MPOC Flashcards
1
Q
Définition bronchite chronique
A
définie en termes cliniques
- toux productive
- expectos
- tous les jours pendant min. 3 mois par ans, 2 ans consécutifs
- diagnostic d’exclusion sans autres causes
2
Q
Définition emphysème
A
défini en termes pathologiques
- anomalie morphologique poumon
- augmentation volume espaces aériens distaux
- destruction parois alvéolaires (bulles)
- perte tissu de soutien
3
Q
Définition MPOC
A
- Obstruction évolutive des VRA
- Partiellement réversible
- Manifestations systémiques
- Fréquence et gravité croissante des exacerbations
4
Q
Facteurs de risques
A
Âge
Tabac ++
5
Q
Par quelle méthode distinguer le bronchite chronique obstructive de la bronchite chronique simple?
A
spirométrie: absence ou présence d’obstruction bronchique
6
Q
L’emphysème est-il accompagné d’obstruction bronchique?
A
Pas nécessairement, car il se caractérise par la destruction des parois alvéolaires. Ce n’est donc pas toujours une MPOC
7
Q
Prévalence Canadiens 35+ ans
A
4,4%
8
Q
35+ ans : Plus importante chez hommes ou femmes?
A
femmes (4,8% vs 3,9%)
9
Q
Prévalence chez 75+ ans
A
dépasse 10%
10
Q
75+ ans: Plus importante chez hommes ou femmes?
A
hommes (11,8% vs 7,5%)
11
Q
Mortalité est-elle importante?
A
4 causes de mortalité au Canada en 2009 après cancer, maladies cardiovasculaires, maladies cérébrovasculaires.
12
Q
MPOC se développe chez __ % des fumeurs
A
15%
13
Q
Facteurs de risques reliés à l’hôte
A
1) déficit en alpha-1 atitrypsine
2) histoires IVRS en bas âge
3) hyperréactivité bronchique
14
Q
Facteurs envrionnementaux
A
TABAC
- pollution
- profession
15
Q
Quel est le processus pathologique (cercle vicieux) de la MPOC?
A
inflammation persistante = cellules inflammatoires dans poumons et VRA = médiateurs = dommage bronches et poumons = inflammation persistante, etc.
16
Q
Comment se manifeste le processus inflammatoire chez la bronchite chronique?
A
- hypertrophie et hyperplasie glandes muqueuses
- altération transport mucociliaire
- obstruction VRS
- hypertrophie musculaire lisse bronchique
- fibrose bronchiolaire
- bronchiolite
- bouchons muqueux
- etc.
17
Q
Comment se manifeste le processus inflammatoire chez l’emphysème?
A
Destruction parois alvéolaires + perte tissu soutien = HAUSSE VOLUME ESPACES AÉRIENS DISTAUX (BULLES)
18
Q
Dans quelle maladie y aurait-il un déficit de l’enzyme alpha-1 antitrypsine?
A
Emphysème
19
Q
Celle-ci serait responsable de __ % des cas d’emphysème
A
1%
20
Q
Quelle est la constituante physiopathologique et clinique la plus importante de la MPOC?
A
physio : réduction débit expiratoire
clinique : dyspnée
21
Q
Quelles sont les causes de la réduction débit expiratoire (résistance)?
A
- inflammation
- oedème
- sécrétions
- compression tuyau par alvéoles dilatées
- diminution traction radiale voies aériennes
- diminution recul élastique poumon
22
Q
Par médicaments, on peut jouer sur le SNA ___ afin de rétablir le débit expiratoire
A
SNA sympa
23
Q
Quelle est la manifestation clinique principale de la MPOC
A
Dyspnée
rétention d’air/gaz et hyperinflation pulmonaire
24
Q
Quelles sont les adaptations du système respiratoire suite à un hyperinflation chronique?
A
- reconfiguration cage thoracique
- muscles respiratoires = génère pression supérieures pour compenser
25
Pourquoi y a-t-il une dyspnée à l'effort?
Les adaptations qui permettent de bien respirer au repos sont dépassées à l'effort.
26
La destruction du lit vasculaire par l'emphysème (baisse perfusion) et l'effet constricteur de l'hypoxémie chronique (baisse ventilation) entraînent tardivement ___ et ___.
