Asthme Flashcards
1
Q
L’asthme est-il fréquent?
A
Oui
2
Q
Est- il chronique?
A
Oui et intermittent
3
Q
Est-il traitable? curable?
A
traitable, mais non curable à ce jour
4
Q
Quelle est la différence avec la MPOC?
A
Réversibilité de l’obstruction bronchique par l’utilisation des bronchodilatateurs et/ou corticostéroïdes
5
Q
Définition asthme
A
Atteinte inflammatoire des bronches caractérisée par une réponse accrue de la trachée et des bronches à divers stimuli –> rétrécissement généralisé des voies aériennes qui peut changer en sévérité spontanément ou sous l’effet du traitement.
6
Q
Symptômes de l’asthme?
A
- toux périodique (épisodes transitoires)
- dyspnée à l’effort
- wheezing (sillement)
- expectorations
- oppression thoracique
- prédominance nocturne et matinale
7
Q
Inflammation et remodelage des bronches sont responsables des manifestationt __ et ___.
A
cliniques et physiologiques
8
Q
Comment a évolué la prévalence de l’asthme dans les dernières décénies?
A
Elle a augmenter, mais semble se stabiliser maintenant.
9
Q
Quel % de la population souffrira d’asthme selon les estimations?
A
10%
10
Q
C’est la maladie chronique la plus fréquente chez (groupe d’âge)?
A
l’enfant (10%)
11
Q
Facteurs de risques personnels
A
- âge
- sexe
- ethnie
- obésité
- hyperréactivité bronchique
- atopie (hypersensibilité génétique au IgE)
- gènes
12
Q
Facteurs de risques environnementaux
A
- Allergènes
- Profession
- Fumée tabac
- Pollution air
- Infections respiratoires
- Facteurs socioécono
- Taille famille
- Médicaments, aliments
13
Q
Taux de morbidité? Taux de mortalité?
A
morbidité élevée, mais mortalité basse
14
Q
Définition phénotype
A
Groupe de caractéristiques observables chez un individu ou population résultant de l’interaction entre génotype et environnement.
15
Q
Avantages de la catégorisation par phénotype
A
- Meilleure compréhension des mécanismes
- Meilleur ciblage des traitements
16
Q
Phénotypes cliniques ou physiologiques, définis en fonction
A
- sévérité
- nb exacerbations
- atteinte fonctionnelle
- résistance au traitement
- âge de début
17
Q
Phénotypes liés facteurs déclenchants/aggravant
A
- aspirine, anti-infalm non stéroïdient (bronchospasme)
- allergènes
- mentruations
- effort (assèchement bronche)
- asthme personne âgée
- obésité, tabagisme
18
Q
Phénotypes inflammatoires
A
éosinophiles, neutrophiles, granulocytaire
19
Q
Principaux types cliniques?
A
Asthme allergique, non-allergique et professionnel
20
Q
Asthme allergique?
A
- jeunes
- associée à ORL, eczéma ou dermatite atopique
- tests allergies positifs
- éosinophiles dans expectos
- pronostic favorable
- ATCD familiaux
21
Q
Asthme non-allergique
A
- adulte
- absence manif allergiques
- plus sévère, dyspnée continue
- peut = corticodépendance
22
Q
Asthme professionnel
A
- pas asthmatique/allergique à la base
- symptomatologie progressive
- produit par inhalation agent irritant (toxique)
23
Q
Asthme obésité
A
- plus résistant au traitement
- moins facilement maitrisé
- affecté + par ch. fonction pulmonaire (prise poids ou inflam systématique plus marquée)
24
Q
Asthme aspirine (triade)
A
1) intolérance aspirine & anti-inflam non stréroïdiens
2) rhinite polypoïde
3) asthme
25
La toux persistante peut-elle être la seule manifestation de l'asthme?
Oui, surtout chez l'enfant
26
Qu'est-ce que l'hyperréactivité bronchique non-allergique?
Un exagération de la bronchoconstriction (inflammation bronchique) à des stimuli non-allergénique tels l'histamine, la méthacholine, ou des pollutant, l'air froid, l'exercice, etc.
27
Quelle est la séquence d'événements bronchiques produits pas l'inhalation d'allergènes?
1) pénétration
2) interaction avec les mastocytes des bronches = libération médiateurs chimiques
3) augmentation perméabilité bronche = contact avec mastocytes plus profonds
4) libération histamine, leucotriènes...
