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Pneumo > Asthme > Flashcards

Asthme Flashcards

1
Q

L’asthme est-il fréquent?

A

Oui

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Q

Est- il chronique?

A

Oui et intermittent

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Q

Est-il traitable? curable?

A

traitable, mais non curable à ce jour

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4
Q

Quelle est la différence avec la MPOC?

A

Réversibilité de l’obstruction bronchique par l’utilisation des bronchodilatateurs et/ou corticostéroïdes

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5
Q

Définition asthme

A

Atteinte inflammatoire des bronches caractérisée par une réponse accrue de la trachée et des bronches à divers stimuli –> rétrécissement généralisé des voies aériennes qui peut changer en sévérité spontanément ou sous l’effet du traitement.

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6
Q

Symptômes de l’asthme?

A
  • toux périodique (épisodes transitoires)
  • dyspnée à l’effort
  • wheezing (sillement)
  • expectorations
  • oppression thoracique
  • prédominance nocturne et matinale
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7
Q

Inflammation et remodelage des bronches sont responsables des manifestationt __ et ___.

A

cliniques et physiologiques

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8
Q

Comment a évolué la prévalence de l’asthme dans les dernières décénies?

A

Elle a augmenter, mais semble se stabiliser maintenant.

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9
Q

Quel % de la population souffrira d’asthme selon les estimations?

A

10%

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10
Q

C’est la maladie chronique la plus fréquente chez (groupe d’âge)?

A

l’enfant (10%)

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11
Q

Facteurs de risques personnels

A
  • âge
  • sexe
  • ethnie
  • obésité
  • hyperréactivité bronchique
  • atopie (hypersensibilité génétique au IgE)
  • gènes
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12
Q

Facteurs de risques environnementaux

A
  • Allergènes
  • Profession
  • Fumée tabac
  • Pollution air
  • Infections respiratoires
  • Facteurs socioécono
  • Taille famille
  • Médicaments, aliments
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13
Q

Taux de morbidité? Taux de mortalité?

A

morbidité élevée, mais mortalité basse

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14
Q

Définition phénotype

A

Groupe de caractéristiques observables chez un individu ou population résultant de l’interaction entre génotype et environnement.

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15
Q

Avantages de la catégorisation par phénotype

A
  • Meilleure compréhension des mécanismes

- Meilleur ciblage des traitements

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16
Q

Phénotypes cliniques ou physiologiques, définis en fonction

A
  • sévérité
  • nb exacerbations
  • atteinte fonctionnelle
  • résistance au traitement
  • âge de début
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17
Q

Phénotypes liés facteurs déclenchants/aggravant

A
  • aspirine, anti-infalm non stéroïdient (bronchospasme)
  • allergènes
  • mentruations
  • effort (assèchement bronche)
  • asthme personne âgée
  • obésité, tabagisme
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18
Q

Phénotypes inflammatoires

A

éosinophiles, neutrophiles, granulocytaire

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19
Q

Principaux types cliniques?

A

Asthme allergique, non-allergique et professionnel

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20
Q

Asthme allergique?

A
  • jeunes
  • associée à ORL, eczéma ou dermatite atopique
  • tests allergies positifs
  • éosinophiles dans expectos
  • pronostic favorable
  • ATCD familiaux
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21
Q

Asthme non-allergique

A
  • adulte
  • absence manif allergiques
  • plus sévère, dyspnée continue
  • peut = corticodépendance
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22
Q

Asthme professionnel

A
  • pas asthmatique/allergique à la base
  • symptomatologie progressive
  • produit par inhalation agent irritant (toxique)
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23
Q

Asthme obésité

A
  • plus résistant au traitement
  • moins facilement maitrisé
  • affecté + par ch. fonction pulmonaire (prise poids ou inflam systématique plus marquée)
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24
Q

Asthme aspirine (triade)

A

1) intolérance aspirine & anti-inflam non stréroïdiens
2) rhinite polypoïde
3) asthme

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25
Q

La toux persistante peut-elle être la seule manifestation de l’asthme?

