AVC Flashcards

1
Q

Qui suis-je?

  • Épisode de dysfonction neurologique focal bref et à début subit. Environ 15 min
  • Entièrement réversible
  • Cause : ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale
A

ICT (Ischémie Cérébrale Transitoire) ou AIT (Accident Ischémique Transitoire)

  • 15 % des patients qui présentent un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois, 50% dans les premiers 48h suivant l’ICT.
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2
Q

Qui suis-je?
Déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine, provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral, secondaire à un trouble de la circulation cérébrale.

A
AVC (accident vasculaire cerebral) 
*3e cause mortalité au canada et us 
*gravité évaluée avec NIH store scale (NIHSS) 
AVC mineur -de 10/42
AVC majeur +de 20/42
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3
Q

Après combien de temps d’hypoxie apparaissent des dommages irréversibles?

A

5 min

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4
Q

Structures les plus vulnérables dans un AVC (4)

A
  • Hippocampe (hypoxie)
  • Néocortex
  • cervelet
  • zones de watershed
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5
Q

AVC cortical ou sous-cortical?

  • atteinte grosses et moyennes artères
  • embolie ++ ou thrombose
  • aphasie, négligence, déficience visuelle homonyme
  • diminution de graphestésie, stereognosie et discrimination entre 2 points
A

Cortical

*certains déficits corticaux peuvent être vus dans certains avec sous-corticaux

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6
Q

Quel est le mécanisme principale d’un AVC sous-cortical (lacunaire)?

A

Thrombose des petites artères pénétrantes irriguant les structures profondes.

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7
Q

Facteurs de risque d’un AVC sous-cortical ? (3)

A
  • Diabète
  • HTA
  • Tabagisme
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8
Q

Quel genre d’atteinte cause un AVC sous-cortical?

A
  • Proportionnelles (tout hemicorps controlatérale)

- pures (une seule modalité)

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9
Q

Nommez les 5 syndromes lacunaires typiques

A
  • Hémiparésie pure (Capsule interne ou protubérance)
  • Hémianesthésie pure (Thalamus)
  • Dysarthrie - Main maladroite (Protubérance)
  • Ataxie – hémiparésie (Capsule interne ou protubérance)
  • Hémiparésie-Hémianesthésie (Capsulo-thalamique)
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10
Q

Vrai ou faux

Les symptômes sont toujours controlatéraux à la lésion dans un AVC

A

faux

  • symptômes cérébelleux= ipsilaterales
  • syndrome alterne = avec de tronc cerebral
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11
Q

Quelle artère est atteinte par l’AVC ?

  • < 3 % des AVC ischémiques
  • Principalement frontal-médial
  • Syndrome de l’…:
  • Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule.
  • Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur.
  • Incontinence
  • Modification du comportement : euphorie ou aboulie (passif)
  • Réapparition de réflexes primitifs
A

Cérébrale antérieure

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12
Q

Quelle artère est atteinte par l’AVC ?

- Majorité des AVC ischémiques

A

Cérébrale moyenne, en raison de la continuité anatomique entre la carotide interne, les embolies ont tendance à s’y loger

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13
Q

Nommez certains points du syndrome de l’artère cérébrale moyenne (3)

A
  • Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale, maybe dysarthrie.
  • Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale, sensibilités élaborées aussi
  • Altération champ visuel
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14
Q

Atteinte de l’artère cérébrale moyenne dans hémisphère non dominant ou dominant?
- Aphasie

A

Dominant

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15
Q

Atteinte de l’artère cérébrale moyenne dans hémisphère non dominant ou dominant?
- héminégligence controlaterale

A

Non-dominant

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16
Q

Atteinte de l’artère cérébrale moyenne dans hémisphère non dominant ou dominant?
- Anosognosie (non-reconnaissance du déficit)

A

Non-dominant

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17
Q

Atteinte de l’artère cérébrale moyenne dans hémisphère non dominant ou dominant?
- Syndrome de Gertsmann

A

Dominant

  • syndrome de Gertsmann = atteinte gyrus angulaire
  • acalculie
  • agraphie
  • agnosie digitale
  • confusion gauche-droite
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18
Q

Quelles artères peuvent être atteinte dans un syndrome du tronc cérébral?