5) induction contraction muscle lisse bronchique
6) obstruction voies aériennes
28
La réaction immédiate de bronchoconstriction se produit ___ minutes après contact w/ allergène. La réaction semi-retardée/tardive survient __ heures après.
10 minutes
| 3 à 8 heures après
29
Quel est le mécanisme de la réponse immédiate?
Activation et dégranulation de mastocytes porteurs d'anticorps IgE --> médiateurs chimiques --> contraction muscle lisse + inflammation
30
Quel est le mécanisme de la réponse semi-retardée?
Augmentation éosinophile dans liquide lavage broncho-alvéolaire --> libération protéines cationiques toxiques --> médiateurs --> rx inflammatoire
macrophages et lymphocytes également impliqués
31
Quels changements chroniques peut amener l'asthme?
remodelage bronchique
- dépôt collagène au niveau sous-épithélial
- hypertrophie muscle lisse
32
Selon les hypothèses, qu'est-ce qui cause l'asthme non-allergique?
- dérèglement syst. immun. d'étiologie inconnue
| - origine virale
33
Quel est le mécanisme de l'asthme à l'exercice?
- inhalation air froid et sec
- assèchement muqueuse bronchique
- hyperosmolarité du liquide bronchique
- libération médiateurs bronchoconstricteurs
34
Qu'est-ce que la vasodilatation bronchique post-exercice?
stimulation vagale cholinergique suite à un réchauffement des bronches
35
Pourquoi l'athlète de haut niveau a une plus grande prévalence d'asthme?
Agressions répétées des voies aériennes par les contaminent/caractéristiques de l'air.
36
Qu'apporte l'exam physique?
peu révélateur SAUF si bronchospasme, signes suivants : dyspnée, tachypnée, cyanose, tirage, temps expiratoire prolongé, pouls paradoxal, tachycardie, diminution bruits respi à l'auscultation, etc.
37
Se peut-il qu'aucune anomalies ne soit observées au test de fonction pulmonaire dans un cas d'asthme?
Oui, si l'asthme est stable.
38
Quels changements est-il possible d'observer dans les tests de fonction pulmonaire? (VEMS, VEMS/CVF, débits expi, résistance VRA, CPT, CV, VR, CRF, diffusion, O2)
- baisse VEMS et VEMS/CVF
- fluctuation circadienne des débits expi accrue
- augmentation résistes VRA
- CPT normale ou augmentée et réduction occasionnelle CV
- hausse VR et CRF
- diffusion normale
- hypoxémie si crise aigue
39
Les débits expiratoires peuvent s'améliorer de __ % dans l'asthme après bronchodilatateurs.
12%
40
Les débits se normalise normalement après bronchodilatateurs/corticoides sauf si (2)
- asthme chronique w/ obstruction fixe
| - MPOC associée
41
L'IVRS peut ___ l'asthme.
exacerbé, déclencher
42
Quels facteurs peuvent créer un bronchospasme important (parfois avec symptomes B)
- aspirine
- anti-inflam non stéroidien
- additifs non alimentaires
- bêta-bloquants
43
Facteurs irritatifs ne causant pas une inflammation bronchique significative
air froid et sec, exercice, émotion, odeurs fortes...
44
Diagnostic différenciel de l'asthme (à suspecter surtout chez l'adulte)
- insuffisance cardiaque
- sténose mitrale
- embolie pulmo récidivante
- obstruction VRA
- dysfontion glottique ou syndrome hyperventilation
- syndrome carcinoide (rare)
- emphysème et bronchite chronique
- fibrose kystique du pancréas
45
Comorbidité souvent associées à l'asthme?
- apnée sommeil (étouffement nocturne)
- infections respiratoires
- MPOC (fumeur âgé)
- obésité
- psychopathologies
- FGO
- rhinite allergique ou non
- sinusite chronique
46
Étapes de l'investigation et du suivi du patient
- Établir diagnostic
- Sévérité? (symptomes et débits expiratoires)
- comorbidité et facteurs déclenchants
- médication
- éducation
- réévaluation régulière
47
Comment se fait le dépistage et diagnostic?
1) HMA et EP (cliniques)
| 2) Mesure de la fonction pulmonaire
48
Quelles sont les 3 techniques de mesure de la fonction pulmonaire?