A

Oui, surtout chez l’enfant

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26
Q

Qu’est-ce que l’hyperréactivité bronchique non-allergique?

A

Un exagération de la bronchoconstriction (inflammation bronchique) à des stimuli non-allergénique tels l’histamine, la méthacholine, ou des pollutant, l’air froid, l’exercice, etc.

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27
Q

Quelle est la séquence d’événements bronchiques produits pas l’inhalation d’allergènes?

A

1) pénétration
2) interaction avec les mastocytes des bronches = libération médiateurs chimiques
3) augmentation perméabilité bronche = contact avec mastocytes plus profonds
4) libération histamine, leucotriènes…
5) induction contraction muscle lisse bronchique
6) obstruction voies aériennes

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28
Q

La réaction immédiate de bronchoconstriction se produit ___ minutes après contact w/ allergène. La réaction semi-retardée/tardive survient __ heures après.

A

10 minutes

3 à 8 heures après

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29
Q

Quel est le mécanisme de la réponse immédiate?

A

Activation et dégranulation de mastocytes porteurs d’anticorps IgE –> médiateurs chimiques –> contraction muscle lisse + inflammation

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30
Q

Quel est le mécanisme de la réponse semi-retardée?

A

Augmentation éosinophile dans liquide lavage broncho-alvéolaire –> libération protéines cationiques toxiques –> médiateurs –> rx inflammatoire

macrophages et lymphocytes également impliqués

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31
Q

Quels changements chroniques peut amener l’asthme?

A

remodelage bronchique

  • dépôt collagène au niveau sous-épithélial
  • hypertrophie muscle lisse
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32
Q

Selon les hypothèses, qu’est-ce qui cause l’asthme non-allergique?

A
  • dérèglement syst. immun. d’étiologie inconnue

- origine virale

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33
Q

Quel est le mécanisme de l’asthme à l’exercice?

A
  • inhalation air froid et sec
  • assèchement muqueuse bronchique
  • hyperosmolarité du liquide bronchique
  • libération médiateurs bronchoconstricteurs
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34
Q

Qu’est-ce que la vasodilatation bronchique post-exercice?

A

stimulation vagale cholinergique suite à un réchauffement des bronches

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35
Q

Pourquoi l’athlète de haut niveau a une plus grande prévalence d’asthme?

A

Agressions répétées des voies aériennes par les contaminent/caractéristiques de l’air.

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36
Q

Qu’apporte l’exam physique?

A

peu révélateur SAUF si bronchospasme, signes suivants : dyspnée, tachypnée, cyanose, tirage, temps expiratoire prolongé, pouls paradoxal, tachycardie, diminution bruits respi à l’auscultation, etc.

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37
Q

Se peut-il qu’aucune anomalies ne soit observées au test de fonction pulmonaire dans un cas d’asthme?

A

Oui, si l’asthme est stable.

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38
Q

Quels changements est-il possible d’observer dans les tests de fonction pulmonaire? (VEMS, VEMS/CVF, débits expi, résistance VRA, CPT, CV, VR, CRF, diffusion, O2)

A
  • baisse VEMS et VEMS/CVF
  • fluctuation circadienne des débits expi accrue
  • augmentation résistes VRA
  • CPT normale ou augmentée et réduction occasionnelle CV
  • hausse VR et CRF
  • diffusion normale
  • hypoxémie si crise aigue
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39
Q

Les débits expiratoires peuvent s’améliorer de __ % dans l’asthme après bronchodilatateurs.

A

12%

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40
Q

Les débits se normalise normalement après bronchodilatateurs/corticoides sauf si (2)

A
  • asthme chronique w/ obstruction fixe

- MPOC associée

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41
Q

L’IVRS peut ___ l’asthme.

