MP_Gynécologie pathologies Flashcards

1
Q

Qu’est ce que la progestérone?

A

Hormone fabriquée par le corps jaune en phase post-ovulatoire.
Elle est produite produite parles ovaires après l’ovulation.

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2
Q

Quels sont les MU de l’utérus

A

L rond, rond, utero-sacré.

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3
Q

Facteurs d’infertilité:

A

age, appendicite avec péritonite (accolement), tabac (diminue mouvement), conisation (peut modifier la glaire cervicale)

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4
Q

Cancer du col de l’utérus:

  • incidence
  • etiologie
  • prévention
A

4ème cancer féminin dans le monde.
Incidence max: 45 48ans
Etiologie +++ HPV 16 et 18, pas hormono-dépendant ni génétique
Prévention: vaccination, frottis

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5
Q

Décrire les oncogènes HPV 16 18

A
Responsables 
→ 70% des KCcol
→ CIN 2 et 3
→ 35 50% CIN
→ 70% KC du vagin et de la vulve
→ 80% VIN 2 et 3 (lésions vulvaires)
→ VaIN 2 et 3 (lésions vaginales)
Mais 90% des contamination ne donnent pas lieux à des maladies.
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6
Q

Décrire les vaccins contre le papilloma virus

A

Gardasil (contre HPV 6,11,16,18)

Cervarix (contre HPV 16 18)

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7
Q

Décrire l’évolution d’une infection HPV

A
  • Infection transitoire
  • infection persistante apres 1-2ans → dysplasie de bas grade CIN 1 (1/3 e du col) → dysplasie de haut grade CIN 2-3 → Cancer invasif
    = evolution lente d’environ 10ans avant cancer invasif
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8
Q

Dépistage du Kc du col

A

Papilloma virus +++ jonction exo/endocol

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9
Q

Dépistage du Kc du col

  • localisation préférentielle
  • frottis et surveillance
  • examen complémentaire
A

Localisation: Papilloma virus +++ jonction exo/endocol
Frottis: recueil des cellules du col résultat cytologique (anormale ou normal, pas Kc ou nn)
Commence à 25 ans → 65ans
2 FVC à 1an d’intervalle puis si RAS tous les 3ans

Si résultat anormal= HPV ou biopsie

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10
Q

Pourquoi âge de surveillance?

A

Jusqu’à 25ans la probabilité de cancer est très faible (le corps lutte par lui même)

Jusqu’à 25 ans la probabilité de cancer est extrêmement faible. On trouve un grand nombre de lésions dont les femmes guérissent spontanément générant des examens et des actes inutiles et parfois mutilants
Un suivi régulier jusqu’à 65 ans implique un très faible risque d’infection transformante. Le suivi au-delà de 65 ans ne se justifie que:
- pour des femmes antérieurement mal suivies
- en cas de femmes avec antécédents de lésions de haut grade

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11
Q

Décrire l’évolution d’une infection HPV

A
  • Infection transitoire
  • infection persistante après 1-2ans → dysplasie de bas grade CIN 1 (1/3 e du col) → dysplasie de haut grade CIN 2-3 → Cancer invasif
    = evolution lente d’environ 10ans avant cancer invasif
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12
Q

Qu’est ce que la colposcopie?

A

Observation du col au microscope et mise en évidence des lésions grâce à l’acide acétique et lugol.
Biopsie de la zone la + acidophile de la zone de jonction = la + atteinte

Si la zone de jonction n’est pas visible: nécessitant de réaliser une conisation (prélèvement d’un bout de col) à visée diagnostique

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13
Q

Qu’est ce que CIN 1 2 3

A

Lésions intra-épithéliale pré cancéreuses asympotmatiques qu’il faut surveiller
Découverte sur FVC puis biopsie
Pas de risque métastatique (juste évolution cancéreuse si évolution)

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14
Q

Conduite à tenir si
CIN1
CIN 2 3

A

CIN 1 → Surveillance, cryothérapie, laser

CIN 2 3 → Conisation voire chirurgie pelvienne

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15
Q

Conduite à tenir si
CIN1
CIN 2 3

(Néoplasie Intra Cervicale)