1) PRÉFÉRENCE : spirométrie montrant VEMS/CVF réduit + réversibilité
2) RECHANGE : variabilité débit expi de pointe DEP
3) RECHANGE: test de provocation positif
49
Quels sont les critères de réversibilité après bronchodilatateurs chez l'enfant (6+)
<0,8-0,9 en bas de la limite selon sexe age, etc
ET
> 12%
50
Quels sont les critères de réversibilité après bronchodilatateurs chez l'adulte
```
< 0,75-0,8 en bas de la limite inf de la normale
ET
> 12%
ET
minimum de > 200 ml
```
51
Quels sont les critères de variabilité du débit expiratoire de pointe?
enfant (6+) = > 20 % (variation circadienne non recommandée)
adulte : 60L/min (>20%)
OU
>8% lectures biquotidiennes
>20% selon multiples lectures quotidiennes
52
critères de test de provocation positif à la méthacholine ou à l'effort
CP20 < 4 mg/ml
16 mg/ml est normal
OU
diminution de >10-15% du VEMS à l'effort
53
Principes généraux traitement de l'asthme?
- maintien maitrise
- éviter facteurs déclenchants
- médications adéquate
- réduction inflammation/exacerbations
54
Substance à éviter
tabac
anti-inflammatoire non-stéroidiens
aspirine
médoc beta-bloquants
55
Efficacité de l'immunothérapie?
moindre, plus efficace pour rhinite allergique
56
Classes d'anti-asthmatiques
1) bronchodilatateurs
- agonistes B2
- théophyllines (rares)
- anticholinergiques (rares)
2) anti-inflammatoires bronchiques
a) corticostéroidiens
- topiques (inhalés)
- systémiques (oraux)
b) non-stéroidiens
- antagoniste récepteurs leucotriènes
- anti-IgE
- c cytotoxiques, anti-médiateurs
57
Pourquoi l'éducation du patient sur sa maladie est particulièrement importante?
Car la sévérité peut changer rapidement et que le traitement évolue aussi avec le temps.
58
Pourquoi la bonne observance est essentielle même en absence de symptomes?
L'inflammation chronique doit être traité constamment, pas seulement en cas de besoin.
59
Quel est le premier obstacle au traitement?
La mauvaise observance
60
Quel médicament est utilisé pour l'arthme intermittant très léger
bêta2 agonistes à action rapide (BAAR) pris au besoin
61
Quel médication doit être introduit dès le début comme traitement initial d'entretien?
corticostéroides inhalée (CSI)
62
Quel medoc est une monothérapie de 2e ligne pour l'asthme léger?
antagoniste des récepteurs des leucotriènes (ARLT)
63
Si les faibles doses de CSI sont insuffisantes, que faire pour un enfant (6-11) et un adulte (12+)?
enfant: passer à un dose modérée de CSI avant d'ajouter un B2 agoniste à longue durée d'action (BALA) ou ARLT
adulte (12+) : ajout de BALA (toujours avec CSI)
64
Traitement de 3e ligne chez adulte?
Passer à une dose modéré de CSI ou ajouter ARLT
65
Traitement de 4e ligne chez adulte?
- théophylline
- prednisone: l'asthme sévère non maîtrisé
- omalizumab
66
Principaux éléments du plan thérapeutique
- continuum de traitement varie avec le temps
| - réduit posologie au minimal efficace après maitrise de quelques semaines/mois
67
Critères de maitrise symptomes diurnes?
< 4 jours / sem
68
Critères de maitrise symptomes nocturnes?
< 1 nuit/sem
69
Critères de maitrise activité physique?
normale
70
Critères de maitrise exacerbations?
légères, fréquentes
71
Critères de maitrise absentéisme
aucune
72
Critères de maitrise bêta2-agonistes au besoin
vraiment < 4 doses/sem
73
Critères de maitrise VEMS
> 90% du meilleur résultat perso
74
Critères de maitrise DEP
> 90% du meilleur résultat perso
75
Critère de maitrise variabilité DEP
< 10-15% de variation diurne
76
Utilité bronchodilatateurs vs corticoides
broncho: soulagement rapide symptômes seulement
| cortico : traite inflammation
77
Agonistes B2 :mécanisme action bronchodilatateur adrénergiques
- stimulation récepteurs B-adrénergiques du muscles lisse bronchique
- médiateurs chimiques
- stimule transport mucociliaire
78
Agonistes B2 : Exemple médicaments de secours pour symptomes intermittents
ventolin, formotérol, terbutaline
79
Agonistes B2 à courte action = bronchodilatation rapide en moins de ___ dure __ à __ h.
moins de 10 min
| dure 6 à 8h
80
Agonistes B2 : Causes effets secondaires
- reliés à la dose
- stimulation récepteurs B-adrénergiques extrapulmonaires
- plus fréquent avec forme syst. qu'inhalée
81
Agonistes B2 : Types effets secondaires
- tremblements
| - hypokaliémie (fortes doses)
82
Pourquoi la théophylline est rarement utilisée?