A
  • syndrome de l’artère cérébrale postérieure (AVC postérieur proximal)
  • Branches artérielles: PICA, AICA, SCA
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19
Q

Quels sont les symptômes (5) faisant penser à un syndrome du tronc (combinaison de min 2)

A

-Dysarthrie
- Diplopie
- Dysphagie
- Ataxie
- Vertige
3DAV
* aussi si ya une atteinte des nerfs crâniens 3-12, syndrome de l’ACP, syndrome alterne

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20
Q

Qu’est ce qu’un syndrome alterne?

A
  • Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens
  • Atteinte controlatérale des longs faisceaux
    (specific au tronc cerebral)
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21
Q

L’atteinte du tronc cérébral peut toucher 3 structures lesquelles?

A
  • Mésencéphale
  • Protubérance
  • Bulbe rachidien
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22
Q

Atteinte du mésencéphale, protubérance ou bulbe?

  • Paralysie du 3e nerf crânien
  • Dilatation de la pupille
  • Ataxie
  • Décortication
  • Perturbation de l’état de conscience
A

Mésencéphale

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23
Q

Atteinte du mésencéphale, protubérance ou bulbe?

  • Vertige
  • Ataxie
  • Nystagmus
  • Nausées/vomissements
  • Arrêt respiratoire
  • Instabilité des fonctions contrôlées par le SNA
  • Hoquet
A

Bulbe Rachidien

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24
Q

Atteinte du mésencéphale, protubérance ou bulbe?

  • Babinski bilatéral
  • Faiblesse généralisée
  • Engourdissements péribuccaux
  • Picotements du visage
  • Atteinte de la vision
  • « Ocular bobbing »
  • Respirations irrégulières
  • Frissons
  • Myoclonie palatine
  • Paralysie 6e nerf crânien
  • Petites pupilles réactives bilatérales
  • Décérébration
  • Perturbation état de conscience
A

Protubérance

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25
Q

Dans une atteinte de quelle artère retrouve-t-on un syndrome de Wallenberg (syndrome alterne)?

A

Atteinte de l’artère vertébrale ou de la PICA

* syndrome du tronc le plus fréquent, atteinte du bulbe latéro-dorsal

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26
Q

Dans le syndrome de Wallenberg quels sont les symptômes ipsilateraux?

A
  • Hémianesthésie faciale, parfois douloureuse
  • Syndrome de Horner
  • Nausée, vomissements, vertige et nystagmus
  • Ataxie, dysmétrie
  • Dysphagie, paralysie de la corde vocale (voix rauque), diminution du gag réflexe
  • dim sensation du gout
  • Don’t PICA horse (hoarseness) that can’t eat(dysphagie )
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27
Q

Vrai ou faux?

Dans un syndrome de Horner on retrouve, une ptose palpébrale, de l’anhidrose et une mydriase

A

Faux,
Une myosis et non une mydriase

*Pam is horny

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28
Q

Dans le syndrome de Wallenberg quels sont les symptômes controlatéraux?

A

Une hémianesthésie du corps épargnant le visage

* PAS de symptômes moteurs

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29
Q

Atteinte de quelle artère ?
Ipsilatéral :
- Nausées, vomissements, vertige et nystagmus
- Paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue (noyau facial )
- Hémianesthésie visage
- Ataxie, dysmétrie Controlatéral :
- Hémianesthésie du corps épargnant le visage

A

Artère cérébelleuse antério-inférieur (AICA)

*les atteintes du noyau facial sont spécifiques à la AICA

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30
Q

Atteinte de quelle artère ?

  • Seul syndrome qui peut affecter la conscience (atteinte de la formation réticulée ascendante)
  • Perte de conscience + Babinski bilatéraux
  • « Locked-in syndrome » possible
A

Artère basilaire

*très redoutée

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31
Q

Atteinte de quelle artère ?

  • Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire.
  • Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton ( Cécité + anosognosie) aveugle mais s’en rend pas compte
A

Artère cérébrale postérieure (PCA)

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32
Q

Vrai ou faux?

Les AVC hémorragiques représentent 25% des AVC

A

Faux, 20%

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33
Q

Vrai ou faux?