A

CIN 1 → Surveillance, cryothérapie, laser

CIN 2 3 → Conisation voire chirurgie pelvienne

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16
Q

Prévention des lésions du col

A

Vaccination de 11 à 14ans (rattrapage de 15 à 19ans)
Depisatge
Car préservatif protège mal au final

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17
Q
  • **Kc du col:
  • symptômes
  • examens
  • traitement
A

Métrorragies provoquées

Examen clinique:
spéculum → Tumeur bourgeonnante

Examen paraclinique:
IRM pelvien, bilan d’extension coco-régionale et diffusion metastasique

Traitement:
Chirurgie (+ ablation des ganglions ilio-obturateurs)
Radio-chimiothérapie
Curiethérapie

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18
Q

Décrire les polypes et ses symptômes

A

Excroissance de MUQUEUSE
Bénin
→ Métrorragies, ménorragies

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19
Q

Traitement des polypes

A

Hysteroscopie (camera utérus) et exérèse à la pince ou au resecteur

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20
Q

Définition fibrome, symptômes et types

A

= Myomes
Excroissance de muscles (épais, rond, dure)
Tumeur béguine bien limitées, développée à partir du muscle utérin

Symptômes:
→ Ménorragies fonctionnelles
→ Métrorragies mécaniques

Types:

  • Sous séreux
  • sous muqueux (→ irritation mécanique: saignement)
  • pédiculé
  • intra-mural
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21
Q

Etiologie fibrome

A

20% des femmes de + 35ans
Hormono-dépendant (oestrogène: Ø avant puberté et rengraisse à la ménaupose, augmente en cas de grossesse)
Facteur ethnique et héréditaire

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22
Q

Moyens d’exploration des fibromes

A

Echographie pelvienne, hysteroscopie, IRM topographique

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23
Q

Complications évolutives du fibromes:

A

Fibromes pédiculés → torsion pour aller jusqu’à la nécrose
Augmentation de volume → pesanteur, dlr, compression voies urinaires
Nécrobiose: arrêt vascularisation pendant grossesse → douleur pendant qq j, traitement AI
Hémorragies

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24
Q

Symptômes du fibromes:

A
  • Ménorragies d’origines fonctionnelle par desquamation d’un endomètre hyperplasie
  • ménorragies d’origines mécaniques dues à des érosions vasculaires traumatique
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25
Q

Conduite à tenir en cas de fibrome

A

Expectative si peu symptomatique
Traitement si symptomatique:
- Médicaux: progestatif → atrophie, pilule, mirena, modulateur des R à la progestérone, analogue à la LHRH: castartion médicale diminue volume fibrome et saignements
- Chrirurgical: Hystéroscopie, colposcopie, laparotomie

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26
Q

Décrire le cancer de l’endomètre

  • prevalence
  • symptômes
A
13 femmes/100 000 par an
Pic de prévalence à 59ans
Symptômes:
***toute metroragie post ménopausique est un KC de l'endomètre jusqu'à preuve du contraire***
Hormono-dépendant: FDR obésité

clinique:
métrorragies post ménopausique
découverte fortuite à l’écho

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27
Q

Elements de diagnostic de Kc de l’endomètre

A
  • biopsie de l’endomètre
  • Echographie
  • Hystéroscopie curetage
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28
Q

Conduite à tenir du Kc de l’endomètre

A

Bilan d’extension (IRM pelvienne)
Chirurgie:
Au min Hystérectomie totale (avec le col) non conservatrice (avec les ovaires) et ganglions sentinelles (si pas trouve → tous les ggl ilio-obturateurs)
Traitement complémentaire souvent curiethérapie voire radiothérapie.

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29
Q

Difference fibrome et sarcome?