- hypertension pulmonaire
| - insuffisance cardiaque droite
27
Quels sont les stades de la dyspnée
Grade 1 : Essoufflé à effort vigoureux
Grade 2 : Essoufflé marche rapide ou pente légère
Grade 3: Marche plus lent, arrêt reprendre souffle à marche normale sur surface plane
Grade 4: Arrêt après 100 m
Grade 5 : Trop essoufflé pour quitter maison, essoufflé à s'habiller
28
Symptomes des complications
- oedème membres inférieurs
- signe d'insuffisance cardiaque droite
- perte poids mystère
- cachexie respiration
29
Comorbidités de la MPOC
- ostéoporose
- glaucome / cataractes
- cachexie / malnutrition
- dysfonction musculaire périphérique
- cancer du poumon
- dépression
30
L'examen physique permet-il de poser un diagnostic?
Non, il est important, mais peut sous-estimer la sévérité. Les signes physiques de l'emphysème et de la bronchite chronique purs peuvent devenir apparents à un stade avancé.
31
Caractéristiques physiques d'un emphysémateux sévère
PINK PUFFER
- maigre
- position vers l'avant
- tirage
- dyspnée à l'effort léger
- pas cyanose
- rares sécrétions
- respiration lèvres pincées
- thorax en tonneau
- amplitude thoracique faible
32
Caractéristiques physiques d'un bonchitique chronique
BLUE BLOATER
- surplus poids
- toux et expectos réguliers
- cyanosé
- maladie évolue par gré (exacerbations)
- aggravation essoufflement + oedème membres inférieurs
33
De quoi témoigne hausse dyspnée et oedème aux jambes?
- insuffisance cardiaque droite
- hypertension pulmonaire sévère
(coeur pulmonaire)
34
Définition: L'hippocratisme digital (clubbing)
Dilatation des vaisseaux sanguins et prolifération tissus sous les ongles
Gros ongles
35
L'hippocratisme digital est-il une manifestation de la MPOC?
Non, signe du cancer du poumon.
36
Méthodes diagnostiques de la MPOC principal et essentiel?
spirométrie
37
Indications spirométrie?
fumeurs de 40 ans afin de confirmer le diagnostic si :
- toux/expectos réguliers
- essoufflé effort léger
- respiration sillante à l'effort ou la nuit
- sensibilité aux IVRS
38
Stades de la MPOC
VEMS/CVF < 0,7 À TOUS LES STADES
Légère : VEMS > 80% prédite
Modérée VEMS 50 à 80 % prédite
Sévère VEMS 30 à 50 % prédite
Très sévère < 30 % prédite
39
La mesures des volumes pulmonaires et la diffusion de CO est-elles nécessaires au diagnostic?
Non.
- évaluer répecussions (hyperinflation pulmo, rétention gaz)
- sévérité emphysème (baisse diffusion)
40
Au niveau de la diffusion, qu'est-ce qui distingue l'emphysème de la bronchite?
Diffusion abaissée chez l'emphysème, car alvéole détruite.
| Inchangée chez la bronchite.
41
La radiographie pulmonaire permet-elle le diagnostic?
Non, mais elle permet d'exclure les autres maladies.
42
Indications de la gazométrie artérielle
```
- VEMS très abaissé < 40 % prédite + réduction SaO2
OU
- signes hypoxémie sévère
OU
- signes cliniques insuf cardiaque
```
43
À quoi servent les tests à l'exercice?
objectiver conséquence fonctionnelles maladies
| évaluer risques chirurgie pulmonaire chez MPOC + cancer
44
À quoi sert la TDM?
permet de mieux caractériser l'emphysème que la radio.
45
Utilité de l'échographie cardiaque?
