MPOC Flashcards
Définition bronchite chronique
définie en termes cliniques
- toux productive
- expectos
- tous les jours pendant min. 3 mois par ans, 2 ans consécutifs
- diagnostic d’exclusion sans autres causes
Définition emphysème
défini en termes pathologiques
- anomalie morphologique poumon
- augmentation volume espaces aériens distaux
- destruction parois alvéolaires (bulles)
- perte tissu de soutien
Définition MPOC
- Obstruction évolutive des VRA
- Partiellement réversible
- Manifestations systémiques
- Fréquence et gravité croissante des exacerbations
Facteurs de risques
Âge
Tabac ++
Par quelle méthode distinguer le bronchite chronique obstructive de la bronchite chronique simple?
spirométrie: absence ou présence d’obstruction bronchique
L’emphysème est-il accompagné d’obstruction bronchique?
Pas nécessairement, car il se caractérise par la destruction des parois alvéolaires. Ce n’est donc pas toujours une MPOC
Prévalence Canadiens 35+ ans
4,4%
35+ ans : Plus importante chez hommes ou femmes?
femmes (4,8% vs 3,9%)
Prévalence chez 75+ ans
dépasse 10%
75+ ans: Plus importante chez hommes ou femmes?
hommes (11,8% vs 7,5%)
Mortalité est-elle importante?
4 causes de mortalité au Canada en 2009 après cancer, maladies cardiovasculaires, maladies cérébrovasculaires.
MPOC se développe chez __ % des fumeurs
15%
Facteurs de risques reliés à l’hôte
1) déficit en alpha-1 atitrypsine
2) histoires IVRS en bas âge
3) hyperréactivité bronchique
Facteurs envrionnementaux
TABAC
- pollution
- profession
Quel est le processus pathologique (cercle vicieux) de la MPOC?
inflammation persistante = cellules inflammatoires dans poumons et VRA = médiateurs = dommage bronches et poumons = inflammation persistante, etc.
Comment se manifeste le processus inflammatoire chez la bronchite chronique?
- hypertrophie et hyperplasie glandes muqueuses
- altération transport mucociliaire
- obstruction VRS
- hypertrophie musculaire lisse bronchique
- fibrose bronchiolaire
- bronchiolite
- bouchons muqueux
- etc.
Comment se manifeste le processus inflammatoire chez l’emphysème?
Destruction parois alvéolaires + perte tissu soutien = HAUSSE VOLUME ESPACES AÉRIENS DISTAUX (BULLES)
Dans quelle maladie y aurait-il un déficit de l’enzyme alpha-1 antitrypsine?
Emphysème
Celle-ci serait responsable de __ % des cas d’emphysème
1%
Quelle est la constituante physiopathologique et clinique la plus importante de la MPOC?
physio : réduction débit expiratoire
clinique : dyspnée
Quelles sont les causes de la réduction débit expiratoire (résistance)?
- inflammation
- oedème
- sécrétions
- compression tuyau par alvéoles dilatées
- diminution traction radiale voies aériennes
- diminution recul élastique poumon
Par médicaments, on peut jouer sur le SNA ___ afin de rétablir le débit expiratoire
SNA sympa
Quelle est la manifestation clinique principale de la MPOC
Dyspnée
rétention d’air/gaz et hyperinflation pulmonaire
Quelles sont les adaptations du système respiratoire suite à un hyperinflation chronique?
- reconfiguration cage thoracique
- muscles respiratoires = génère pression supérieures pour compenser
Pourquoi y a-t-il une dyspnée à l’effort?
Les adaptations qui permettent de bien respirer au repos sont dépassées à l’effort.
La destruction du lit vasculaire par l’emphysème (baisse perfusion) et l’effet constricteur de l’hypoxémie chronique (baisse ventilation) entraînent tardivement ___ et ___.