A

Sarcome: au dépend du muscle → malin

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30
Q

Salpingite aiguë

A

Pathologies infectieuse de la trompe:
trompes infectées et inflammatoires
Due à des IST: Chlamydiae 60%, gonocoques 10%, germes digestifs ou mycoplasmes

Si collection → hydrosalpinx

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31
Q

Symptômes salpingite aiguë

A
  • Hyperthermie (fièvre)
  • Dlr pelvienne étendue spontanée et provoquée au touché vaginal (TV), non latéralisé
  • Leucorrhées sales ou metrorragies
  • Dlr à l’examen
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32
Q

(Biologie de la salpingite aiguë)

A

Signes d’inflammation (CRP, VS, Hyperleucocytose)
B HCG négatif
Sérologie chlamydiae et PV

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33
Q

Examen de la salpingite aiguë

A

Echographie: Utérus et ovaires normaux, parfois aspect hydrosalpinx, épanchement péritonéal, abcès tubaire

Coelioscopie (à éviter car inflammatoire, saignement, accolement +++) permet des prélèvements bactériologiques

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34
Q

Conduite à tenir lors de la salpingite aiguë

A

Traitement antibiotique et AI
Repos
Risque de séquelles tubaires (infertilité, GEU)

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35
Q

Cas de la salpingite chronique

  • description
  • examen
  • traitement
A
Fait suite à une SA passée inaperçue.
Peu de signes généraux, douleurs pelviennes chroniques supportables
Syndrome inflammatoire biologique
Dlr au TV er rapport, 
Echo parfois évocatrice (hydrosalpinx)

Traitement: antiobio voire coelioscopie, mais risque de douleurs pelviennes chroniques et séquelles tubaires.

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36
Q

Décrire le syndrome de Fitz Hugh Curtis

A

Adhérences inter-hépato-diaphragmatique en corde de violon

Infection chronique à chlamydia

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37
Q

Décrire la torsion de trompe

A

Rare
En cas de kyste para-tubaire
Dlr brutale semblable à une torsion ovarienne
Traitement par coelioscopie

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38
Q

Quels sont les moyens d’exploration des ovaires:

A
  • échographie

- cœlioscopie

39
Q

Catégories de kystes ovariens:

A
  • Kyste fonctionnel: follicule ou CJ subissant une transformation kystique. Souvent symptomatique, régressant spontanément. Echo rassurante
  • Kyste organique: développement au niveau du tissus conjonctif ovarien
    Critères echograhiques
40
Q

Complication kyste aux ovaires

A

Torsions annexe
Hémorragie intra-kystique
Rupture de kyste
Compression intrasèque

41
Q

Description du KO fonctionnel

A

Dysfonctionnement de l’ovaire (recrutement de plusieurs follicules, croissance folliculaire régulée et persistante en post-ovularoie)

  • Soit plusieurs follicules persistants dans un contexte de dérèglement hormonal, c’est le cas des Ovaires Polykystiques (OPK)
  • Soit, un seul follicule qui persiste et augmente progressivement de volume, c’est le cas le plus fréquent
42
Q

Tableau clinique du KOF

A

Le plus souvent asymptomatique.
Parfois douleur pelvienne assez latéralisée à type de pesanteur, ± permanente et spontanée,tané parfois provoquée (rapports, changement de position)

Parfois tableau de douleur pelvienne aigüe, brutale dans le cas de rupture du kyste
Douleur aigue intense et syncopale si torsion, pas de position antalgique, nausées, vomissements
A l’examen, en général on sent une masse latéro utérine

43
Q

Diagnostic du KOF

A

Echographique

RAS par ailleurs

44
Q

Conduite à tenir du KOF

A

Echo de controle à 3 mois pour vérifier disparition

45
Q

Description KOO

A

Circonstances de découvertes sont les même

46
Q

Diagnostic KOO

A

Aspect échographie (persiste à + 3 mois, kyste hétérogène, végétations, cloisons, parois épaisses, Ø >6cm, tumeur bilat)
Si KOO preuve nécessaire de sa bénignité
→ coelioscopie si bénin: hystectomie, si malin: ovariectomie

47
Q

Comment analyser bénignité du KOO

A

Par analyse anapathologique → détermine la nature de la tumeur ovarienne:

  • endométrial
  • dysembryoplasique (CS qui se divisent: dent)
  • cystadénome
  • border line: nécessite surveillance ultérieur car pré-cancéreux non métastatique (in situ)
48
Q

CAT si suspicion tumor maligne du KOO

A

Si ovaires hétérogène, végétation, cloison parois paisse, épanchement péritonéal
→ IRM pelvien + marquage CA 125 (→ atteinte du péritoine) avant toute intervention

Traitement: ablation utérus + ovaire + epiplon

49
Q

Prévalence du Kc de l’ovaire:

A

5ème cancer féminin en France
12/100 000 femmes
Taux global survie < 40% à 5ans car détection tardive
Rare mais de mauvais pronostic car organe profond

50
Q

Evolution Kc de ‘ovaire

A

Dès que le Kc dépasse la capsule ovarienne, il diffuse rapidement dans le péritoine, il y a des localisation métastatique multiples et apparition d’ascite.

Donc, exclu du dépistage, découverte souvent tardive à un stade avancé…

51
Q

Examens du Kc de l’ovaire

A

Clinique: Ascite, masse latéro-utérine palpable, au TV utérus ou ovaires fixés → carcinose ++

Para clinique: IRM pelvien

52
Q

Traitement du KC de l’ovaire:

A

Chirurgie: hystérectomie totale non conservatrice + curetage ilion-obturateurs et combo-aortique + epiplon
Chimiothérapie

53
Q

Quels sont les causes possibles lors de métrorragies fonctionnelles:

A

Métrorragies: saignement d’origine utérin survenant en dehors des règles

  • par annovulation par absence de pic de LH → absence de CJ et de progestérone → endomètre sous imprégnation oestrogéniqque continue à saigner au gré de fluctuation du taux de OE (MTR = baisse du taux)
  • cause souvent inconnue
54
Q

Traitement métrorragies fonctionnelles

A

Progestatif du 15è au 25è j du cycle pour mimer la phase lutéale

55
Q

Quels sont les causes possibles lors de métrorragies mécanique:

A
  • organique bégnines: fibromes, hyperplasie de l’endomètre par hyperoestrogénie relative, polype, adénomyose, troubles de l’hémostase
  • Organiques malignes: cancer du col, cancer de l’endomètre, tumeurs sécrétantes d’origine ovarienne ou surrénalienne
56
Q

Quels sont la cause possible et le traitement lors de ménorragies fonctionnelles:

A

Ménorragies: Hémorragie utérine coïncidant avec le moment des règles

FONCTIONNELLE
Déséquilibre entre OE et PRO sur la muqueuse endométriale
Traitement: PRO ou OE pour créer des cycles artificiellement

ORGANIQUE:
éliminer des troubles de l’hémostase, ou une cause endo-utérine (DIU cuivre, fibrome, polype, adénomyose) avant d’affirmer le caractère fonctionnel des ménoR

57
Q

Quels sont les origines d’hémorragies génitales:

A

Origine utérine, vaginale ou vulvaire.
Période pré-pubaire:
* Fonctionnel: ménométroR par immaturité du système nerveux central
* Organique: GEU, infection: vulvovaginite, cervicite, salpingite, troubles de l’hémostase, hypothyroidie, lésion traumatique, corps étranger intra-vaginal

58
Q

Quels sont les causes gravidiques d’hémorragies génitales:

A

GEU, FC, hématome de début de grossesse, môle

59
Q

Quels sont les causes organiques d’hémorragies génitales:

A

Vulvovaginales: traumatisme, corps étranger, endométriose vaginale
Cervicales: cancer du col, polype du col, endométriose cervicale, lésion traumatique du col
Endo-utérines: fibrome, hyperplasie de l’endomètre, cancer de l’endomètre, polype, adénomyose
Ovariennes: tumeur sécrétante
Infection: vulvovaginite, cervicite, salpingite
Iatrogènes: DIU, pilule, ttt anticoagulant
Anomalies de l’hémostase

60
Q

Causes hémorragies génitale chez la femme ménopausée?