A

exacerbé, déclencher

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42
Q

Quels facteurs peuvent créer un bronchospasme important (parfois avec symptomes B)

A
  • aspirine
  • anti-inflam non stéroidien
  • additifs non alimentaires
  • bêta-bloquants
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43
Q

Facteurs irritatifs ne causant pas une inflammation bronchique significative

A

air froid et sec, exercice, émotion, odeurs fortes…

44
Q

Diagnostic différenciel de l’asthme (à suspecter surtout chez l’adulte)

A
  • insuffisance cardiaque
  • sténose mitrale
  • embolie pulmo récidivante
  • obstruction VRA
  • dysfontion glottique ou syndrome hyperventilation
  • syndrome carcinoide (rare)
  • emphysème et bronchite chronique
  • fibrose kystique du pancréas
45
Q

Comorbidité souvent associées à l’asthme?

A
  • apnée sommeil (étouffement nocturne)
  • infections respiratoires
  • MPOC (fumeur âgé)
  • obésité
  • psychopathologies
  • FGO
  • rhinite allergique ou non
  • sinusite chronique
46
Q

Étapes de l’investigation et du suivi du patient

A
  • Établir diagnostic
  • Sévérité? (symptomes et débits expiratoires)
  • comorbidité et facteurs déclenchants
  • médication
  • éducation
  • réévaluation régulière
47
Q

Comment se fait le dépistage et diagnostic?

A

1) HMA et EP (cliniques)

2) Mesure de la fonction pulmonaire

48
Q

Quelles sont les 3 techniques de mesure de la fonction pulmonaire?

A

1) PRÉFÉRENCE : spirométrie montrant VEMS/CVF réduit + réversibilité
2) RECHANGE : variabilité débit expi de pointe DEP
3) RECHANGE: test de provocation positif

49
Q

Quels sont les critères de réversibilité après bronchodilatateurs chez l’enfant (6+)

A

<0,8-0,9 en bas de la limite selon sexe age, etc
ET
> 12%

50
Q

Quels sont les critères de réversibilité après bronchodilatateurs chez l’adulte

A 
< 0,75-0,8 en bas de la limite inf de la normale
ET 
> 12%
ET
minimum de > 200 ml
51
Q

Quels sont les critères de variabilité du débit expiratoire de pointe?

A

enfant (6+) = > 20 % (variation circadienne non recommandée)
adulte : 60L/min (>20%)
OU
>8% lectures biquotidiennes
>20% selon multiples lectures quotidiennes

52
Q

critères de test de provocation positif à la méthacholine ou à l’effort

A

CP20 < 4 mg/ml
16 mg/ml est normal
OU
diminution de >10-15% du VEMS à l’effort

53
Q

Principes généraux traitement de l’asthme?

A
  • maintien maitrise
  • éviter facteurs déclenchants
  • médications adéquate
  • réduction inflammation/exacerbations
54
Q

Substance à éviter

A

tabac
anti-inflammatoire non-stéroidiens
aspirine
médoc beta-bloquants

55
Q

Efficacité de l’immunothérapie?

A

moindre, plus efficace pour rhinite allergique

56
Q

Classes d’anti-asthmatiques

A

1) bronchodilatateurs
- agonistes B2
- théophyllines (rares)
- anticholinergiques (rares)

2) anti-inflammatoires bronchiques
a) corticostéroidiens
- topiques (inhalés)
- systémiques (oraux)
b) non-stéroidiens
- antagoniste récepteurs leucotriènes
- anti-IgE
- c cytotoxiques, anti-médiateurs

57
Q

Pourquoi l’éducation du patient sur sa maladie est particulièrement importante?

A

Car la sévérité peut changer rapidement et que le traitement évolue aussi avec le temps.

58
Q

Pourquoi la bonne observance est essentielle même en absence de symptomes?

A

L’inflammation chronique doit être traité constamment, pas seulement en cas de besoin.