- hypertension pulmonaire
- insuffisance cardiaque droite
Quels sont les stades de la dyspnée
Grade 1 : Essoufflé à effort vigoureux
Grade 2 : Essoufflé marche rapide ou pente légère
Grade 3: Marche plus lent, arrêt reprendre souffle à marche normale sur surface plane
Grade 4: Arrêt après 100 m
Grade 5 : Trop essoufflé pour quitter maison, essoufflé à s’habiller
Symptomes des complications
- oedème membres inférieurs
- signe d’insuffisance cardiaque droite
- perte poids mystère
- cachexie respiration
Comorbidités de la MPOC
- ostéoporose
- glaucome / cataractes
- cachexie / malnutrition
- dysfonction musculaire périphérique
- cancer du poumon
- dépression
L’examen physique permet-il de poser un diagnostic?
Non, il est important, mais peut sous-estimer la sévérité. Les signes physiques de l’emphysème et de la bronchite chronique purs peuvent devenir apparents à un stade avancé.
Caractéristiques physiques d’un emphysémateux sévère
PINK PUFFER
- maigre
- position vers l’avant
- tirage
- dyspnée à l’effort léger
- pas cyanose
- rares sécrétions
- respiration lèvres pincées
- thorax en tonneau
- amplitude thoracique faible
Caractéristiques physiques d’un bonchitique chronique
BLUE BLOATER
- surplus poids
- toux et expectos réguliers
- cyanosé
- maladie évolue par gré (exacerbations)
- aggravation essoufflement + oedème membres inférieurs
De quoi témoigne hausse dyspnée et oedème aux jambes?
- insuffisance cardiaque droite
- hypertension pulmonaire sévère
(coeur pulmonaire)
Définition: L’hippocratisme digital (clubbing)
Dilatation des vaisseaux sanguins et prolifération tissus sous les ongles
Gros ongles
L’hippocratisme digital est-il une manifestation de la MPOC?
Non, signe du cancer du poumon.
Méthodes diagnostiques de la MPOC principal et essentiel?
spirométrie
Indications spirométrie?
fumeurs de 40 ans afin de confirmer le diagnostic si :
- toux/expectos réguliers
- essoufflé effort léger
- respiration sillante à l’effort ou la nuit
- sensibilité aux IVRS
Stades de la MPOC
VEMS/CVF < 0,7 À TOUS LES STADES
Légère : VEMS > 80% prédite
Modérée VEMS 50 à 80 % prédite
Sévère VEMS 30 à 50 % prédite
Très sévère < 30 % prédite
La mesures des volumes pulmonaires et la diffusion de CO est-elles nécessaires au diagnostic?
Non.
- évaluer répecussions (hyperinflation pulmo, rétention gaz)
- sévérité emphysème (baisse diffusion)
Au niveau de la diffusion, qu’est-ce qui distingue l’emphysème de la bronchite?
Diffusion abaissée chez l’emphysème, car alvéole détruite.
Inchangée chez la bronchite.
La radiographie pulmonaire permet-elle le diagnostic?
Non, mais elle permet d’exclure les autres maladies.
Indications de la gazométrie artérielle
- VEMS très abaissé < 40 % prédite + réduction SaO2 OU - signes hypoxémie sévère OU - signes cliniques insuf cardiaque
À quoi servent les tests à l’exercice?
objectiver conséquence fonctionnelles maladies
évaluer risques chirurgie pulmonaire chez MPOC + cancer
À quoi sert la TDM?
permet de mieux caractériser l’emphysème que la radio.
Utilité de l’échographie cardiaque?
- évaluer fonction cardiaque droite et gauche
- estimer pression artérielle pulmonaire
Signes radiologiques d’une bronchite chronique
- augmentation trame trachéo-bronchique
- augmentation volume artère bronchique
- hyperinflation moins marquée
Signes radiologiques de l’emphysème
- signes marqués d’hyperinflation (augmentation distance entre côtes, diaphragme abaissé, augmentation diamètre antéro-post et espace rétrosternal)
- bulles
- grosses artères pulmo + atténuation rapide vaisseaux en périphérie
Dyspnée intermittente : asthme ou MPOC?
