AVC Flashcards
Qui suis-je?
- Épisode de dysfonction neurologique focal bref et à début subit. Environ 15 min
- Entièrement réversible
- Cause : ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale
ICT (Ischémie Cérébrale Transitoire) ou AIT (Accident Ischémique Transitoire)
- 15 % des patients qui présentent un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois, 50% dans les premiers 48h suivant l’ICT.
Qui suis-je?
Déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine, provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral, secondaire à un trouble de la circulation cérébrale.
AVC (accident vasculaire cerebral) *3e cause mortalité au canada et us *gravité évaluée avec NIH store scale (NIHSS) AVC mineur -de 10/42 AVC majeur +de 20/42
Après combien de temps d’hypoxie apparaissent des dommages irréversibles?
5 min
Structures les plus vulnérables dans un AVC (4)
- Hippocampe (hypoxie)
- Néocortex
- cervelet
- zones de watershed
AVC cortical ou sous-cortical?
- atteinte grosses et moyennes artères
- embolie ++ ou thrombose
- aphasie, négligence, déficience visuelle homonyme
- diminution de graphestésie, stereognosie et discrimination entre 2 points
Cortical
*certains déficits corticaux peuvent être vus dans certains avec sous-corticaux
Quel est le mécanisme principale d’un AVC sous-cortical (lacunaire)?
Thrombose des petites artères pénétrantes irriguant les structures profondes.
Facteurs de risque d’un AVC sous-cortical ? (3)
- Diabète
- HTA
- Tabagisme
Quel genre d’atteinte cause un AVC sous-cortical?
- Proportionnelles (tout hemicorps controlatérale)
- pures (une seule modalité)
Nommez les 5 syndromes lacunaires typiques
- Hémiparésie pure (Capsule interne ou protubérance)
- Hémianesthésie pure (Thalamus)
- Dysarthrie - Main maladroite (Protubérance)
- Ataxie – hémiparésie (Capsule interne ou protubérance)
- Hémiparésie-Hémianesthésie (Capsulo-thalamique)
Vrai ou faux
Les symptômes sont toujours controlatéraux à la lésion dans un AVC
faux
- symptômes cérébelleux= ipsilaterales
- syndrome alterne = avec de tronc cerebral
Quelle artère est atteinte par l’AVC ?
- < 3 % des AVC ischémiques
- Principalement frontal-médial
- Syndrome de l’…:
- Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule.
- Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur.
- Incontinence
- Modification du comportement : euphorie ou aboulie (passif)
- Réapparition de réflexes primitifs
Cérébrale antérieure
Quelle artère est atteinte par l’AVC ?
- Majorité des AVC ischémiques
Cérébrale moyenne, en raison de la continuité anatomique entre la carotide interne, les embolies ont tendance à s’y loger
Nommez certains points du syndrome de l’artère cérébrale moyenne (3)
- Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale, maybe dysarthrie.
- Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale, sensibilités élaborées aussi
- Altération champ visuel
Atteinte de l’artère cérébrale moyenne dans hémisphère non dominant ou dominant?
- Aphasie
Dominant
Atteinte de l’artère cérébrale moyenne dans hémisphère non dominant ou dominant?
- héminégligence controlaterale
Non-dominant
Atteinte de l’artère cérébrale moyenne dans hémisphère non dominant ou dominant?
- Anosognosie (non-reconnaissance du déficit)
Non-dominant
Atteinte de l’artère cérébrale moyenne dans hémisphère non dominant ou dominant?
- Syndrome de Gertsmann
Dominant
- syndrome de Gertsmann = atteinte gyrus angulaire
- acalculie
- agraphie
- agnosie digitale
- confusion gauche-droite
Quelles artères peuvent être atteinte dans un syndrome du tronc cérébral?
- syndrome de l’artère cérébrale postérieure (AVC postérieur proximal)
- Branches artérielles: PICA, AICA, SCA
Quels sont les symptômes (5) faisant penser à un syndrome du tronc (combinaison de min 2)
-Dysarthrie
- Diplopie
- Dysphagie
- Ataxie
- Vertige
3DAV
* aussi si ya une atteinte des nerfs crâniens 3-12, syndrome de l’ACP, syndrome alterne
Qu’est ce qu’un syndrome alterne?
- Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens
- Atteinte controlatérale des longs faisceaux
(specific au tronc cerebral)
L’atteinte du tronc cérébral peut toucher 3 structures lesquelles?
- Mésencéphale
- Protubérance
- Bulbe rachidien
Atteinte du mésencéphale, protubérance ou bulbe?
