Mouvements involontaires (sys. cérébelleux et extrapyramidal) Flashcards

1
Q

De quoi est constitué le système extrapyramidal ?

A

L’ensemble des noyaux gris centraux (ganglions de la base) = noyaux de matière grise profondément dans le cerveau

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2
Q

Fonctions du système pyramidal

A

Fonctions :

  • Contrôle et régulation de la motricité
  • Tonus
  • Posture
  • Initiation du mouvement
  • Cognition
  • Humeur
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3
Q

Vrai ou faux?

Les noyaux gris centraux peuvent projeter directement en peripherie

A

Faux

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4
Q

Qui sui-je ?

  • Structure en forme de « C »
  • 3 parties: Tête, Corps, Queue
  • L’amygdale antérieurement à l’extrémité de la queue
A

Noyau caudé

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Q

Qui sui-je ?

  • Situé en médial du putamen
  • 2 segments : externe, interne
A

Globus Pallidus

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6
Q

Qui sui-je ?

  • Large noyau qui forme la partie latérale des ganglions de la base.
  • Fusionne avec la tête du noyau caudé au niveau antérieur et ventral
A

Putamen

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7
Q

Qui sui-je ?

- situé sous le thalamus

A

Noyau sous-thalamique

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8
Q

Quelles sont les 2 portions de la substance noire?

A
  • Substance noire pars reticulata (ventral), séparée du globus pallidus par la capsule interne
  • Substance noire pars compacta (dorsal) : neurones dopaminergiques
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9
Q

De quoi est composé le striatum

A

Noyau caudé + putamen

* reçoit presque tous les influx, embryologiquement reliés

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10
Q

De quoi est composé le noyau lenticulaire

A

Putamen + globus pallidus

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11
Q

Par ou quittent les efflux des noyaux gris centraux?

A

Segment interne du globus pallidus et substance noire pars reticulata

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12
Q
Associez (influx) 
1-Putamen
2- Noyau Caudé 
a- fonctions cognitives 
b- contrôle moteur
A

1-b
2-a
* influx excitateurs proviennent du cortex utilisent le glutamate comme neurotransmetteur

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13
Q

Associez (efflux)
1- Globus pallidus
2- SNpr
a- contrôle moteur pour le reste du corps
b- contrôle moteur pour la tête et le cou

A

1-a
2-b
* efflux inhibiteurs, neurotransmetteur GABA

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14
Q

Mettez en ordre les structures nécessaires a la voie directe

  • cortex
  • striatum
  • glob pallidus interne ou SNpr
  • noyau subthalamic
  • thalamus
A

1- cortex (+)
2- striatum (+)
3- glob pallidus interne ou SNpr (-)
4- thalamus (-)
* 2 synapses avec des neurotransm. inhibiteurs = excitation (-1)(-1) = +1
*excitation du thalamus = facilitation du mouvement

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15
Q

Mettez en ordre les structures nécessaires à la voie indirecte

A
1- cortex (+)
2- striatum (+)
3- glob pallidus interne(-)
4- noyau subthalamique (-)
5- glob pallidus interne ou SNpr (+)
6- thalamus (-)
*  inhibition du thalamus= inhibe le mouvement (4 synapses:  (-1)(-1)(+1)(-1) = -1)
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16
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse de dopamine?

A

Tyrosine à L-DOPA

Enzyme : tyrosine hydroxylase

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17
Q

Quelle enzyme pour passer de L-Dopa à la dopamine?

A

LAA-décarboxylase

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18
Q

Nommez les 3 mécanismes pouvant mettre fin à l’effet de la dopamine?

A
  • Recapture via pompe de recapture
  • Dégradation par l’enzyme monoamine Oxydase (MAO) dans la mitochondrie du cytoplasme
  • Dégradation par l’enzyme Catéchol-O-Méthyl-Transférase (COMT) en extracellulaire
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19
Q

Nommez les structures anatomiques traversant le sinus caverneux (3 ish)

A
  • Artère carotide interne
  • Nerfs crâniens : III, IV, VI, V1, V2
  • Fibres sympathiques voyagent dans le plexus carotidien en route vers le muscle dilatateur de la pupille
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20
Q

Origine du nerfs oculomoteur (fibres motrices et parasympathiques)

A

Mésencéphale

  • fibres motrices = noyau oculomoteur
  • fibres parasymp. = noyau d’Édinger- Westphal
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21
Q

Par quelle fosse les fibres motrices du NC3 quittent le crâne ?