asthme
Diagnostic différentiel : dyspnée chronique chez patient âgé
- insuffisance cardiaque
- maladies vasculaires pulmonaires (embolies)
- anémie
- maladie pulmonaires interstitielles
Quel test, à lui seul permet de diagnostiquer rapidement la MPOC?
spirométrie
Les expectorations sont ___ chez l’asthme
rares, alors qu’elles sont fréquentes chez MPOC
Les approches thérapeutiques en ordre chronique
1) arrêt tabac/exercice/éducation
2) BACA
3) BALA
4) réadaptation pulmonaire
5) CSI + BALA
6) Oxygène
7) chirurgie
Quel est le pilier du traitement pharmacologique de la MPOC?
bronchodilatateurs = réduction tonus muscles lisses = amélioration débit expiratoire
Différence CSI p/r asthme?
Dans la MPOC, ne sont pas traitement de première intention.
Dans l’asthme, traitement de base d’entretien.
Quelle est la seule évidence d’un effet positif des CSI chez le MPOC?
réduction des excerbations (similaire au BALA)
Les CSI doivent-il être utilisés seuls?
NON w/ BALA
stéroïde sytémique (corticotx) est-elle recommandée chez la MPOC?
Déconseillée
- aucun bénéfice
- effets systémiques graves
Intérêt
- traitement exacerbations aiguës
Quelle est l’action du roflumilast (inhibiteur de PDE4)
- anti-inflammatoire
- améliore VEMS et CVF
- réduit taux exacerbations
Indications roflumilast
- MPOC sévère bronchite chronique exacerbations fréquentes
La médication est ajustée à la sévérité jugée selon 2 critères
- dyspnée
- fréquence exacerbations
Médication légère ?
-Bronchodilatateurs CA si symptômes persistent - anti-cholinergiques LA + BACA OU - BALA + BDCA
Médication modérée (exacerbation <1 / an)
ACLA ou BALA + BACA symptomes persistent : ACLA + BALA + BACA symptomes persistent : ACLA + CSI/BALA + BACA
Médication sévères (exacerbation >1/an)
ACLA + CSI/BALA + BACA
symptômes persistants
ACLA + CSI/BALA + BACA + théophylline
Quel est l’élément central de la réadaptation respiratoire?
L’exercice physique
Aussi évaluation médicale, traitement pharmaco, éducation, support psychosocial
Durée d’un programme de réadaptation
12 semaines, 3 session de 3 heures par sem
Critères d’eligibilité
MPOC symptomatique stable
capacité exercice réduite
dyspnée augmentée malgré medoc adéquat
absence contre-indication exercice
Quand l’oxygénotx est nécessaire?
MPOC sévère = hypoxémie sévère de repos
Critères d’éligibilité à l’oxygénotx à domicile
PaO2 < 55 mm Hg OU PaO2 < 59 mm Hg \+ - oedème périphérique - hématocrite > 55 % (volume GR) - ondes P pulmonaires à l'ECG
Utilité chirurgie
Enlever zones emphysèmes afonctionnelles
- réduire hyperinflation pulmonaire
Les cas de MPOC = __ % des greffes uni-pulmo et __ % des greffes bi-pulmo
60%
30%
Le taux de survie post-greffe après un an = __ % et __% à 5 ans
75%
50%
Critère éligibilité greffe pulmonaire
- cesser tabac depuis 6 mois
- VEMS < 25 % de la prédite
- PCO2 > 55 mm Hg
- coeur pulmonaire
Définition exacerbation aiguë MPOC
aggravation soutenue dyspnée, toux, expectos = hausse usage médocs + apport new medocs
Quelle est la nature de la moitié des exacerbations aigues?
nature infectieuses (virus ou bactérie)
Classification exacerbations aigues
type1
1) aggravation dyspnée
2) augmentation volume expectos
3) augmentation purulence expectos
type 2 : 2 critères
type 3 : 1 critère + 1 des suivants:
- IVRS dans les 5 jours
- fièvre mystérieuse
- sibilances
- toux augmentée
- hausse FC ou Frespi > 20%
L’hyperthermie suggère la présence de ___
pneumonie
dlrs pleurétiques laisse suspecter ___
embolies pulmonaires
orthopnée laisse suspecter __
insuffisance cardiaque
Quand la mesure la gazométrie artérielle devrait être réalisée?
oxymétrie < 92%
À quoi sert la corticotx?