59
Q

Quel est le premier obstacle au traitement?

A

La mauvaise observance

60
Q

Quel médicament est utilisé pour l’arthme intermittant très léger

A

bêta2 agonistes à action rapide (BAAR) pris au besoin

61
Q

Quel médication doit être introduit dès le début comme traitement initial d’entretien?

A

corticostéroides inhalée (CSI)

62
Q

Quel medoc est une monothérapie de 2e ligne pour l’asthme léger?

A

antagoniste des récepteurs des leucotriènes (ARLT)

63
Q

Si les faibles doses de CSI sont insuffisantes, que faire pour un enfant (6-11) et un adulte (12+)?

A

enfant: passer à un dose modérée de CSI avant d’ajouter un B2 agoniste à longue durée d’action (BALA) ou ARLT

adulte (12+) : ajout de BALA (toujours avec CSI)

64
Q

Traitement de 3e ligne chez adulte?

A

Passer à une dose modéré de CSI ou ajouter ARLT

65
Q

Traitement de 4e ligne chez adulte?

A
  • théophylline
  • prednisone: l’asthme sévère non maîtrisé
  • omalizumab
66
Q

Principaux éléments du plan thérapeutique

A
  • continuum de traitement varie avec le temps

- réduit posologie au minimal efficace après maitrise de quelques semaines/mois

67
Q

Critères de maitrise symptomes diurnes?

A

< 4 jours / sem

68
Q

Critères de maitrise symptomes nocturnes?

A

< 1 nuit/sem

69
Q

Critères de maitrise activité physique?

A

normale

70
Q

Critères de maitrise exacerbations?

A

légères, fréquentes

71
Q

Critères de maitrise absentéisme

A

aucune

72
Q

Critères de maitrise bêta2-agonistes au besoin

A

vraiment < 4 doses/sem

73
Q

Critères de maitrise VEMS

A

> 90% du meilleur résultat perso

74
Q

Critères de maitrise DEP

A

> 90% du meilleur résultat perso

75
Q

Critère de maitrise variabilité DEP

A

< 10-15% de variation diurne

76
Q

Utilité bronchodilatateurs vs corticoides

A

broncho: soulagement rapide symptômes seulement

cortico : traite inflammation

77
Q

Agonistes B2 :mécanisme action bronchodilatateur adrénergiques

A
  • stimulation récepteurs B-adrénergiques du muscles lisse bronchique
  • médiateurs chimiques
  • stimule transport mucociliaire
78
Q

Agonistes B2 : Exemple médicaments de secours pour symptomes intermittents

A

ventolin, formotérol, terbutaline

79
Q

Agonistes B2 à courte action = bronchodilatation rapide en moins de ___ dure __ à __ h.

A

moins de 10 min

dure 6 à 8h

80
Q

Agonistes B2 : Causes effets secondaires

A
  • reliés à la dose
  • stimulation récepteurs B-adrénergiques extrapulmonaires
  • plus fréquent avec forme syst. qu’inhalée
81
Q

Agonistes B2 : Types effets secondaires

A
  • tremblements

- hypokaliémie (fortes doses)

82
Q

Pourquoi la théophylline est rarement utilisée?

A

Toxique, défavorable

83
Q

Quand utilise-t-on les anticholinergiques?

A

RARE

  • asthme aigü
  • intolérance au B2 agonistes
84
Q

Corticostéroïdes : mode d’action

A
  • interaction récepteurs stéroïdiens cellulaires intra-cytoplasmiques

inhalé : effet local, peu absorption dans organisme
systémique : oral, intraveineux

85
Q

Corticostéroïdes : définition

A

les plus puissants anti-inflammatoires bronchiques

86
Q

Corticostéroïdes : effets positifs

A
  • réduire réactivité bronhique à long terme
  • antagonise rx asthmatiques allergiques semi-retardées
  • augmentation secondaire de la rx bronchique
87
Q