- évaluer fonction cardiaque droite et gauche
| - estimer pression artérielle pulmonaire
46
Signes radiologiques d'une bronchite chronique
- augmentation trame trachéo-bronchique
- augmentation volume artère bronchique
- hyperinflation moins marquée
47
Signes radiologiques de l'emphysème
- signes marqués d'hyperinflation (augmentation distance entre côtes, diaphragme abaissé, augmentation diamètre antéro-post et espace rétrosternal)
- bulles
- grosses artères pulmo + atténuation rapide vaisseaux en périphérie
48
Dyspnée intermittente : asthme ou MPOC?
asthme
49
Diagnostic différentiel : dyspnée chronique chez patient âgé
- insuffisance cardiaque
- maladies vasculaires pulmonaires (embolies)
- anémie
- maladie pulmonaires interstitielles
50
Quel test, à lui seul permet de diagnostiquer rapidement la MPOC?
spirométrie
51
Les expectorations sont ___ chez l'asthme
rares, alors qu'elles sont fréquentes chez MPOC
52
Les approches thérapeutiques en ordre chronique
1) arrêt tabac/exercice/éducation
2) BACA
3) BALA
4) réadaptation pulmonaire
5) CSI + BALA
6) Oxygène
7) chirurgie
53
Quel est le pilier du traitement pharmacologique de la MPOC?
bronchodilatateurs = réduction tonus muscles lisses = amélioration débit expiratoire
54
Différence CSI p/r asthme?
Dans la MPOC, ne sont pas traitement de première intention.
Dans l'asthme, traitement de base d'entretien.
55
Quelle est la seule évidence d'un effet positif des CSI chez le MPOC?
réduction des excerbations (similaire au BALA)
56
Les CSI doivent-il être utilisés seuls?
NON w/ BALA
57
stéroïde sytémique (corticotx) est-elle recommandée chez la MPOC?
Déconseillée
- aucun bénéfice
- effets systémiques graves
Intérêt
- traitement exacerbations aiguës
58
Quelle est l'action du roflumilast (inhibiteur de PDE4)
- anti-inflammatoire
- améliore VEMS et CVF
- réduit taux exacerbations
59
Indications roflumilast
- MPOC sévère bronchite chronique exacerbations fréquentes
60
La médication est ajustée à la sévérité jugée selon 2 critères
- dyspnée
| - fréquence exacerbations
61
Médication légère ?
```
-Bronchodilatateurs CA
si symptômes persistent
- anti-cholinergiques LA + BACA
OU
- BALA + BDCA
```
62
Médication modérée (exacerbation <1 / an)
```
ACLA ou BALA + BACA
symptomes persistent :
ACLA + BALA + BACA
symptomes persistent :
ACLA + CSI/BALA + BACA
```
63
Médication sévères (exacerbation >1/an)
ACLA + CSI/BALA + BACA
symptômes persistants
ACLA + CSI/BALA + BACA + théophylline
64
Quel est l'élément central de la réadaptation respiratoire?
L'exercice physique
Aussi évaluation médicale, traitement pharmaco, éducation, support psychosocial
65
Durée d'un programme de réadaptation
12 semaines, 3 session de 3 heures par sem
66
Critères d'eligibilité
MPOC symptomatique stable
capacité exercice réduite
dyspnée augmentée malgré medoc adéquat
absence contre-indication exercice
67
Quand l'oxygénotx est nécessaire?
MPOC sévère = hypoxémie sévère de repos
68
Critères d'éligibilité à l'oxygénotx à domicile
```
PaO2 < 55 mm Hg
OU
PaO2 < 59 mm Hg
+
- oedème périphérique
- hématocrite > 55 % (volume GR)
- ondes P pulmonaires à l'ECG
```
69
Utilité chirurgie
Enlever zones emphysèmes afonctionnelles
| - réduire hyperinflation pulmonaire
70
Les cas de MPOC = __ % des greffes uni-pulmo et __ % des greffes bi-pulmo
60%
| 30%
71
Le taux de survie post-greffe après un an = __ % et __% à 5 ans
75%
| 50%
72
Critère éligibilité greffe pulmonaire
- cesser tabac depuis 6 mois
- VEMS < 25 % de la prédite
- PCO2 > 55 mm Hg
- coeur pulmonaire
73
Définition exacerbation aiguë MPOC
aggravation soutenue dyspnée, toux, expectos = hausse usage médocs + apport new medocs
74
Quelle est la nature de la moitié des exacerbations aigues?
nature infectieuses (virus ou bactérie)
75
Classification exacerbations aigues
type1
1) aggravation dyspnée
2) augmentation volume expectos
3) augmentation purulence expectos
type 2 : 2 critères
type 3 : 1 critère + 1 des suivants:
- IVRS dans les 5 jours
- fièvre mystérieuse
- sibilances
- toux augmentée
- hausse FC ou Frespi > 20%
76
L'hyperthermie suggère la présence de ___
pneumonie
77
dlrs pleurétiques laisse suspecter ___
embolies pulmonaires
78
orthopnée laisse suspecter __
insuffisance cardiaque
79
Quand la mesure la gazométrie artérielle devrait être réalisée?
oxymétrie < 92%
80
À quoi sert la corticotx?