- Paralysie du 3e nerf crânien
- Dilatation de la pupille
- Ataxie
- Décortication
- Perturbation de l’état de conscience
Mésencéphale
Atteinte du mésencéphale, protubérance ou bulbe?
- Vertige
- Ataxie
- Nystagmus
- Nausées/vomissements
- Arrêt respiratoire
- Instabilité des fonctions contrôlées par le SNA
- Hoquet
Bulbe Rachidien
Atteinte du mésencéphale, protubérance ou bulbe?
- Babinski bilatéral
- Faiblesse généralisée
- Engourdissements péribuccaux
- Picotements du visage
- Atteinte de la vision
- « Ocular bobbing »
- Respirations irrégulières
- Frissons
- Myoclonie palatine
- Paralysie 6e nerf crânien
- Petites pupilles réactives bilatérales
- Décérébration
- Perturbation état de conscience
Protubérance
Dans une atteinte de quelle artère retrouve-t-on un syndrome de Wallenberg (syndrome alterne)?
Atteinte de l’artère vertébrale ou de la PICA
* syndrome du tronc le plus fréquent, atteinte du bulbe latéro-dorsal
Dans le syndrome de Wallenberg quels sont les symptômes ipsilateraux?
- Hémianesthésie faciale, parfois douloureuse
- Syndrome de Horner
- Nausée, vomissements, vertige et nystagmus
- Ataxie, dysmétrie
- Dysphagie, paralysie de la corde vocale (voix rauque), diminution du gag réflexe
- dim sensation du gout
- Don’t PICA horse (hoarseness) that can’t eat(dysphagie )
Vrai ou faux?
Dans un syndrome de Horner on retrouve, une ptose palpébrale, de l’anhidrose et une mydriase
Faux,
Une myosis et non une mydriase
*Pam is horny
Dans le syndrome de Wallenberg quels sont les symptômes controlatéraux?
Une hémianesthésie du corps épargnant le visage
* PAS de symptômes moteurs
Atteinte de quelle artère ?
Ipsilatéral :
- Nausées, vomissements, vertige et nystagmus
- Paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue (noyau facial )
- Hémianesthésie visage
- Ataxie, dysmétrie Controlatéral :
- Hémianesthésie du corps épargnant le visage
Artère cérébelleuse antério-inférieur (AICA)
*les atteintes du noyau facial sont spécifiques à la AICA
Atteinte de quelle artère ?
- Seul syndrome qui peut affecter la conscience (atteinte de la formation réticulée ascendante)
- Perte de conscience + Babinski bilatéraux
- « Locked-in syndrome » possible
Artère basilaire
*très redoutée
Atteinte de quelle artère ?
- Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire.
- Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton ( Cécité + anosognosie) aveugle mais s’en rend pas compte
Artère cérébrale postérieure (PCA)
Vrai ou faux?
Les AVC hémorragiques représentent 25% des AVC
Faux, 20%
Vrai ou faux?
Un AVC hémorragique intra parenchymateux a une mortalité plus élevée que les autres.
Vrai, 30% a 1 mois.
Quelle est la cause la plus fréquente des AVC hémorragiques intra-p. ?
HTA
- Entraine formation de micro-anevrismes dans les petits vaisseaux profonds.
- Atteinte préférentielle des noyaux gris centraux (putamen, noyau caudé), protubérance, thalamus, cervelet et substance blanche.
Nommez la cause d’AVC hémorragiques intra-p qui consiste en un dépôt de substance amyloïde dans la paroi des artères qui fragilisent l’artère et cause sa rupture
Angiopathie amyloïde (congophile)
- capte la coloration rouge Congo
- Associée à démence
- AVC plus lobaire
Nommez d’autres causes d’AVC hémo. intra-p.
- Transformation hémo. d’un AVC ischémique
- Coagulopathies
- Drogues (sympathomim. : cocaïnes, amphétamines)
- Malformations vasculaires
- Métastases cérébrales
- Traumatisme
- Thrombose veineuse (respecte pas territoire artériel)
Quel symptômes cardinal permet de différencier l’AVC hemo. de l’AVC ischémique ?
Céphalée
Autres symptômes lors d’un AVC hémorragique intra-parenchymateux?
- souvent durant activité
- dim état de conscience possible
- symp. neuro focaux
- convulsions possibles (sang irritant)
vrai ou faux?
L’AVC hemo. extra-cerebral le plus commun est l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
Vrai,
- 5-10% des AVC
Quelle est la cause la plus commune d’HSA spontanée ?
Rupture d’anévrisme (70-75%)
Vrai ou faux?
