEREK.
- Hipermagnezemia jatrogenna.
Magnez - Hipermagnezemia - Obraz kliniczny
- SPLĄTANIE.
- OSŁABIENIE SIŁY MIĘŚNIOWEJ.
- OSŁABIENIE ODRUCHÓW ŚCIĘGNISTYCH.
4) DEPRESJA ODDECHOWA.
5) HIPOTENSJA.
6) ZATRZYMANIE KRĄŻENIA.
7) ZAPARCIE.
8) ZATRZYMANIE MOCZU.
Hipermagnezemia w EKG
- EKG:
- WYDŁUŻENIE odstępu PQ i QT,
- SPICZASTY załamek T,
- BLOK P-K.
Hipermagnezemia - Leczenie
- Leczenie należy rozważyć przy stężeniu jonów magnezu >1,75 mmol/l.
- 5-10 ml 10% CHLORKU WAPNIA i.v.
- FORSOWANA DIUREZA:
- 0,9% NaCl,
- FUROSEMID 1 mg/kg mc. i.v. - Hemodializa.
- Wspomaganie oddechu.