A
Vulvovaginales: vaginite, kc vulve ou vagin
Cervicales: cancer, polype
Endoutérines: cancer, polype, sarcome
Ovariennes
Infection
Iatrogène: anticoagulants++
Fonctionnel: atrophie de l’endomètre ++
61
Q

Différence entre leucorrhées

es psychologique et pathologique

A

Physiologique:
blanche ou transparente, inodore. Essentiellement en phase pré-ovulatoire

Pathologique:
colorées, odorantes. Associées à des brulures, prurit, douleurs, dyspareunies

62
Q

Causes leucorrhées:

A
  • Mycoses: leucorrhée blanchâtre et grumeleuse, associée à prurit et brûlures vulvaires. Dg clinique
  • IST: leucorrhées colorées, partenaire atteint, possible infection haute. Dg par prélèvement endocol
  • Gardnerella vaginalis: hôte normal de la flore. Peut devenir pathogène. Pertes nauséabondes (poisson) verdâtres. Ttt par Metronidazole ou Secnidazole
63
Q

Causes d’algies pelviennes

A
GEU
FCS
Salpingite aiguë
Torsion d'annexe
Rupture hémorragique d'un kyste de l'ovaire
Hémorragie intra-kystique
Syndrome inter-menstruel
Torsion d'une fibrome sous séreux pédiculé
Nécrobiose aseptique de fibrome
64
Q

Causes d’algies pelviennes cyclique

A

Dysménorrhées
Syndrome inter-menstruel
Syndrome Pré menstruel (à causes des progestatifs)

65
Q

Causes d’algies pelviennes chronique:

A
\+ 6mois
Endométriose
Adénomyose
Seules d'infection génitale haute
Syndrome de Masters et Allen (ligament rond apres accouchement trop lache)
Retroversion utérine
Congestion pelvienne
Extra génitales: ostéo-musculaires, digestives, urinaires
Psychogène: Diag d'élimination
66
Q

***Symptômes de l’endométriose:

A

Femme jeune, symptômes variables
- dlr abdominale, lombaire, sacrées, continues ou intermittentes avec ou sans rapport avec le cycle
Dysménorrhée IIre, tardive
Dyspareunie profonde
Dysurie, dyschésie (constipation terminale)
Infertilité

67
Q

Diagnostic et traitement de l’endométriose

A

Par anapath

Traitement: repos des ovaires et blocage de la menstruation → ménopause artificielle pendant 3 mois (analogue de la LHRH, progestatif en continu)
Stades évolués peuvent nécessité chirurgie parfois délabrante.

68
Q

Tuméfaction pelvienne:

  • examen
  • origines
A

Examen clinique: palpation abdominale, speculum, TV
Examen para-clinique: echo pelvienne, BHCG, TDM, IRM

Origines:

  • utérine
  • ovarienne
  • tubaire
  • digestive
69
Q

***Mme A 32 ans, présente depuis 2 mois des métrorragies post-coitales. Patiente G3P2 2 AVB 1 FC. Pas d’ATCD particulier. Sous DIU Mirena. Quelles sont les principales hypothèses à ces saignements?

A) Des spottings liés au DIU
B) Une lésion dysplasique du col
C) Une infection cervico-vaginale
D) Un kyste ovarien

A

A
B
C

70
Q

*** Quel est le principal signe clinique d’un fibrome?

A) Ménorragies (ou règles hémorragiques)
B) L’incontinence urinaire liée à l’effort

A

A

71
Q

***Quel est le principal signe clinique du cancer de l’endomètre?
A) Le prolapsus
B) Métrorragies post ménopausique

A

B, tout saignement post ménopausique est un cancer de l’endomètre jusqu’à preuve du contraire!

72
Q

Quels sont les signes des infections vulvaires et vaginales?

A
  • irritation
  • rougeur
  • cuisson
  • démangeaisons
  • leucorrhées
73
Q

Quels sont les causes des infections vulvaires et vaginales?