- améliorer rapidement VEMS
- réduire récidive exacerations
Quand devrait-on donner des antibiotiques?
expectos purulantes au moment de l’exacerbation
2 solutions à l’insuffisance respiratoire grave?
ventilation non-invasive (pression positive) et invasive
Quelle est la seule solution pour diminuer la chute du VEMS chez les fumeurs?
Arrêt tabagique
Quels sont les types d’insuffisance respiratoire?
1) obstruction VRS
2) hypoxémique
3) hypercapnique
4) mixte
3 situation obstructives hautes
1) variable intra-thoracique
2) variable extra-thoracique
3) fixe
L’obstruction variable intra-thoracique = difficulté en (inspiration ou expiration)
Expiration, car les voies respiratoires sont soumise à la pression pleurale et se referment. Elles sont distendues en inspiration ce qui diminue l’obstruction.
L’obstruction variable extra-thoracique = difficulté en ___
N’est pas soumise aux pressions pleurales
Aspirée par le flot inspiratoire = hausse obstruction
Dilatation voies lors expiration
Solutions obstructions hautes
chirurgie
radiotx ou chimiotx (lymphomes, thymomes, tumeurs)
Solutions CE
- technique de Heimlich
- crycotomie
Solutions allergie
dose épinéphrine (epipen)
Quel est le seuil d’hypoxémie?
PaO2 < 60 mm Hg
Hypoxémie est causés par 4 mécanismes possibles?
1) réduction PaO2
2) hypoventilation
3) shunt
4) anomalie ventilation/perfusion
Équation délivrance O2 tissus (DO2)
DO2 = CaO2 x (fc x SV)
où fc : freq cardiaque
SV : volume éjection ventriculaire
CaO2 : contenu artériel O2
Équation PaO2
PaO2 = FiO2 x (Patm - PH2O) - PCO2/o,8
Valeur PH2O
45 mm Hg
Le gradient entre PaO2 (artère) et PAO2 (alvéole) est de ___ mm Hg
10 mm Hg
Reflet de la limitation diffusionnelle de la membrane en présence d’un shunt
Le gradient PACO2 - PaCO2 est considéré ___
nul car la diffusion est très rapide
Causes de réduction PaO2 (rare)
- réduction FiO2
- réduction Patm
- Augmentation PACO2
Est-ce que la PH2O fluctue assez en fonction de la température pour affecter la PAO2?
Non
Qu’est-ce qui augmente la PACO2
- augmentation espace-mort
- hypoventilation
Qu’est-ce qui cause un insuf respi mixte?
une insuffisance respi HYPERCAPNIQUE engendre un abaissement de l’O2 = hypoxémie
Le shunt affecte-il plus le transport de l’O2 ou du CO2 et pourquoi?
De l’O2, car il engendre une dilution du sang systémique par du sang veineux qui court-circuite les poumons. L’effet est plus grand sur O2 à cause de la courbe de dissociation à Hb.
Définition shunt intercadiaque
Sang passe coeur droit à gauche sans passer par les poumons
Définition shunt intra-pulmonaire
Dissociation complète circulation pulmonaire et alvéoles
Sang traverse le parenchyme sans contact significatif
Communication veineux-artérielle dans les autres organes
sang passe des artère aux veines directe = pas de désaturation MAIS
- hausse FC et débit
- remodelage vasculaire
Pourquoi l’hypertension pulmonaire est nécessairement présente dans les shunts cardiaques?
Elle fournit le gradient de pression qui permet au sang de passer du coeur droit à gauche
- foramen
- renverser le flot physiologique
Décrire où se produit le shunt physiologique
Les veines coronariennes et bronchiques se drainent dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires (diluent le sang oxygéné)
Les shunts sévères entraînant une insuffisance respiratoire seuls sont rares. Quelle autre pathologie peuvent-ils causer?