Corticostéroïdes topiques : effets secondaires

A

Sécuritaires aux doses habituelles
DOSES ÉLEVÉS :
- réduction cortisol plasmatique
- affecter croissance chez enfant

88
Q

Corticostéroïdes oraux : effets secondaires

A
  • minimes si traitement < 15 jours
  • potentiellement nombreux et sévères à long terme
  • rétention hydro-sodée, suppression axe hypothalamo-hypophysaire, hausse apétit, fain poids, hypertenstion, diabète, etc.
89
Q

Antagonistes des récepteurs des leucotriènes : Mode d’action

A

Bloque effets leucotriènes sur les récepteurs.

90
Q

Antagonistes des récepteurs des leucotriènes : Effets positifs

A
  • anti-inflammatoires
  • protection bronche
  • inhibe effet bronchoconstricteur de l’exercice, froid, irritants, allergènes…
91
Q

Antagonistes des récepteurs des leucotriènes : Effets secondaires

A

MINIMES, prévalence identique au placebo

92
Q

Autres agents anti-inflammatoires?

A
  • peu ou pas d’effet sur l’asthme

- effets toxiques importants

93
Q

En quoi consiste enseignemen?

A

1) mécanisme asthme
2) manifestations
3) facteurs déclenchants + assainissement
4) médication (rôle + effets)
5) techniques inhalateur
6) mesure DEP
7) caractéristiques maitrise asthme
8) plan d’action si exacerbation
9) ressources dispos

94
Q

Mode d’administration aérosols

A
  • Aérosol-doseur (simple et most affordable)
  • inhalateur de poudre (débit inspiratoire minimal)
  • nébuliseur (dernier recours, crises graves, fibrose kystique)
95
Q

Points à considérer lors suivi

A

1) critères de maitrise
2) réactions indésirables et observances medicaments
3) exacerbations
4) déclencheurs
5) technique inhalation
6) évaluation complémentaire (if need be)
7) réévaluation traitement + éducation
8) révision plan d’action
9) nouvelles ordonnances
10) fixe RDV

96
Q

Différence entre traitement chronique et asthme aigu

A

même principes de traitement, mais séquence d’administration accélérée

97
Q

Objectifs traitement aigu

A

1) lever obstruction
2) corriger/prévenir hypoxie
3) réduire inflam
4) éviter effets 2nd medoc
5) prévenir futures crises

98
Q

L’hypoxémie survient à quel stade de la crise asthmatique?

A

2-3-4

99
Q

L’hyperventilation et l’alcalose est présente à quel(s) stade(s)

A

1 et 2

100
Q

À quel stade se normalise la PaCO2 et le pH?

A

étape 3 = fatigue marquée

transition vers décompensation respi sévère imminente (stade 4)

101
Q

Pourquoi y a-t-il rétention de CO2 dans le stade 4?

A

Insuffisance respiratoire majeure avec rétention de CO2 indiquant effondrement des réserves respiratoires

102
Q

Qu’est-ce qui est mortel dans le stade4?

A

hypoxémie ++++

103
Q

Critères de sévérité

A
  • cyanose
  • thorax silencieux
  • hypoxémie + hypercapnie
  • tachycardie >120
  • anomalie ECG
  • trouble conscience, fatigue extrême
  • hyperinflation sévère à radio
  • pneumothorax/pneumomédiastin
  • pouls paradoxal
104
Q

Qu’est-ce qu’on administre à un patient se présentant en crise

A

1) B2-agonistes en inhalation (ipratropium si grave)
2) CSI si pas de réponse rapide
3) Supports: hydration (correction trouble électrolytiques) + oxygène

105
Q

Expliquer le rôle différenciel des stéroïdes inhalés dans le traitement de l’asthme vs MPOC

A

Dans l’asthme, CSI est le traitement de base d’entretien, alors qu’ils ne sont PAS le traitement de 1ere ligne pour la MPOC.

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