- améliorer rapidement VEMS
| - réduire récidive exacerations
81
Quand devrait-on donner des antibiotiques?
expectos purulantes au moment de l'exacerbation
82
2 solutions à l'insuffisance respiratoire grave?
ventilation non-invasive (pression positive) et invasive
83
Quelle est la seule solution pour diminuer la chute du VEMS chez les fumeurs?
Arrêt tabagique
84
Quels sont les types d'insuffisance respiratoire?
1) obstruction VRS
2) hypoxémique
3) hypercapnique
4) mixte
85
3 situation obstructives hautes
1) variable intra-thoracique
2) variable extra-thoracique
3) fixe
86
L'obstruction variable intra-thoracique = difficulté en (inspiration ou expiration)
Expiration, car les voies respiratoires sont soumise à la pression pleurale et se referment. Elles sont distendues en inspiration ce qui diminue l'obstruction.
87
L'obstruction variable extra-thoracique = difficulté en ___
N'est pas soumise aux pressions pleurales
Aspirée par le flot inspiratoire = hausse obstruction
Dilatation voies lors expiration
88
Solutions obstructions hautes
chirurgie
| radiotx ou chimiotx (lymphomes, thymomes, tumeurs)
89
Solutions CE
- technique de Heimlich
| - crycotomie
90
Solutions allergie
dose épinéphrine (epipen)
91
Quel est le seuil d'hypoxémie?
PaO2 < 60 mm Hg
92
Hypoxémie est causés par 4 mécanismes possibles?
1) réduction PaO2
2) hypoventilation
3) shunt
4) anomalie ventilation/perfusion
93
Équation délivrance O2 tissus (DO2)
DO2 = CaO2 x (fc x SV)
où fc : freq cardiaque
SV : volume éjection ventriculaire
CaO2 : contenu artériel O2
94
Équation PaO2
PaO2 = FiO2 x (Patm - PH2O) - PCO2/o,8
95
Valeur PH2O
45 mm Hg
96
Le gradient entre PaO2 (artère) et PAO2 (alvéole) est de ___ mm Hg
10 mm Hg
| Reflet de la limitation diffusionnelle de la membrane en présence d'un shunt
97
Le gradient PACO2 - PaCO2 est considéré ___
nul car la diffusion est très rapide
98
Causes de réduction PaO2 (rare)
- réduction FiO2
- réduction Patm
- Augmentation PACO2
99
Est-ce que la PH2O fluctue assez en fonction de la température pour affecter la PAO2?
Non
100
Qu'est-ce qui augmente la PACO2
- augmentation espace-mort
| - hypoventilation
101
Qu'est-ce qui cause un insuf respi mixte?
une insuffisance respi HYPERCAPNIQUE engendre un abaissement de l'O2 = hypoxémie
102
Le shunt affecte-il plus le transport de l'O2 ou du CO2 et pourquoi?
De l'O2, car il engendre une dilution du sang systémique par du sang veineux qui court-circuite les poumons. L'effet est plus grand sur O2 à cause de la courbe de dissociation à Hb.
103
Définition shunt intercadiaque
Sang passe coeur droit à gauche sans passer par les poumons
104
Définition shunt intra-pulmonaire
Dissociation complète circulation pulmonaire et alvéoles
Sang traverse le parenchyme sans contact significatif
105
Communication veineux-artérielle dans les autres organes
sang passe des artère aux veines directe = pas de désaturation MAIS
- hausse FC et débit
- remodelage vasculaire
106
Pourquoi l'hypertension pulmonaire est nécessairement présente dans les shunts cardiaques?