Le risque de rupture d’anévrisme est plus significatif si plus de 5 mm
Faux,
Plus de 7mm
Quelles sont les 3 localisations les plus fréquentes d’un anévrisme?
- Polygone de Willis (++ jonction entre l’artère cérébrale antérieure et l’artère communicante antérieure)
- Artère cérébrale moyenne
- Artère basilaire
Vrai ou faux?
Les anévrismes cérébraux sont souvent uniques
Faux, ils sont multiples dans 20% des cas, il faut donc toujours en rechercher d’autres
Facteurs de risque d’un anévrisme (5)
- HTA +++
- Âge
- Tabagisme
- Race (noire)
- Autres maladies (mal rénale polykystique, synd d’Ehlers Danlos)
Vrai ou faux?
La paralysie du nerf crânien 3 avec atteinte pupillaire suggère un anévrisme de l’artère communicante antérieure
Faux, suggère une atteinte de la communicante postérieure.
Vrai ou faux?
Dans un anévrisme de la communicante antérieur, patient peut présenter de l’hémianopsie bilatérale.
Vrai, compression du chiasma optique
Vrai ou faux?
Les malformations artérioveineuses sont une autre cause importante d’AVC hemo. extra-cerebral
Vrai, 5%
- anastomose directe entre les artères et les veines
- se presente sous forme de HSA, convulsions, effet de masse local
- Traitement: excision chirurgicale, radio, embolisation
Vrai ou faux?
15% des AVC hemo. restent de cause indeterminée
Vrai
Nommez des symptômes de la présentation clinique d’un AVC hémorragique extra-cérébral (HSA)
- Céphalée « explosive »
- Convulsions (parfois)
- Eveillé à comateux
- Nausées/vomissements, photophobie
- Peu/pas de signes focaux
- Signes d’irritation méningée
Quels sont les (3) signes d’irritation méningée?
- Raideur nucale
- Signe de Kernig et de Brudzinski
(Absents chez le patient comateux)
Nommez les (4) complications d’un AVC hémorragique extra-cérébral
- Hydrocéphalie
- Hyponatrémie (secretion de facteur natriurétique)
- Vasospasme (prevention= nimodopine)
- Resaignement de l’anévrisme (25% a 3 semaines)
Nommez les (5) étiologies d’un AVC ischémique
1- stenose athérosclerotique 25% 2- embolie cardiogenique 20% 3- Thrombotique (petites artères) 25% 4- cryptogenique (inconnu) 25% 5- inhabituel (dissections, artérites...) 5%
Vrai ou faux?
Le mécanisme physiopathologie principal des infarctus lacunaires est la thrombose
Vrai,
- caillot se forme localement par dessus plaque d’athérosclérose
A quel endroit les emboles causent le plus souvent des AVC ?
Artère cérébrale moyenne (reliée plus directement avec la carotide)
Vrai ou faux?
La présentation clinique d’un AVC embolique est progressive
Faux,
- Déficit maximal dès le début des symptômes
- Peut affecter plusieurs territoires cérébraux
- recuperation plus grand mais risque de transformation en hemorragie
Types d’emboles les plus communes (5)
- Materiel thrombotique (caillot)
- Air (plongeurs)
- septique (endocardite)
- graisseuse
- liquide amniotique
Nommez les (5) causes les plus communes d’embolies cardiaques
- Fibrillation auriculaire (principale)
- Infarctus recent
- Maladies valvulaires (protheses, RAA, bicuspid)
- Endocardites
- Foramen ovale permeable (20-25% des gens)
- caillots veineux bypass poumons pour aller au cerveau, efficacité chirurgicale nulle
Vrai ou faux ?
Dan une embolie artère à artère, l’athérosclérose se développe dans les carrefours artériels à bas débits.
Faux , dans les carrefours artériels à haut débit comme les bifurcations artérielles. # zone de bifurcation entre l’artère carotide interne et externe
Le risque d’AVC concerne surtout les sténoses de plus de 50% de l’artère……?
Carotide interne
* récidive précoce élevée so revascularisation pour réduire le risque
Un AVC d’hypoperfusion a tendance à affecter quelles zones?
Les zones watershed (jonctions entre les territoires vasculaires des grandes artères)
- jonction entre ACA-ACM
- jonction entre ACM-ACP
Une cause fréquente d’AVC chez les jeunes?