A

Mycoses +++
Bactériennes (gardnerella, strepto B, coli…)
Parasitaire (trichomonas..)
Micro organismes (mycoplasmes, chlamydiae)

74
Q

CAT lors des infections vulvaires et vaginales

A

Le Prélèvement V
Ttt local,+++
Ttt général

75
Q

Décrire l’herpès:

A

Infection virale
Signes: brulures++,
Vésicules en bouquet
Traitement: Herpétique

76
Q

Décrire le condylome:

A

Lésions à HPV:
Traitement: Aldara
(cytotoxique local) , laser

77
Q

Décrire la bartholinite:

A

Glandes de Bartholin: glandes qui sont situées de chaque côté de la moitié postérieure de la vulve, dans l’épaisseur des grandes lèvres
→ Abcès de la glande de Bartholin
Chirurgie:incision méchage

78
Q

Décrire le lichen scléro-atrophique

A

Prurit vulvaire
Encapuchonnement du clitoris
Effacement des lèvres
Lésion blanche, nacrée

Traitement par
Corticoïdes locaux

79
Q

Décrire le cancer vulvaire:

A

3 cas/ an pour 100000 femmes
Age moyen entre 60 et 80 ans
35 à 40% liés à HPV
Toute lésion vulvaire nécessite une biopsie!!!

Si lésion cancéreuse: exerèse avec marges 2 cm et ganglions inguinaux

80
Q

Quels sont les signes fonctionnels des pathologies du sein:

A
  • Douleur, tension mammaire
  • Inflammation
  • «Boule», déformation, rétraction
  • Ecoulement mamelonnaire
81
Q

Décrire l’examen clinique

A
Doit être bilatéral
Pectoral tendu et au repos
Assis et couché
Quadrant par quadrant
Aréole et mamelon
Creux axillaire et sus claviculaire

Recherche
A l’inspection
Une asymétrie, un méplat, 
Une rétraction cutanée
Une ombilication du mamelon
Une zone inflammatoire

A la palpation
Une zone dense nodulaire, régulière ou non
Un placard de mastose (glandes fibrosées)
Un écoulement à la pression du mamelon
Des adénopathies axillaires et sus claviculaires
82
Q

Quels sont les examen complémentaires des pathologies du sein?

A

++ Mammographie
Echographie mammaire
IRM

83
Q

Décrire kyste:

  • definition
  • evolution
  • cliniquement
  • examens complémentaires
  • CAT
A

Paroi fine et contenu liquidien séreux de volume variable
Lésion bénigne +++
Evolution parfois rapide, persiste et souvent régresse voire disparait
Cliniquement boule douloureuse, bien limitée et rénitente à la pression, assez mobile
Mammographie: zone dense, homogène généralement assez nette et limitée
L’échographie est l’examen de choix:
Zone anéchogène (liquidienne pure)
Souvent plusieurs kyste et mastose associée

CAT:
Si le kyste est volumineux et sensible: ponction échoguidée
Sinon, expectative

84
Q

Décrire fibroadénome

  • def
  • clinique
  • e complémentaires
  • CAT
A

Le nodule du sein, le fibro adénome est de loin le plus fréquent +++

C’est une zone tissulaire bien limitée
Lésion bénigne

Cliniquement
Zone dense, dure à limite régulière
+/- mobile

- Mammographie
Zone dense
Assez bien limitée et contour régulier
- Echographie (+++)
Zone tissulaire échogène
Critère échographique de bénignité
Homogène
Limites nettes
Ovalaire à grand axe horizontal
N’atténuant pas les ultrasons
Souvent multiples et de tailles variables
Fréquent chez la femme jeune

CAT:
Si femme jeune, critères de bénignité, asymptomatique: contrôle écho
Si élément inhabituel (échographie ou radio): biopsie échoguidée
Si moindre doute, si augmentation de volume au contrôle: exérèse du nodule

85
Q

Décrire la mastose

A

Différent du fibroadénome
Correspond à une fibrose progressive du tissu conjonctif mammaire par hyper-oestrogénie
Contexte de déséquilibre hormonal avec congestion mammaire cyclique
Cliniquement: douleurs mammaires prémenstruelles+++
A la palpation, gros placards denses et sensibles
Mammo: densité diffuse
Echographie: pas de zone suspecte…, souvent kystes associés
Pas de traitement si ce n’est équilibrer le profil hormonal
Seins difficiles à surveiller