Un AVC hémorragique intra parenchymateux a une mortalité plus élevée que les autres.

A

Vrai, 30% a 1 mois.

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34
Q

Quelle est la cause la plus fréquente des AVC hémorragiques intra-p. ?

A

HTA

  • Entraine formation de micro-anevrismes dans les petits vaisseaux profonds.
  • Atteinte préférentielle des noyaux gris centraux (putamen, noyau caudé), protubérance, thalamus, cervelet et substance blanche.
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35
Q

Nommez la cause d’AVC hémorragiques intra-p qui consiste en un dépôt de substance amyloïde dans la paroi des artères qui fragilisent l’artère et cause sa rupture

A

Angiopathie amyloïde (congophile)

  • capte la coloration rouge Congo
  • Associée à démence
  • AVC plus lobaire
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36
Q

Nommez d’autres causes d’AVC hémo. intra-p.

A
  • Transformation hémo. d’un AVC ischémique
  • Coagulopathies
  • Drogues (sympathomim. : cocaïnes, amphétamines)
  • Malformations vasculaires
  • Métastases cérébrales
  • Traumatisme
  • Thrombose veineuse (respecte pas territoire artériel)
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37
Q

Quel symptômes cardinal permet de différencier l’AVC hemo. de l’AVC ischémique ?

A

Céphalée

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38
Q

Autres symptômes lors d’un AVC hémorragique intra-parenchymateux?

A
  • souvent durant activité
  • dim état de conscience possible
  • symp. neuro focaux
  • convulsions possibles (sang irritant)
39
Q

vrai ou faux?

L’AVC hemo. extra-cerebral le plus commun est l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)

A

Vrai,

- 5-10% des AVC

40
Q

Quelle est la cause la plus commune d’HSA spontanée ?

A

Rupture d’anévrisme (70-75%)

41
Q

Vrai ou faux?

Le risque de rupture d’anévrisme est plus significatif si plus de 5 mm

A

Faux,

Plus de 7mm

42
Q

Quelles sont les 3 localisations les plus fréquentes d’un anévrisme?

A
  1. Polygone de Willis (++ jonction entre l’artère cérébrale antérieure et l’artère communicante antérieure)
  2. Artère cérébrale moyenne
  3. Artère basilaire
43
Q

Vrai ou faux?

Les anévrismes cérébraux sont souvent uniques

A

Faux, ils sont multiples dans 20% des cas, il faut donc toujours en rechercher d’autres

44
Q

Facteurs de risque d’un anévrisme (5)

A
  • HTA +++
  • Âge
  • Tabagisme
  • Race (noire)
  • Autres maladies (mal rénale polykystique, synd d’Ehlers Danlos)
45
Q

Vrai ou faux?

La paralysie du nerf crânien 3 avec atteinte pupillaire suggère un anévrisme de l’artère communicante antérieure

A

Faux, suggère une atteinte de la communicante postérieure.

46
Q

Vrai ou faux?

Dans un anévrisme de la communicante antérieur, patient peut présenter de l’hémianopsie bilatérale.

A

Vrai, compression du chiasma optique

47
Q

Vrai ou faux?

Les malformations artérioveineuses sont une autre cause importante d’AVC hemo. extra-cerebral

A

Vrai, 5%

  • anastomose directe entre les artères et les veines
  • se presente sous forme de HSA, convulsions, effet de masse local
  • Traitement: excision chirurgicale, radio, embolisation
48
Q

Vrai ou faux?

15% des AVC hemo. restent de cause indeterminée

A

Vrai

49
Q

Nommez des symptômes de la présentation clinique d’un AVC hémorragique extra-cérébral (HSA)

A
  • Céphalée « explosive »
  • Convulsions (parfois)
  • Eveillé à comateux
  • Nausées/vomissements, photophobie
  • Peu/pas de signes focaux
  • Signes d’irritation méningée
50
Q

Quels sont les (3) signes d’irritation méningée?