A

Fissure orbitaire supérieure

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22
Q

Fonctions de NC3 ?

A

Fibres motrices :
- Muscle droit supérieur (haut)
- Muscle droit inférieur (bas)
- Muscle droit interne (Adduction de l’oeil, mouvement latéral du côté nasal)
- Muscle petit oblique (oblique inférieur, regard vers le haut, extorsion)
- Muscle releveur de la paupière
Fibres parasympathiques :
- Myosis pupillaire (réflexe photomoteur + accommodation)

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23
Q

Conséquences d’une atteinte du NC3?

  • causes:
  • lesion mesencéphale ( avc, sep, tumeur)
  • lesion du nerf dans trajet intracrânien (svt anévrisme etre com. post et carotide interne)
  • hernie
  • ischémie
  • trauma
  • infection
  • thrombose du sinus caverneux
  • lesion a l’obite
A

Conséquences :

  • Diplopie oblique
  • Pupille en mydriase qui ne réagit pas à la lumière et à l’accommodation.
  • Ptose
  • Atteinte des quatre muscles extra-oculaires = position de repos de l’oeil en abduction, dépression et intorsion (down and out)
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24
Q

Qui suis-je?

Nerf crânien avec le plus long trajet et le plus petit diamètre et le seul à décusser (face post du tronc)

A

NC4 (trochléaire)

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25
Q

Origine du NC4 et sortie ?

A
  • origine = mésencéphale

- sortie = fissure orbitaire supérieure

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26
Q

Fonction du NC4 ?

A

Innerve muscle oblique supérieur (grand oblique) :

  • Regard vers le bas
  • Intorsion (rotation qui amène le pôle supérieur de l’oeil vers le bas du nez)
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27
Q

Causes fréquentes d’une atteinte du NC4?

A
  • Traumatisme (petit calibre + long trajet)

- Atteinte microvasculaire (vaisseaux qui le nourrissent très petits, facilement obstrués)

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28
Q

Quelle genre de diplopie trouve-t- on dans une atteinte du NC4?

A

Diplopie verticale

  • Pire si le patient regarde son nez, regarde vers le bas ou penche la tête du côté de l’oeil atteint.
  • Moins pire si le patient regarde vers le haut ou penche la tête du côté opposé à l’oeil atteint
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29
Q

Qui suis-je?

- Nerf uniquement moteur en contact étroit avec le nerf facial dans le tronc cerebral

A

NC6 ( abducens)

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30
Q

Origine et sortie du NC6

A
  • origine: partie inf de la protubérance

- sortie: quitte le crâne par la fissure orbitaire sup.

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31
Q

Fonctions NC6 ?

A

Innerve muscle droit latéral

- Abduction de l’oeil

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32
Q

Cause la plus fréquente d’atteinte du NC6?

A
  • Hypertension intracrânienne (long trajet au-dessus de la crête tranchante de l’os pétreux)
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33
Q

Quelle genre de diplopie trouve-t- on dans une attainte du NC6?

A

Diplopie horizontale

  • Pire si le patient regarde des objets éloignés ou fait une abduction de l’oeil atteint.
  • Moins pire si le patient regarde des objets rapprochés ou bouge la tête du côté de l’oeil atteint pour minimiser l’abduction nécessaire
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34
Q

Qui suis-je?

Mouvements anormaux résultant d’une pathologie des noyaux gris centraux

A

Dyskinésie (désordre du mouvement)

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35
Q

De quelle coté vont être les mouvements anormaux dans une lésion focale des noyaux gris centraux?

A

Controlatéraux

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36
Q

Vrai ou faux?

La plupart des mouvements anormaux cessent pendant le sommeil

A

Vrai

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37
Q

Quelles sont les 2 catégories de troubles du mouvement?

A
  • Syndrome hyperkinétique: augmentation de la fréquence ou de l’amplitude des mouvements
  • Syndrome hypokinétique: diminution de la quantité ou de la facilité avec laquelle un patient initie le mouvement
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38
Q

Nommez les symptômes hypokinétiques

A
  • Rigidité (aug resist.)
  • Bradykinésie (lent)
  • Akinésie/hypokinésie
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39
Q

Nommez les symptômes hyperkinetiques (8)

A
  • Tremblement
  • Athétose
  • Chorée
  • Ballisme
  • Dystonie
  • Myoclonie
  • Stéréotypie
  • tic
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40
Q

Qui suis-je?