Dissection artérielle (carotide interne ou artère vertébrale) ou facteurs d’hypercoagulabilité
Décrire un peu la physiopathologie d’un AVC par dissection artérielle
Lésion de l’intima, sang s’accumule dans la paroi du vaisseau (apparition d’un flap), création d’un thrombus en-dessous du flap, possibilité d’embolisation du thrombus
*délai de quelques heures à quelques semaines avant évènements ischémiques
Artère carotide interne ou artère vertébrale ?
- Douleur au cou postérieur, douleur occipitale
- Signes neurologiques focaux
- Syndrome de Horner possible
- Possibilité de création d’un pseudoanévrysme
Dissection de l’artère vertébrale (AVC de la circulation postérieure)
Artère carotide interne ou artère vertébrale ?
- Céphalée
- Douleur cervicale
- Signes neurologiques focaux
- Syndrome de Horner ipsilatéral possible
Dissection de l’artère carotide interne extra-crânienne
Investigation + traitement AVC post dissection
- Angio-CT ou Angio-IRM
- traitement:
1- aspirine (anticoagulation)
2- Thrombose Iv en aigue
3- antiplaquettaire 3-6 mois
Vrai ou faux?
Les AVC veineux sont plus fréquents chez les hommes
Faux, 3F : 1H
- facteurs de risque:
- Thrombophilie (contraceptifs oraux, grossesse, facteur V Leiden, etc)
- Infection maxillo-faciale ou intracrânienne
Présentation clinique de l’AVC veineux
- Non spécifique
- déficits neuro focaux
- symptômes d’HTIC
- Irritation méningée occasionnelle
L’investigation d’un AVC veineux
- TDM ou IRM cérébral
- Angio-TDM ou angio-IRM ou artériographie cérébrale
- Ponction lombaire pour éliminer une origine infectieuse
- Bilan de thrombophilie selon la clinique
Vrai ou faux ?
Lors d’un AVC veineux hémorragique il ne faut pas anti-coaguler
Faux
- Anticoagulation (même si hémorragie !!!) jusqu’à 12 mois post-AVC
- Anticonvulsivants PRN
- Traitement de l’HTIC au besoin
Que faut il rechercher dans un AVC chez les jeunes?
- Foramen ovale perméable
- Dissection artérielle
- Facteurs d’hypercoagulabilité
vrai ou faux?
Le risque d’AVC double à chaque 10 ans passé 55 ans
vrai
vrai ou faux?
Les patients caucasiens ont un plus grand risque d’AVC que les patients noirs
Faux
Quelles sont les étapes d’investigation d’un AVC ischémique? (3)
- Imagerie de l’AVC
- Recherche de l’étiologie du présent évènement
- Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer
Vrai ou faux?
Lors d’une forte suspicion d’AVC ischémique, il est possible de donner des agents thrombolytiques avant les examens d’imagerie
Faux, l’imagerie doit absolument être realisée avant de donner les thrombolytiques (contre-indiquées en AVC hémorragique)
Associez imagerie à utilité.
1- TDM
2-IRM
a) evaluation plus complète, visualisation des lacunes, changements détectés 3-30 min post avc
b) detecte premiers changement ischémiquemiques 6-24h après, éliminé avc hemo. et autres etiologies
1-b
2-a
Nommez les 3 trucs à vérifier lors de la recherche d’étiologie de l’AVC
- Recherche de sténose ou dissection par imagerie des vaisseaux de la tête et du coup ( Doppler carotidien, angio-TDM, angio-IRM, angiographie conventionnelle )
- Examen de la structure cardiaque, recherche de thrombus et valvulopathies (écho cardiaque, écho transoesophagienne +jeunes)
- Surveillance de la fréquence cardiaque, recherche d’arythmies (ECG- Holter, télémétrie)
Examens pour la recherche de facteurs de risque ?
- Tests sanguins : FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine
- Mesure de la TA
- Glycémie à jeun et HbA1c
- Bilan lipidique (vise LDL moins de 2.0)
- Bilan de thrombophilie
- Bilan de vasculite
Quel examen d’imagerie est préférable pour l’investigation d’un AVC hémorragique, TDM ou IRM?
TDM,
- Aspect hyperdense (blanc) en phase aiguë
- Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire
- Lobaire : penser à angiopathie amyloïde
- Non-lobaire : penser à hypertensif
- À l’IRM l’aspect est complexe et varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine
Meilleur exam d’imagerie pour une HSA?
TDM cérébrale sans contraste
- Sang hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien
- Sensibilité : 90-95% (diminue avec le temps, après 3 jours, l’IRM est plus sensible)
Ponction lombaire :
- si suspicion clinique et TDM négatif
- Recherche de sang OU de xanthochromie (produits de dégradation de l’hémog.)