A
  • Raideur nucale
  • Signe de Kernig et de Brudzinski
    (Absents chez le patient comateux)
51
Q

Nommez les (4) complications d’un AVC hémorragique extra-cérébral

A
  • Hydrocéphalie
  • Hyponatrémie (secretion de facteur natriurétique)
  • Vasospasme (prevention= nimodopine)
  • Resaignement de l’anévrisme (25% a 3 semaines)
52
Q

Nommez les (5) étiologies d’un AVC ischémique

A
1- stenose athérosclerotique 25%
2- embolie cardiogenique 20%
3- Thrombotique (petites artères)  25%
4- cryptogenique (inconnu) 25%
5- inhabituel (dissections, artérites...) 5%
53
Q

Vrai ou faux?

Le mécanisme physiopathologie principal des infarctus lacunaires est la thrombose

A

Vrai,

- caillot se forme localement par dessus plaque d’athérosclérose

54
Q

A quel endroit les emboles causent le plus souvent des AVC ?

A

Artère cérébrale moyenne (reliée plus directement avec la carotide)

55
Q

Vrai ou faux?

La présentation clinique d’un AVC embolique est progressive

A

Faux,

  • Déficit maximal dès le début des symptômes
  • Peut affecter plusieurs territoires cérébraux
  • recuperation plus grand mais risque de transformation en hemorragie
56
Q

Types d’emboles les plus communes (5)

A
  • Materiel thrombotique (caillot)
  • Air (plongeurs)
  • septique (endocardite)
  • graisseuse
  • liquide amniotique
57
Q

Nommez les (5) causes les plus communes d’embolies cardiaques

A
  • Fibrillation auriculaire (principale)
  • Infarctus recent
  • Maladies valvulaires (protheses, RAA, bicuspid)
  • Endocardites
  • Foramen ovale permeable (20-25% des gens)
  • caillots veineux bypass poumons pour aller au cerveau, efficacité chirurgicale nulle
58
Q

Vrai ou faux ?

Dan une embolie artère à artère, l’athérosclérose se développe dans les carrefours artériels à bas débits.

A
Faux , dans les carrefours artériels à haut débit  comme les bifurcations artérielles.
# zone de bifurcation entre l’artère carotide interne et externe
59
Q

Le risque d’AVC concerne surtout les sténoses de plus de 50% de l’artère……?

A

Carotide interne

* récidive précoce élevée so revascularisation pour réduire le risque

60
Q

Un AVC d’hypoperfusion a tendance à affecter quelles zones?

A

Les zones watershed (jonctions entre les territoires vasculaires des grandes artères)

  • jonction entre ACA-ACM
  • jonction entre ACM-ACP
61
Q

Une cause fréquente d’AVC chez les jeunes?

A

Dissection artérielle (carotide interne ou artère vertébrale) ou facteurs d’hypercoagulabilité

62
Q

Décrire un peu la physiopathologie d’un AVC par dissection artérielle

A

Lésion de l’intima, sang s’accumule dans la paroi du vaisseau (apparition d’un flap), création d’un thrombus en-dessous du flap, possibilité d’embolisation du thrombus
*délai de quelques heures à quelques semaines avant évènements ischémiques

63
Q

Artère carotide interne ou artère vertébrale ?

  • Douleur au cou postérieur, douleur occipitale
  • Signes neurologiques focaux
  • Syndrome de Horner possible
  • Possibilité de création d’un pseudoanévrysme
A

Dissection de l’artère vertébrale (AVC de la circulation postérieure)

64
Q

Artère carotide interne ou artère vertébrale ?

  • Céphalée
  • Douleur cervicale
  • Signes neurologiques focaux
  • Syndrome de Horner ipsilatéral possible
A

Dissection de l’artère carotide interne extra-crânienne

65
Q

Investigation + traitement AVC post dissection

A
  • Angio-CT ou Angio-IRM
  • traitement:
    1- aspirine (anticoagulation)
    2- Thrombose Iv en aigue
    3- antiplaquettaire 3-6 mois
66
Q

Vrai ou faux?

Les AVC veineux sont plus fréquents chez les hommes

A

Faux, 3F : 1H

  • facteurs de risque:
  • Thrombophilie (contraceptifs oraux, grossesse, facteur V Leiden, etc)
  • Infection maxillo-faciale ou intracrânienne
67
Q

Présentation clinique de l’AVC veineux

A
  • Non spécifique
  • déficits neuro focaux
  • symptômes d’HTIC
  • Irritation méningée occasionnelle
68
Q

L’investigation d’un AVC veineux

A
  • TDM ou IRM cérébral
  • Angio-TDM ou angio-IRM ou artériographie cérébrale
  • Ponction lombaire pour éliminer une origine infectieuse
  • Bilan de thrombophilie selon la clinique
69
Q

Vrai ou faux ?