  • oscillation autour d’un axe
  • contractions rythmiques de muscles antagonistes innervés de façon réciproque
  • mouvement bidirectionnel
A

Tremblement

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41
Q

Qui suis-je?

  • Mouvements involontaires brefs, irréguliers et imprévisibles qui changent d’articulation ou de direction.
  • Prédominance distale
  • sévérité variable
  • peuvent augmenter si patient distrait
A

Chorée

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42
Q

Nommez 3 étiologie de chorée?

A
  • Maladie de Huntington
  • chorée de Sydenham (streptocoque)
  • Levodopa
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43
Q

Qui suis-je?

  • Mouvements involontaires plutôt lents, sinueux et reptiformes (tortillement)
  • Prédominance distale
  • Souvent association avec la chorée
  • Souvent un effet sec de levodopa ou d’agonistes dopaminergiques
A
- Athétose ( A pour Anaconda= serpent) 
#nickiforthewin
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44
Q

Qui suis-je?

  • Postures anormales, torsions et mouvements répétitifs des membres, du tronc ou du visage
  • Peut mener à des déformations musculo squelettiques
  • Peut être généralisée, unilatérale ou focale.
  • Patients ont un geste antagoniste pour empêcher la posture anormale (ex: touche menton)
A

Dystonie

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45
Q

Quelle forme de dystonie est la plus fréquente?

A

Dystonie cervicale

46
Q

Vrai ou faux?

Dans la dystonie cervicale te tremblement augmente lorsque le patient effectue un mouvement dans le sens de sa dystonie

A

Faux,

  • Tremblement augmente lorsque le patient tente de vaincre sa dystonie
  • Tremblement diminue lorsque le patient effectue un mouvement dans le sens de sa dystonie
47
Q

Qui suis-je?

  • Mouvements involontaires vigoureux et très amples
  • Prédominance proximale
  • Souvent causé par un AVC lacunaire du noyau sous-thalamique
48
Q

Qui suis-je?

  • Contractions musculaires brèves et soudaines.
  • Désordre du mouvement le plus rapide et le plus bref
  • Irrégulier et peut pas être controlé
A
Myoclonies (M pour mini)
#minipanini
49
Q

Qui suis-je?

  • Mouvements involontaires, stéréotypés, brusques et répétitifs.
  • Précédés d’un « urge » et suivis d’un soulagement
  • Suppressibles
  • Moteurs ou vocaux
50
Q

Quels sont les étiologies les plus communes des tics?

A
  • Syndrome de Gilles de la Tourette (tics moteurs (2 ou plus) et vocaux (au moins 1) persistants, se manifeste vers la fin de l’enfance)
  • Lésions des noyaux gris centraux
51
Q

Qui suis-je?

  • Activité coordonnée, continue et répétitive sans but
  • Une seule partie du corps fait toujours les mêmes mouvements
  • Svt effet sec d’un syndrome tardif aux neuroleptiques
A

Stéréotypie

52
Q

Quels sont les types de tremblement?

A
  • Tremblement de repos
  • Tremblement d’action (cinétique, postural, intention)
  • Tremblement d’intention
53
Q

Vrai ou faux?

Le tremblement de repos diminue ou cesse lorsque le patient bouge

54
Q

Quel est l’etiologie la plus typique du tremblement d’action?

A

Tremblement essentiel

55
Q

Vrai ou faux?

Le tremblement postural ne disparait pas au repos

A

Faux,

Isss gone au repos

56
Q

Quand peut-on mettre en évidence un tremblement cinétique?

A

Tout au long du mouvement

*caracteristique principale du tremblement essentiel

57
Q

Quand peut-on mettre en évidence un tremblement d’intention?

A

En fin de mouvement, lorsque le patient veut atteindre une cible

58
Q

Quelle est la prévalence de la chorée de Huntington et à quelle âge elle se manifeste?

A
  • Prévalence : 4-5 / 100 000
  • Se manifeste entre 30-50 ans
  • Survie médiane 15 ans; souvent d’infections respiratoires
59
Q

Quelle est la forme de transmission de la chorée de Huntington et la mutation est sur quel chromosome?