Embolie artérielle car le poumon ne peux exercer effet de rétention.
Quelle modalité diagnostique permet de montrer les vaisseaux afférents et efférents et de poser diagnostic?
Tomodensitométrie infusée
Différence ventilation et perfusion
Ventilation : accès de l’O2 aux alvéoles
Perfusion : accès de l’O2 au sang
Définition de l’effet shunt
alvéoles mal ventilées et bien perfusées
- apport O2 diminué
- bronche rétrécie
Définition espace-mort
alvéoles bien ventilées et mal perfusées
- diminution apport vasculaire
Donne charge travail supplémentaire à l’appareil ventilatoire qui ventile inutilement des régions sans échanges capillaires.
Correction de l’effet shunt?
Vasoconstriction qui envoie le sang aux bonnes alvéoles fonctionnelles
Quelle est la différence entre un système respiratoire ou on a :
1) shunt
2) une hypercapnie
1) seulement certains lits vasculaires sont mal ventilés, les autres compensent = homocapnie
2) tous les lits vasculaires sont mal ventilés
Est-ce qu’il se produira un hypercapnie ou une hypoxémie en premier lors de la réduction de la ventilation alvéolaire?
Hypoxémie, puisque O2 traverse plus difficilement la membrane alvéolo-capillaire, donc les lits vasculaires compensent moins bien pour le transport d’O2
En quoi l’hypertension pulmonaire induit une hypoxémie
épaississement par remodelage de la paroi capillaire ce qui réduit les échange avec l’alvéole.
l’hypoventilation est la conséquence de (2)
- désordre rythmicité ventilatoire
- insuffisance appareil respiratoire effecteur
L’espace mort anatomique est les ___ premières divisions des bronches, son volume est de __ cc/kg de poids sain.
18 premières
2 cc / kg
Équation de la ventilation alvéolaire
VA = fr (VT - VD)
VT : volume courant
VD : volume espace-mort
Quelle respiration est plus efficace que la tachypnée pour contrée l’accroissement du volume de l’espace-mort?
Respiration de Kussmaul (lente et profonde)
Si on a un problème ventilatoire quelle sera la première (hypoxémie/hypercapnie)?
hypercapnie (excrétion CO2)
Si on a un problème vasculaire quelle sera la première (hypoxémie/hypercapnie)?
hypoxémie (échanges et transport O2)
Est-ce que le parenchyme sain compense plus facilement pour des zones espace-mort ou shunt?
espace-mort, en raison de:
- la facilité de diffusion du Co2 à la membrane d’échange
- la courbe de dissociation O2-Hb.
ratio ventilation/perfusion tend vers l’infini (très bonne ventilation = ?)
espace-mort
ratio ventilation/perfusion tend vers 0 (mauvaise ventilation)
effet shunt
SHUNT OU ESPACE MORT?
pneumonie
effet shunt (problème de perfusion)
SHUNT OU ESPACE MORT?
oedème pulmonaire
effet shunt (atteinte perfusion)
SHUNT OU ESPACE MORT?
communication inter-auriculaire
effet shunt (perfusion atteinte)
SHUNT OU ESPACE MORT?
embolie pulmonaire
effet shunt (problème vasculaire)
Dystrophie musculaire
Hypercapnie (mauvaise ventilation)
Cipho-scoliose
Espace-mort + hypercapnie (mauvaise ventilation)
Espace-mort vient avec (hypoxémie ou hypercapnie)
hypercapnie
Shunt vient avec (hypoxémie ou hypercapnie)
hypoxémie
Exacerbation MPOC (hypoxémie ou hypercapnie)
mixte
Comment traiter hypoxémie (2)
- hausse FiO2
- hausse surface échange
FiO2 terre = 21% . Administration supplémentaire concentrateurs O2 par nez ou bouche = ___ %
70-75%
À quoi sert la ventilation mécanique à pression positive (PEEP)
Prévient l’atélectasie des alvéoles en fin d’expiration
Recruter des alvéoles (hausse surface) ET NON fournir O2
Quelle est la pression positie fournie par le PEEP
5-20 mm Hg
Qu’arrive-t-il si on dépasse cette valeur de pression?