86
Q

Expliquer les calcifications dans le sein

A

Ce n’est pas une lésion à proprement parler
C’est une image radiologique: le calcaire est radio opaque
Le principe: l’ion Ca++ est soluble et dans un milieu acide il se transforme en atome de Ca et se dépose
Lorsqu’un tissu est inflammatoire, le Ph devient acide et le phénomène se produit (comme dans tout l’organisme)

Macro calcifications (kystes, …)
Micro calcifications (attention!+++)
Cliniquement impalpables (sel fin)
Différents aspects:
Bénin (régulier, diffus et disséminés, µ kystes,…)
Suspect (polymorphes, en foyer, ..)
Donc, surveillance car peut être le témoin d’une transformation tissulaire infra clinique et d’un futur cancer…
Et si modifications lors d’un contrôle, ou si doute, macro biopsie par mammotome ou zonectomie avec repérage

87
Q

Décrire écoulement mamelonnaire uni-canalaire

A
Sanglant ou séro-sanglant
Evoque une lésion intra canalaire bénigne ou maligne
Mammographie + Echographie
Cytologie de l’écoulement
Si suspicion ou gêne: Pyramidectomie
88
Q

Décrire écoulement mamelonnaire pluri-canalaire

A

Séreux ou lactescent
Provoqué ou spontané
Souvent bilatéral et témoignant d’une cause générale: Galactorrhée

89
Q

Qu’est ce que la galactorrhée

A

Lié à une hyperprolactinémie et souvent associé à une aménorrhée (syndrome aménorrhée galactorrhée)
Hyperprolactinémie Iaire avec dosage de prolactine très élevé, rechercher un adénome hypophysaire (IRM), TTT par Dostinex et surveillance, chirurgie rare
Hyperprolactinémie IIaire, prolactine normale ou discrètement élevée; prise médicamenteuse (neuroleptiques +++ , pilule, …); IRM normale

90
Q

Histoire naturelle du cancer du sein:

A

Maladie diffuse de l’épithélium glandulaire avec passage progressif
Hyperplasie atypique
Carcinome in situ
Carcinome invasif (membrane basale franchie)

Début
Souvent dans canaux galactophore (cancer canalaire)
Parfois dans lobule galactophore (cancer lobulaire)

Extension
+ souvent gg axillaires de bas en haut, puis sus claviculaires
– souvent gg chaine mammaire interne

Puis métastases (gg axillaires, poumon, os, foie, …), à noter la fréquence des micro métastases à la découverte du cancer

91
Q

Quels sont les facteurs de risque des Kc du sein:

A
Hormonaux
Terrain d’hyperoestrogénie
Puberté précoce
Ménopause tardive
Nulliparité
Traitement Hormonal Substitutif (THS) prolongé (+ 10 ans)
Obésité

Facteurs familiaux
ATCD personnels et /ou familiaux (mère, sœurs…) +++
Facteurs génétiques 4% (syndrome sein ovaire)
Mutation BRCA1 (Chrs 17)
Mutation BRCA2 (chrs 13)

Facteurs environnementaux

92
Q

Circonstances de découverte des Kc du sein:

A

→ Tuméfaction découverte
Autopalpation
Examen clinique annuel

→ Mammographie
Dépistage individuel
Dépistage organisé:
Proposé dans chaque département aux femmes de 50 à 74 ans
Tous les 2 ans
Gratuit
Double lecture

→ Anomalie du mamelon
Rétraction
Ecoulement séreux sanglant unicanalaire
Lésion eczémateuse…maladie de Paget du mamelon

→ Sein inflammatoire
→ Adénopathie ou métastase révélatrice

93
Q

Examen du Kc du sein

A

Recherche des facteurs de risques, ATCD familiaux
Examen clinique bilatéral et comparatif
Inspection: rides, méplat, …
Palpation: nodule dur, irrégulier, indolore, adhérences cutanée ou profonde; creux axillaires et sus claviculaires