A
  • Autosomale dominante
  • Chromosome 4
  • répétition anormale du trinucléotide CAG (protéine huntingtine)
60
Q

Quels sont les 2 facteurs détermination l’âge de début de la maladie?

A
  • Transmission par le père

- Longueur de la répétition du trinucléotide CAG

61
Q

Nombre de répétitions normal et nombre de repetitions pour développer la maladie?

A
  • 6 à 26 = normal
  • 27-35 = zone grise, transmissible
  • 36-39 = maybe presentation tardive
  • > 39= maladie
  • > 50 = maladie juvénile
62
Q

Expliquez brièvement la physiopatho de la chorée de Huntington

A
  • Atrophie progressive du striatum = atteinte voie indirecte= dim inhibition= hyperkinesie
  • Atrophie du cortex en tardif
63
Q

Quelle est la triade classique de la chorée de Huntington?

A
1-  Chorée (90% des patients)
2- Démence sous-corticale
- Diminution de l'attention
- Atteinte du jugement
- Diminution des fonctions exécutives
3- Problèmes psychiatriques
- Dépression 
- Trouble obsessif compulsif 
- Irritabilité, anxiété, changement de personnalité, psychose
- Personnalité impulsive / destructive de type bipolaire
64
Q

Traitement de la chorée de Huntington?

A

Traitement symptomatique :
- Tetrabenazine : 1er choix (E2: Sédation, Akathisie, Parkinsonisme, Anxiété, dépression)
Contre-indications :
- Dépression active
- Antécédents de tentatives de suicide ou d’idées suicidaires
- Bloqueurs dopaminergiques: 2e choix

Traitements des manifestations psychiatriques = counseling, psychotropes

Équipe multidisciplinaire

Conseil génétique

65
Q

Quelle est la prévalence de la maladie de parkinson et l’âge moyen d’apparition?

A
  • 1% des > 50 ans
  • Âge d’apparition: entre 40 et 70 ans (âge moyen de 62 ans)
  • 4-10% des cas avant 40 ans
66
Q

Vrai ou faux?

La maladie de parkinson est plus prévalante chez les hommes

A

Vrai

1,5 H:1F

67
Q

Décrivez brièvement la physiopatho de la maladie de parkinson

A
  • Perte des neurones dopaminergiques pigmentés de la substantia nigra pars compacta (elle apparaît pâle)
  • Neurones dopaminergiques restants contiennent des inclusions cytoplasmiques (corps de Lewy: Éosinophiliques, contiennent de l’ubiquitin et de l’α-synucléine)
68
Q

Comment investiguer une maladie de parkinson?

A
  • TDM/IRM

- PET scan (cas atypiques)

69
Q

Quelle est la triade classique de la maladie de parkinson?

A
  • Bradykinésie (essentiel au diagnostic)
  • Tremblement de repos
  • Rigidité
  • progression lente et insidieuse
70
Q

Décrivez le tremblement de repos dans la maladie de parkinson (mouvements + fréquence )

A
  • Pronation-supination du poignet ou flexion-extension des doigts
  • Doigts qui font du « pill-rolling »
  • Fréquence de 4-7 Hz
  • Plainte initiale dans 60% des cas
71
Q

Nommez quelques façons de mettre la bradykinésie et l’hypokinésie en évidence

A
  • Hypomimie (diminution du clignement spontané des yeux + faciès figé)
  • Voix hypophonique
  • Micrographie
  • démarche parkinsonienne (petits pas, dim balancement des bras, pivot décomposé)
72
Q

Vrai ou faux?

La démence touche 15-40% des patients parkinsoniens

73
Q

Nommez un des signes précoces de la maladie de park. par dégénération du bulbe olfactif

74
Q

Quel stade clinique de parkinson?

  • bilateral
  • ralentissement
  • début de changements posturaux
75
Q

Quel stade clinique de parkinson?

- Ambulation limitée, avec assistance

76
Q

Quel stade clinique de parkinson?

- Unilateral

77
Q

Quel stade clinique de parkinson?

  • invalidité complète
  • chaise roulante ou alitement
78
Q

Quel est le désordre du mouvement le plus commun?

A

Tremblement essentiel

79
Q

Quel type de mouvement retrouve-t-on typiquement dans un tremblement essentiel et à quelle fréquence ?

A
  • flexion/extension du poignet
  • tremblement de posture ou cinétique
  • fréquence: 8-12 Hz
80
Q

Vrai ou faux?