Elle fournit le gradient de pression qui permet au sang de passer du coeur droit à gauche
- foramen
- renverser le flot physiologique
107
Décrire où se produit le shunt physiologique
Les veines coronariennes et bronchiques se drainent dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires (diluent le sang oxygéné)
108
Les shunts sévères entraînant une insuffisance respiratoire seuls sont rares. Quelle autre pathologie peuvent-ils causer?
Embolie artérielle car le poumon ne peux exercer effet de rétention.
109
Quelle modalité diagnostique permet de montrer les vaisseaux afférents et efférents et de poser diagnostic?
Tomodensitométrie infusée
110
Différence ventilation et perfusion
Ventilation : accès de l'O2 aux alvéoles
| Perfusion : accès de l'O2 au sang
111
Définition de l'effet shunt
alvéoles mal ventilées et bien perfusées
- apport O2 diminué
- bronche rétrécie
112
Définition espace-mort
alvéoles bien ventilées et mal perfusées
- diminution apport vasculaire
Donne charge travail supplémentaire à l'appareil ventilatoire qui ventile inutilement des régions sans échanges capillaires.
113
Correction de l'effet shunt?
Vasoconstriction qui envoie le sang aux bonnes alvéoles fonctionnelles
114
Quelle est la différence entre un système respiratoire ou on a :
1) shunt
2) une hypercapnie
1) seulement certains lits vasculaires sont mal ventilés, les autres compensent = homocapnie
2) tous les lits vasculaires sont mal ventilés
115
Est-ce qu'il se produira un hypercapnie ou une hypoxémie en premier lors de la réduction de la ventilation alvéolaire?
Hypoxémie, puisque O2 traverse plus difficilement la membrane alvéolo-capillaire, donc les lits vasculaires compensent moins bien pour le transport d'O2
116
En quoi l'hypertension pulmonaire induit une hypoxémie
épaississement par remodelage de la paroi capillaire ce qui réduit les échange avec l'alvéole.
117
l'hypoventilation est la conséquence de (2)
- désordre rythmicité ventilatoire
| - insuffisance appareil respiratoire effecteur
118
L'espace mort anatomique est les ___ premières divisions des bronches, son volume est de __ cc/kg de poids sain.
18 premières
| 2 cc / kg
119
Équation de la ventilation alvéolaire
VA = fr (VT - VD)
VT : volume courant
VD : volume espace-mort
120
Quelle respiration est plus efficace que la tachypnée pour contrée l'accroissement du volume de l'espace-mort?
Respiration de Kussmaul (lente et profonde)
121
Si on a un problème ventilatoire quelle sera la première (hypoxémie/hypercapnie)?
hypercapnie (excrétion CO2)
122
Si on a un problème vasculaire quelle sera la première (hypoxémie/hypercapnie)?
hypoxémie (échanges et transport O2)
123
Est-ce que le parenchyme sain compense plus facilement pour des zones espace-mort ou shunt?
espace-mort, en raison de:
- la facilité de diffusion du Co2 à la membrane d'échange
- la courbe de dissociation O2-Hb.
124
ratio ventilation/perfusion tend vers l'infini (très bonne ventilation = ?)
espace-mort
125
ratio ventilation/perfusion tend vers 0 (mauvaise ventilation)
effet shunt
126
SHUNT OU ESPACE MORT?
| pneumonie
effet shunt (problème de perfusion)
127
SHUNT OU ESPACE MORT?
| oedème pulmonaire
effet shunt (atteinte perfusion)
128
SHUNT OU ESPACE MORT?
| communication inter-auriculaire
effet shunt (perfusion atteinte)
129
SHUNT OU ESPACE MORT?
| embolie pulmonaire
effet shunt (problème vasculaire)
130
Dystrophie musculaire
Hypercapnie (mauvaise ventilation)
131
Cipho-scoliose
Espace-mort + hypercapnie (mauvaise ventilation)
132
Espace-mort vient avec (hypoxémie ou hypercapnie)
hypercapnie
133
Shunt vient avec (hypoxémie ou hypercapnie)
hypoxémie
134
Exacerbation MPOC (hypoxémie ou hypercapnie)
mixte
135
Comment traiter hypoxémie (2)
- hausse FiO2
| - hausse surface échange
136
FiO2 terre = 21% . Administration supplémentaire concentrateurs O2 par nez ou bouche = ___ %
70-75%
137
À quoi sert la ventilation mécanique à pression positive (PEEP)
Prévient l'atélectasie des alvéoles en fin d'expiration
Recruter des alvéoles (hausse surface) ET NON fournir O2
138
Quelle est la pression positie fournie par le PEEP
5-20 mm Hg
139
Qu'arrive-t-il si on dépasse cette valeur de pression?