Toxique, défavorable
83
Quand utilise-t-on les anticholinergiques?
RARE
- asthme aigü
- intolérance au B2 agonistes
84
Corticostéroïdes : mode d'action
- interaction récepteurs stéroïdiens cellulaires intra-cytoplasmiques
inhalé : effet local, peu absorption dans organisme
systémique : oral, intraveineux
85
Corticostéroïdes : définition
les plus puissants anti-inflammatoires bronchiques
86
Corticostéroïdes : effets positifs
- réduire réactivité bronhique à long terme
- antagonise rx asthmatiques allergiques semi-retardées
- augmentation secondaire de la rx bronchique
87
Corticostéroïdes topiques : effets secondaires
Sécuritaires aux doses habituelles
DOSES ÉLEVÉS :
- réduction cortisol plasmatique
- affecter croissance chez enfant
88
Corticostéroïdes oraux : effets secondaires
- minimes si traitement < 15 jours
- potentiellement nombreux et sévères à long terme
- rétention hydro-sodée, suppression axe hypothalamo-hypophysaire, hausse apétit, fain poids, hypertenstion, diabète, etc.
89
Antagonistes des récepteurs des leucotriènes : Mode d'action
Bloque effets leucotriènes sur les récepteurs.
90
Antagonistes des récepteurs des leucotriènes : Effets positifs
- anti-inflammatoires
- protection bronche
- inhibe effet bronchoconstricteur de l'exercice, froid, irritants, allergènes...
91
Antagonistes des récepteurs des leucotriènes : Effets secondaires
MINIMES, prévalence identique au placebo
92
Autres agents anti-inflammatoires?
- peu ou pas d'effet sur l'asthme
| - effets toxiques importants
93
En quoi consiste enseignemen?
1) mécanisme asthme
2) manifestations
3) facteurs déclenchants + assainissement
4) médication (rôle + effets)
5) techniques inhalateur
6) mesure DEP
7) caractéristiques maitrise asthme
8) plan d'action si exacerbation
9) ressources dispos
94
Mode d'administration aérosols
- Aérosol-doseur (simple et most affordable)
- inhalateur de poudre (débit inspiratoire minimal)
- nébuliseur (dernier recours, crises graves, fibrose kystique)
95
Points à considérer lors suivi
1) critères de maitrise
2) réactions indésirables et observances medicaments
3) exacerbations
4) déclencheurs
5) technique inhalation
6) évaluation complémentaire (if need be)
7) réévaluation traitement + éducation
8) révision plan d'action
9) nouvelles ordonnances
10) fixe RDV
96
Différence entre traitement chronique et asthme aigu
même principes de traitement, mais séquence d'administration accélérée
97
Objectifs traitement aigu
1) lever obstruction
2) corriger/prévenir hypoxie
3) réduire inflam
4) éviter effets 2nd medoc
5) prévenir futures crises
98
L'hypoxémie survient à quel stade de la crise asthmatique?
2-3-4
99
L'hyperventilation et l'alcalose est présente à quel(s) stade(s)
1 et 2
100
À quel stade se normalise la PaCO2 et le pH?
étape 3 = fatigue marquée
| transition vers décompensation respi sévère imminente (stade 4)
101
Pourquoi y a-t-il rétention de CO2 dans le stade 4?
Insuffisance respiratoire majeure avec rétention de CO2 indiquant effondrement des réserves respiratoires
102
Qu'est-ce qui est mortel dans le stade4?
hypoxémie ++++
103
Critères de sévérité
- cyanose
- thorax silencieux
- hypoxémie + hypercapnie
- tachycardie >120
- anomalie ECG
- trouble conscience, fatigue extrême
- hyperinflation sévère à radio
- pneumothorax/pneumomédiastin
- pouls paradoxal
104
Qu'est-ce qu'on administre à un patient se présentant en crise
1) B2-agonistes en inhalation (ipratropium si grave)
2) CSI si pas de réponse rapide
3) Supports: hydration (correction trouble électrolytiques) + oxygène
105
Expliquer le rôle différenciel des stéroïdes inhalés dans le traitement de l'asthme vs MPOC
Dans l'asthme, CSI est le traitement de base d'entretien, alors qu'ils ne sont PAS le traitement de 1ere ligne pour la MPOC.