Dans le tremblement essentiel, le tremblement est habituellement bilatérale

81
Q

Vrai ou faux?

Le tremblement essentiel est toujours amélioré par l’alcool

A

Faux, dans 2/3 des cas

* augmenté par le stress, la caféine et la nicotine

82
Q

Comment se transmet le tremblement essentiel?

A
  • Autosomale dominante le plus souvent (histoire familiale >50%), mais plurigénique
83
Q

Vrai ou faux?

Il y a un seul pic d’âge dans le tremblement essentiel, à un jeune âge

A

Faux, il peut arriver n’importe quand, mais 2 pics d’âge à la jeunesse et à un âge avancé

84
Q

Vrai ou faux ?

Le tremblement essentiel est plus postural que cinétique

A

Faux, plus cinétique que postural

85
Q

Vrai ou faux?

Le tremblement essentiel atteint le plus souvent les mains

86
Q

Nommez les autres syndromes parkinsoniens.

A
  • Atrophie multisystème (MSA)
  • Paralysie supranucléaire progressive
  • Dégénérescence cortico-basale
  • Démence à corps de Lewy
87
Q

Quels sont les 2 syndromes neurodégénératifs dans l’atrophie multisystème (MSA)

A
  • Type parkinsonisme (MSA-P): parkinsonisme, dysfonction autonome
  • Type cérébelleux (MSA-C): dysarthrie, ataxie
88
Q

Quelle est la physiopathologie de la MSA?

A
  • Perte de neurones dopaminergiques dans différentes zones du cerveau :
  • Tronc cérébral
  • Cervelet
  • Noyaux gris centraux (substance noire, striatum)
89
Q

Quels sont les 3 critères diagnostics de la MSA?

A
  • Dysfonction autonome (incontinence, impuissance)
  • Parkinsonisme avec faible rep au levodopa
  • syndrome cerebelleux (ataxie, dysarthrie, troubles oculomoteurs)
90
Q

Qui suis-je?

  • Dégénérescence de plusieurs structures à la jonction entre le mésencéphale et le diencéphale due à l’accumulation de protéines
  • parkinsonisme resistant au levodopa
A

Paralysie supranucléaire progressive (PSP)

91
Q

Symptômes précoces et tardifs de la PSP

A
Symptômes précoces :
- Diminution de l’équilibre, chutes
- Rigidité axiale (rigidité du cou)
- Légers changements de personnalité et atteinte cognitive plus précoce
 Au fil de l’évolution de la maladie :
- Parésie du regard vertical 
- Dysarthrie pseudobulbaire
- Dysphagie
92
Q

Qui suis-je ?

  • Parkinsonisme pharmacorésistant au levodopa
  • tableau asymétrique
  • Combinaison d’atteinte corticale (apraxie, agraphesthésie, astéréognosie) + troubles du mouvement
A

Dégénérescence corticobasale

93
Q

Qui suis-je?

  • 2e démence dégénérative la plus fréquente
  • Démence précoce précède habituellement le parkinsonisme d’un an
A

Démence à corps de Lewy

94
Q

Symptômes de la démence à corps de Lewy?

A
  • Hallucinations visuelles
  • Fluctuation attention/éveil
  • Parkinsonisme
  • REM-sleep behavior disorder
  • Hypersensibilité aux neuroleptiques (antagonistes dopaminergiques)
95
Q

Nommez les causes de tremblement d’action

A
  • tremblement essentiel
  • hyperthyroïdie
  • médicamenteux
  • sevrage ROH
  • tremblement physiologique
  • tremblement physiologique exacerbé
96
Q

Qui suis-je? (cause)

- Tremblements fins des extrémités

A

Hyperthyroïdie

97
Q

Nommez les médicaments causant un tremblement d’action

A
Sympathomimétiques:
- Bronchodilatateur = posture, cinétique
Agents avec action centrale :
- Neuroleptique 
- Antidépresseur 
- Lithium
Antiarythmiques :
- Amiodarone 
Hormones :
- Synthroïd, stéroïdes 
Autres :
- Valproate, cyclosporine
98
Q

Vrai ou faux?

Dans le sevrage le tremblement est postural ou d’intention

99
Q

Caractéristiques du tremblement physiologique (type + fréq.)