- Écrase veines cave
| - risque rupture alvéole (pneumothorax)
140
Points POUR ventilation mécanique INVASIVE
- plus étanche
- pas risque étouffement
- pressions plus élevées peuvent être appliquées
141
Points CONTRE invasive
- sédation profonde
- risque accru infection nez
- risque trauma voies
142
Point POUR non-invasive
- confort
| - phonation, alimentation
143
Point CONTRE non-invasive
- protège pas contre aspiration matériel digestif
| - pas pour état conscience altéré
144
Stratégie efficace pour contrer hypercapnie
augmenter ventilation alvéolaire
145
Stratégies inefficaces hypercapnie (2)
- diminuer espace-mort
| - diminuer production CO2 métabolique
146
En quoi l'utilisation de ventilation mécanique est différente dans l'hypercapnie?
Le but est d'aider la ventilation qui se fait déjà en fournissant des pressions allant dans le même sens que la respiration physiologique afin de permettre l'excrétion de CO2.
Dans l'hypoxémie, le but étant de garder les alvéoles ouvertes pour favoriser l'entrée d'O2.
147
À quoi peuvent servir les antidotes spécifiques lors d'hypercapie?
renverser les effets de médicaments qui affecte le système nerveux central et le réflexe de la respiration.
148
La ventilation mécanique pour l'hypoxémie demande une pression ___
fixe
149
La ventilation mécanique pour l'hypercapnie demande une pression ____
gradient de pression inspiratoire-expiratoire qui permet un mouvement de gaz = excrétion CO2.
150
Quelle est la voie finale commune des maladies respiratoires
défaillance respiratoire
151
L'oxygénothérapie chronique aide-t-elle l'hypercapnie?
NON, elle ne fera que voler réduire l'affinité de Hb et CO2 et empirer la situation. L'hypercapnique ne manque pas d'O2, il doit se débarasser de son CO2
152
L'oxygénation à domicile peut-elle être prescrite pendant ou juste après un épisode de décompensation?
NON, sauf prescription temporaire pour hâter le retour à la maison.
153
Après combien de temps on doit réévaluer le besoin après prescription temporaire?
3 mois
154
Chez quelle maladie l'oxygènotx est le plus large et étudiée?
MPOC
155
Quel est le but de cette thérapie?
Augmenter la survie
| Sans impact sur dyspnée et qualité de vie
156
Période quotidienne en heures?
15 à 24 heures
157
Les bénéfices tardifs avec apparition ___ mois après prescription
18 et 36 mois
158
Critères de PaO2
55 mm Hg
OU
55-60 mm Hg et comorbitié (hypertension pulmonaire, polyglobulie, coeur pulmo)
159
Modalité d'administration en hopitaux?
énorme réservoir gaz liquéfié à l'extérieur --> circuit tubulures pressurisées --> débitmètres individuels au chevet
160
Machinerie à la maison?
Concentrateur O2 pressurise l'air ambiant avec pompe électrique --> réservoir retire azote
161
L'oxygène obtenu par concentrateur est pu à __ % débit max de ___ L/min
94%
| 8 L/ min
162
Quoi offrir au patient besoin de se déplacer?
petites bonbonnes O2 pressurisées, moins lourdes ou dispendieuses.
163
L'interface est généralement la ___
lunette nasale
164
Effets secondaires oxygénotx
- élévation CO2 = acidose (effet Haldane)
- création espace-mort par levée de la vasoconstriction hypoxique (le sang se rend au alvéole non-fonctionnelle car elles sont ventilées)
- réduction stimulation centres nerveux ventilatoires
165
Comment contrer acidose (hausse CO2 et H+)?
ventilation mécanique assistée qui se synchronise à la respiration du patient
166
Quoi ne PAS faire pour contrer acidose?
Retrait de l'O2 = hypoxémie +++