- Écrase veines cave
- risque rupture alvéole (pneumothorax)
Points POUR ventilation mécanique INVASIVE
- plus étanche
- pas risque étouffement
- pressions plus élevées peuvent être appliquées
Points CONTRE invasive
- sédation profonde
- risque accru infection nez
- risque trauma voies
Point POUR non-invasive
- confort
- phonation, alimentation
Point CONTRE non-invasive
- protège pas contre aspiration matériel digestif
- pas pour état conscience altéré
Stratégie efficace pour contrer hypercapnie
augmenter ventilation alvéolaire
Stratégies inefficaces hypercapnie (2)
- diminuer espace-mort
- diminuer production CO2 métabolique
En quoi l’utilisation de ventilation mécanique est différente dans l’hypercapnie?
Le but est d’aider la ventilation qui se fait déjà en fournissant des pressions allant dans le même sens que la respiration physiologique afin de permettre l’excrétion de CO2.
Dans l’hypoxémie, le but étant de garder les alvéoles ouvertes pour favoriser l’entrée d’O2.
À quoi peuvent servir les antidotes spécifiques lors d’hypercapie?
renverser les effets de médicaments qui affecte le système nerveux central et le réflexe de la respiration.
La ventilation mécanique pour l’hypoxémie demande une pression ___
fixe
La ventilation mécanique pour l’hypercapnie demande une pression ____
gradient de pression inspiratoire-expiratoire qui permet un mouvement de gaz = excrétion CO2.
Quelle est la voie finale commune des maladies respiratoires
défaillance respiratoire
L’oxygénothérapie chronique aide-t-elle l’hypercapnie?
NON, elle ne fera que voler réduire l’affinité de Hb et CO2 et empirer la situation. L’hypercapnique ne manque pas d’O2, il doit se débarasser de son CO2
L’oxygénation à domicile peut-elle être prescrite pendant ou juste après un épisode de décompensation?
NON, sauf prescription temporaire pour hâter le retour à la maison.
Après combien de temps on doit réévaluer le besoin après prescription temporaire?
3 mois
Chez quelle maladie l’oxygènotx est le plus large et étudiée?
MPOC
Quel est le but de cette thérapie?
Augmenter la survie
Sans impact sur dyspnée et qualité de vie
Période quotidienne en heures?
15 à 24 heures
Les bénéfices tardifs avec apparition ___ mois après prescription
18 et 36 mois
Critères de PaO2
55 mm Hg
OU
55-60 mm Hg et comorbitié (hypertension pulmonaire, polyglobulie, coeur pulmo)
Modalité d’administration en hopitaux?
énorme réservoir gaz liquéfié à l’extérieur –> circuit tubulures pressurisées –> débitmètres individuels au chevet
Machinerie à la maison?
Concentrateur O2 pressurise l’air ambiant avec pompe électrique –> réservoir retire azote
L’oxygène obtenu par concentrateur est pu à __ % débit max de ___ L/min
94%
8 L/ min
Quoi offrir au patient besoin de se déplacer?
petites bonbonnes O2 pressurisées, moins lourdes ou dispendieuses.
L’interface est généralement la ___
lunette nasale
Effets secondaires oxygénotx
- élévation CO2 = acidose (effet Haldane)
- création espace-mort par levée de la vasoconstriction hypoxique (le sang se rend au alvéole non-fonctionnelle car elles sont ventilées)
- réduction stimulation centres nerveux ventilatoires
Comment contrer acidose (hausse CO2 et H+)?
ventilation mécanique assistée qui se synchronise à la respiration du patient
Quoi ne PAS faire pour contrer acidose?
Retrait de l’O2 = hypoxémie +++