A
  • Tremblement postural
  • Fréquence : 8 à 13 Hz
  • Présent chez tous les individus
  • peut etre exacerbé mais tête de tremble pas et reste de plus petite amplitude que le tremblement essentiel
100
Q

Nommez les 2 causes de chorée

A

1- Déficience motrice cérébrale (paralysie cérébrale)
- Forme athétosique de paralysie cérébrale chez l’enfant, 10% des paralysies cérébrales, mouvements lents, expressions faciales inhabituelles
2- Chorée de Huntington

101
Q

Quels sont les traitements principaux disponibles pour la maladie de parkinson?

A
  • Levodopa : médicament le plus efficace (convertie en dopamine au cerveau pour pallier la perte de dopamine), E2= gastro-intestinaux + hypotension orthostatique
  • Levodopa + carbidopa = medicament le plus utilisé, carbidopa inhibe la dopa décarboxylase en périphérie ce qui empêche sa transformation dans les tissus périphériques et augmente la quantité dispo au niveau du SNC
  • Levodopa + carbidopa + entacapone : utilisés comme traitement d’appoint (Stalevo)
102
Q

Autres traitements du parkinsonisme (just read them)

A
  • Agents anticholinergiques = Traitement des tremblements
  • Agent antiviral (amantadine)= dyskinésie ou traitement initial
  • Agonistes dopaminergiques = Traitement initial ou d’appoint
  • Inhibiteur MAO-B (rasagiline, selegiline) = traitement initial ou d’appoint, pourrait modifier l’évolution clinique de la maladie
  • Inhibiteur COMT (entacapone) = Traitement d’appoint
103
Q

2 complications motrices de la levodopa?

A
  • Fluctuations motrices: épuisement de fin de dose (deux à quatre heures après avoir pris la dose)
  • Dyskinésies (au moment où le levodopa a une efficacité clinique et une concentration plasmatique maximales) :
    Chorée (le plus souvent)
    Dystonie
    Myoclonies
104
Q

Comment diminuer l’épuisement de fin de dose?

A
  • Ajouter entacapone ou lévodopa/carbidopa/entacapone
  • Ajouter rasagiline
  • Ajouter agoniste dopaminergique
  • Augmenter la fréquence des doses de levodopa
105
Q

Comment diminuer dyskinésies?

A
  • Diminuer la dose et augmenter la fréquence de lévodopa
  • Ajouter amantadine
  • Diminuer le lévodopa et ajouter un agoniste de la dopamine
  • Cesser rasagiline, entacapone, stalevo
106
Q

Vrai ou faux?

Les agonistes dopaminergiques ont un délai initial dans l’apparition des fluctuations motrices par rapport au levodopa

A

Vrai,
Mais ya plus d’effets secondaires et le levodopa donne une meilleur qualité de vie et fonctionnalité dans les activités quotidienne

107
Q

Quel traitement de parkinson est le plus approprié?

  • < 55-60 ans
  • Symptômes légers peu ou pas incapacitants
A
  • Rasagiline (inhibition Mao)
  • Amantadine (antiviral)
  • Anticholinergique pour tremblements
108
Q

Quel traitement de parkinson est le plus approprié?

  • < 55-60 ans
  • Symptômes incapacitants
A
  • Agonistes dopaminergiques

- Levodopa

109
Q

Quel traitement de parkinson est le plus approprié?

  • > 55-60 ans
  • Symptômes légers peu ou pas incapacitants
A
  • Rasagiline (inhibition Mao)
  • Amantadine (antiviral)
  • Anticholinergique pour tremblements
110
Q

Quel traitement de parkinson est le plus approprié?

  • > 55-60 ans
  • Symptômes incapacitants
A
  • Lévodopa/carbidopa
111
Q

Les 2 traitements chirurgicaux disponibles pour parkinson?

A
  • Stimulation cérébrale profonde du striatum ou du globus pallidus interne
  • Infusion intestinale de gel de levodopa/carbidopa (pompe programmable)
112
Q

Traitement tremblement essentiel?

A

Agents 1ère ligne:

  • Propranolol (Indéral)= β-bloqueurs
  • Primidone (Mysoline)= Barbiturique, Effets secondaires: étourdissements, sédation, nausées

Agents 2e ligne (anti-convulsivants) :

  • Gabapentin
  • Topiramate
  • Clonazépam

Autres traitements :

  • Injection toxine botulinique (tête, voix)
  • DBS (deep brain stimulation) aux thalami