+ Rechercher l’anévrisme par angio-TDM cérébrale ou par angiographie par cathéter
- Imager TOUS les vaisseaux car les anévrismes peuvent être multiples
Quelle est la première étape de traitement de l’ICT et de l’AVC ischémique ?
Aspirine
- AAS 160-325 mg en phase précoce (< 48h).
- Favorise dissolution du caillot + prévient récidive rapide
- Ensuite, administrer de la thrombolyse intraveineuse
- Chez les AVC ischémique aigu invalidant.
La thrombolyse IV r-tpa (tissue plasminogen activator) doit etre administrée moins de ..?.. heures depuis le début des symptômes
- 5
- le plus tôt, le mieux
Contrindication de la thrombolyse IV
- Saignement actif
- TA systolique > 185 ou diastolique > 110
- Convulsions au début de l’AVC
- Symptômes d’hémorragie sous-arachnoïdienne
- Hémorragie intracérébrale antérieure prédisposant le patient à un risque élevé de récidive
- AVC ou trauma dans les 3 derniers mois
- Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
- Chirurgie majeure ou autre trauma sérieux dans les 2 dernières semaines
- Hémorragie gastro-intestinal ou urinaire dans les 21 derniers jours
- Ponction artérielle sur un site non compressible dans les 7 derniers jours
- Patient anticoagulé ou sous héparine dans les 48 dernières heures
- INR > 1,5 ou PTT élevé
- Plaquette < 100,000/mm3
- Glucose < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL
- Grossesse ou allaitement
Vrai ou faux?
La trombectomie mécanique est à considérer avec un AVC de la circulation antérieur
Vrai,
Surtout blocage ACM proximale
*delai de 12-24h si thrombose basilaire mortalité de 90%
Vrai ou faux,
Il faut traiter l’HTA en meme temps que l’AVC ischémique
Faux, éviter de traiter sauf si TAS plus de 220 ou TAD plus que 120 (risque d’hémorragie hypertensive)
Pourquoi corriger la glycémie lors d’un AVC ischémique ?
- Hypoglycémie : aggraver les dommages cérébraux.
- Hyperglycémie : acidose tissulaire, favorise la formation de radicaux libres et augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
Dans quelle position doit- on maintenir la tête lors d’un AVC ischémique?
Entre 0 et 15 degrés, car la pression de perfusion cérébrale est maximale en position horizontale.
En quoi consiste le traitement de l’œdème cerebral?
Restriction hydrique, élever la tête du lit à 30 degrés, hyperventilation, mannitol, furosémide, drain.
Prévention secondaire (poh down faire une question juste lis les )
- Antiplaquettaire : ASA ou clopidogrel
- Anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) : Cible < 140/90 mmHg
- Hypolipémiant (statine) : cholestérol/LDL < 2 mmol/L
- Contrôle du diabète: HbA1c < 7%
- Anticoagulation si:
Fibrillation auriculaire =(Warfarine, Anticoagulants oraux direct)
Autres sources cardioemb. claires = Warfarine
Thrombophilie =Warfarine
Endartériectomie carotidienne = retirer matériel athéromateux, si :
- Sténose carotidienne symptomatique
- Sténose carotidienne asymptomatique si sténose de 60-99% chez l’homme, avec un risque chirurgical < 3% et une espérance de vie d’au moins 5 ans.
- Pas indiqué chez la femme!!
*ATTENTION : ne pas procéder à l’endartérectomie si occlusion complète (100%)
Angioplastie par tuteur:
- Patients avec haut risque chirurgical d’endartérectomie
Trois étapes du traitement de l’AVC hémorragique ?
1- renverser anti-coagulation si ya lieu (vit k, protamine etc)
2- controle de la TA (- de 140, labétalol IV)
3- chirurgie évacuatrice de l’hématome (si vie en danger)
Comment traiter l’hypertension intracrânienne?
- Élever la tête du lit
- Analgésiques
- Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë
- Thérapie hyperosmolaire (Favorise la réabsorption de liquide par les vaisseaux)
- Traitement des convulsions
Traitement de l’hydrocéphalie?
- Drainage ventriculaire :
compression du système ventriculaire - D’abord par drainage externe (DVE) puis par drainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste
Traitement de l’HSA suite à un anévrisme ?
- Chirurgie intracrânienne précoce < 3 jours: 2 ways
- Clip métallique sur l’anévrysme
- Embolisation : filaments de platine entassés dans l’anévrisme (via un cathéter intra-artériel)
Traitement vasospasme ?
Thérapie triple H:
- Hypertension ( TA > 170-180/100 )
- Hémodilution
- Hypervolémie