Lors d’un AVC veineux hémorragique il ne faut pas anti-coaguler

A

Faux

  • Anticoagulation (même si hémorragie !!!) jusqu’à 12 mois post-AVC
  • Anticonvulsivants PRN
  • Traitement de l’HTIC au besoin
70
Q

Que faut il rechercher dans un AVC chez les jeunes?

A
  • Foramen ovale perméable
  • Dissection artérielle
  • Facteurs d’hypercoagulabilité
71
Q

vrai ou faux?

Le risque d’AVC double à chaque 10 ans passé 55 ans

A

vrai

72
Q

vrai ou faux?

Les patients caucasiens ont un plus grand risque d’AVC que les patients noirs

A

Faux

73
Q

Quelles sont les étapes d’investigation d’un AVC ischémique? (3)

A
  • Imagerie de l’AVC
  • Recherche de l’étiologie du présent évènement
  • Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer
74
Q

Vrai ou faux?
Lors d’une forte suspicion d’AVC ischémique, il est possible de donner des agents thrombolytiques avant les examens d’imagerie

A

Faux, l’imagerie doit absolument être realisée avant de donner les thrombolytiques (contre-indiquées en AVC hémorragique)

75
Q

Associez imagerie à utilité.
1- TDM
2-IRM

a) evaluation plus complète, visualisation des lacunes, changements détectés 3-30 min post avc
b) detecte premiers changement ischémiquemiques 6-24h après, éliminé avc hemo. et autres etiologies

A

1-b

2-a

76
Q

Nommez les 3 trucs à vérifier lors de la recherche d’étiologie de l’AVC

A
  • Recherche de sténose ou dissection par imagerie des vaisseaux de la tête et du coup ( Doppler carotidien, angio-TDM, angio-IRM, angiographie conventionnelle )
  • Examen de la structure cardiaque, recherche de thrombus et valvulopathies (écho cardiaque, écho transoesophagienne +jeunes)
  • Surveillance de la fréquence cardiaque, recherche d’arythmies (ECG- Holter, télémétrie)
77
Q

Examens pour la recherche de facteurs de risque ?

A
  • Tests sanguins : FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine
  • Mesure de la TA
  • Glycémie à jeun et HbA1c
  • Bilan lipidique (vise LDL moins de 2.0)
  • Bilan de thrombophilie
  • Bilan de vasculite
78
Q

Quel examen d’imagerie est préférable pour l’investigation d’un AVC hémorragique, TDM ou IRM?

A

TDM,

  • Aspect hyperdense (blanc) en phase aiguë
  • Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire
  • Lobaire : penser à angiopathie amyloïde
  • Non-lobaire : penser à hypertensif
  • À l’IRM l’aspect est complexe et varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine
79
Q

Meilleur exam d’imagerie pour une HSA?

A

TDM cérébrale sans contraste

  • Sang hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien
  • Sensibilité : 90-95% (diminue avec le temps, après 3 jours, l’IRM est plus sensible)

Ponction lombaire :

  • si suspicion clinique et TDM négatif
  • Recherche de sang OU de xanthochromie (produits de dégradation de l’hémog.)

+ Rechercher l’anévrisme par angio-TDM cérébrale ou par angiographie par cathéter
- Imager TOUS les vaisseaux car les anévrismes peuvent être multiples

80
Q

Quelle est la première étape de traitement de l’ICT et de l’AVC ischémique ?

A

Aspirine

  • AAS 160-325 mg en phase précoce (< 48h).
  • Favorise dissolution du caillot + prévient récidive rapide
  • Ensuite, administrer de la thrombolyse intraveineuse
  • Chez les AVC ischémique aigu invalidant.
81
Q

La thrombolyse IV r-tpa (tissue plasminogen activator) doit etre administrée moins de ..?.. heures depuis le début des symptômes

A
  1. 5

- le plus tôt, le mieux

82
Q

Contrindication de la thrombolyse IV

A
  • Saignement actif
  • TA systolique > 185 ou diastolique > 110
  • Convulsions au début de l’AVC
  • Symptômes d’hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Hémorragie intracérébrale antérieure prédisposant le patient à un risque élevé de récidive
  • AVC ou trauma dans les 3 derniers mois
  • Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
  • Chirurgie majeure ou autre trauma sérieux dans les 2 dernières semaines
  • Hémorragie gastro-intestinal ou urinaire dans les 21 derniers jours
  • Ponction artérielle sur un site non compressible dans les 7 derniers jours
  • Patient anticoagulé ou sous héparine dans les 48 dernières heures
  • INR > 1,5 ou PTT élevé
  • Plaquette < 100,000/mm3
  • Glucose < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL
  • Grossesse ou allaitement
83
Q

Vrai ou faux?

La trombectomie mécanique est à considérer avec un AVC de la circulation antérieur

A

Vrai,
Surtout blocage ACM proximale
*delai de 12-24h si thrombose basilaire mortalité de 90%

84
Q

Vrai ou faux,

Il faut traiter l’HTA en meme temps que l’AVC ischémique

A

Faux, éviter de traiter sauf si TAS plus de 220 ou TAD plus que 120 (risque d’hémorragie hypertensive)

85
Q

Pourquoi corriger la glycémie lors d’un AVC ischémique ?

A
  • Hypoglycémie : aggraver les dommages cérébraux.
  • Hyperglycémie : acidose tissulaire, favorise la formation de radicaux libres et augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
86
Q

Dans quelle position doit- on maintenir la tête lors d’un AVC ischémique?

A

Entre 0 et 15 degrés, car la pression de perfusion cérébrale est maximale en position horizontale.

87
Q

En quoi consiste le traitement de l’œdème cerebral?

A

Restriction hydrique, élever la tête du lit à 30 degrés, hyperventilation, mannitol, furosémide, drain.

88
Q

Prévention secondaire (poh down faire une question juste lis les )

A
  • Antiplaquettaire : ASA ou clopidogrel
  • Anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) : Cible < 140/90 mmHg
  • Hypolipémiant (statine) : cholestérol/LDL < 2 mmol/L
  • Contrôle du diabète: HbA1c < 7%
  • Anticoagulation si:
    Fibrillation auriculaire =(Warfarine, Anticoagulants oraux direct)
    Autres sources cardioemb. claires = Warfarine
    Thrombophilie =Warfarine

Endartériectomie carotidienne = retirer matériel athéromateux, si :

  • Sténose carotidienne symptomatique
  • Sténose carotidienne asymptomatique si sténose de 60-99% chez l’homme, avec un risque chirurgical < 3% et une espérance de vie d’au moins 5 ans.
  • Pas indiqué chez la femme!!

*ATTENTION : ne pas procéder à l’endartérectomie si occlusion complète (100%)

Angioplastie par tuteur:
- Patients avec haut risque chirurgical d’endartérectomie

89
Q

Trois étapes du traitement de l’AVC hémorragique ?

A

1- renverser anti-coagulation si ya lieu (vit k, protamine etc)
2- controle de la TA (- de 140, labétalol IV)
3- chirurgie évacuatrice de l’hématome (si vie en danger)

90
Q

Comment traiter l’hypertension intracrânienne?

A
  • Élever la tête du lit
  • Analgésiques
  • Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë
  • Thérapie hyperosmolaire (Favorise la réabsorption de liquide par les vaisseaux)
  • Traitement des convulsions
91
Q

Traitement de l’hydrocéphalie?

A
  • Drainage ventriculaire :
    compression du système ventriculaire
  • D’abord par drainage externe (DVE) puis par drainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste
92
Q

Traitement de l’HSA suite à un anévrisme ?

A
  • Chirurgie intracrânienne précoce < 3 jours: 2 ways
  • Clip métallique sur l’anévrysme
  • Embolisation : filaments de platine entassés dans l’anévrisme (via un cathéter intra-artériel)
93
Q

Traitement vasospasme ?

A

Thérapie triple H:

  • Hypertension ( TA > 170-180/100 )
  • Hémodilution
  • Hypervolémie