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Automne 2024 > Morpho 1: physio ch. 1 > Flashcards

Morpho 1: physio ch. 1 Flashcards

1
Q

Où se trouvent les synapses électriques chez les vertébrés?

A

Entre les cellules musculaires cardiaques et fibres musculaires lisses (dépolarisation synchronisée)

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Q

Quelle est la propriété unique de la jonction neuromusculaire?

A

Un PA présynaptique va toujours induire un PA postsynaptique dans la fibre musculaire

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3
Q

À quelle zones sont amarrées les vésicules prêtes pour faire l’exocytose?

A

zones actives (zones de forte densité, contenant des c.Ca2+v.d.)

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4
Q

Où sont concentrés les récepteurs d’acétylcholine?

A

Bords des replis de la zone réceptrice

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5
Q

Quel enzyme est repsonsable de la dégradation de l’acétylcholine en acétyl et coenzyme A?

A

Acétylcholinestérase

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6
Q

Où se trouvent les molécules d’acétylcholinestérase?

A

Près des replis postsynaptiques, là où il y a le plus de récepteur

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7
Q

Quelle structure du neurone forme la majorité des synapses des jonctions neuromusculaires?

A

Dendrites

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8
Q

Où est-ce que l’axone devient non-myélinisé?

A

Près du neurone cible

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9
Q

Un neurone particulier peut relâcher combien de type de NT de petit poids moléculaire ?

A

1 (autre que l’ATP)

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10
Q

À chaque potentiel d’action, y’a-t-il une grande proportion de vésicules libérées? Pourquoi?

A

Non, le Ca2+ intracellulaire est limité dans le temps, alors une petite proportion de vésicule est libérée à chaque PA

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11
Q

De quoi dépendent la grosseur des potentiels post-synaptiques?

A

Du nombre de récepteur ayant lié un NT

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12
Q

Quels sont les mouvements des ions K+ et Cl- lors du PPSI?

A

K+ sort Cl- entre

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13
Q

Quel est le facteur le plus important dans la détermination du seuil de PA?

A

La densité des c.Na+v.d.

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14
Q

Où est-ce que le niveau de potentiel à atteindre est plus élevé?

A

Corps cellulaire et dendrites (faible densité des c.Na+v.d.)

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15
Q

De quoi dépend la contribution d’une synapse particulière?

A

L’amplitude de son courant post-synaptique et sa distance du cône d’implantation

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16
Q

Les synapses situés sur des petites dendrites ont-ils plus ou moins d’influence ?

A

Moins, les membranes rapprochées = forte résistance électrique

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17
Q

Énumère les types de changements des synapses qui peuvent devenir prolongé et sont à la base d’apprentissages? (synapses dominantes à force d’être activées)

A
  • Nombre de récepteurs augmente
  • Augmentation du Ca2+/influx
  • Relâche plus de NT
  • Augmentation diamètre dendrite
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18
Q

Où se trouvent les synapses inhibitrices et excitatrices?

A

Excitatrices: corps cellulaire et dendrites
Inhibitrices: cône d’implantation

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19
Q

Les synapses des voies afférentes sont-elles dispersées sur le neurone?

A

Non, les synapses sont organisés: ensemble sur une partie spécifique

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20
Q

Que contiennent les terminaisons axonales des synapses du SNC, comme les systèmes noradrénergique et sérotonergique?

A

Des multiples varicosités responsables de libérer les NT

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21
Q

Quelles sont les 4 étapes de la transmission chimique ?

A
  1. Synthèse du NT
  2. Emmagasinage et relâche du NT
  3. Interaction NT-récepteur
  4. Élimination du NT dans la fente
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22
Q

Où sont synthétisés les peptides?

A

Dans le corps cellulaire

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23
Q

Où sont synthétisés les NT non-peptidiques?

A

Bouton synaptique

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24
Q

Où est synthétisé l’enzyme servant à la synthèse du NT?

A

Corps cellulaire

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25
Q

Quels sont les 4 critères pour qu’une molécule soit considérée comme un NT?

A
  1. Synthèse dans le neurone
  2. Relâche en quantité suffisante pour faire l’effet supposé
  3. Même effet sur des canaux synaptiques semblables
  4. Mécanisme spécifique d’élimination de la fente
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26
Q

Quels sont les 3 mécanismes servant à diminuer la qt de NT dans la fente permettant la transmission d’un nouveau signal?

A
  1. Diffusion
  2. Dégradation enzymatique
  3. Recapture
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27
Q

Y’a-t-il plus de sortes de petites molécules de NT ou de peptides?

A

100 neuropeptides (20 petites molécules de NT)

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28
Q

Est-il commun que les extrémités nerveuses relâchent des neuropeptides en plus de sa petite molécule spécifique?

A

Oui, dans des vésicules différentes

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29
Q

Un neurotransmetteur peut-il seulement se lier à un récepteur spécifique?

A

NON

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30
Q

Un NT est fait toujours partie de synapses excitatrices ou inhibitrices ?

A

NON, peut faire les deux comme l’ACh

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31
Q

Quel enzyme est responsable de la synthèse de l’ACh?

A

Acétylcholine transférase

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32
Q

La choline est-elle synthétisée par l’organisme?

A

Non, est un nutriment essentiel provenant de l’alimentation

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33
Q

Quel métabolite est récupéré pour la synthèse d’ACh? Est-ce commun?

A

Choline, pas commun

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34
Q

Où se fixe l’excès d’ACh? Quel mécanisme est ensuite enclenché?

A

Autorécepteur: inhibe la synthèse du NT (agit sur les enzymes de synthèse) = rétrocontrôle négatif

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35
Q

En quoi les 4 étapes de la transmission chimique diffèrent pour l’ACh?

A

Elles ne diffèrent pas

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36
Q

Quel récepteur retrouve-t-on dans les jonctions neuro-musculaires des m. striés et dans les synapses des neurones pré et post-ganglionnaires du SNA?

A

Récepteur nicotinique

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37
Q

Quel est le NT excitateur le plus commun du SNP?

A

ACh

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38
Q

Les récepteurs nicotiniques se trouvent seulement dans le SNP?

A

Aussi dans le SNC, ex. formation réticulée responsable de l’éveil

39
Q

Quel récepteur se trouve dans le SNA parasympathique, entre le neurone postganglionnaire et les m.lisses?

A

Muscarinique

40
Q

Les récepteurs muscariniques se trouvent seulement dans le SNP?

A

Non, aussi dans le SNC

41
Q

Quels sont 3 composés chimiques ayant une action sur la jonction neuromusculaire en agissant de façon différentielle sur les récepteurs cholinergiques?

A
  1. Toxine botulique
  2. Curare
  3. Physostigmine
42
Q

Quel composé empêche la fusion de la vésicule à la membrane présynaptique et donc la libération du NT? Qu’est-ce que cela entraine?

A

Toxine botulique: paralysie musculaire, causant le botulisme

43
Q

Quel composé se fixe sur le récepteur cholinergique et a une action antagoniste, causant une paralysie musculaire progressive et puis la mort ?

A

Curare

44
Q

Quel composé inhibe la dégradation enzymatique de l’ACh et restaure la fonction musculaire en augmentant sa persistance dans la fente?

A

Physostigmine

45
Q

Quel drogue de synthèse chimique aide la fonction musculaire?

A

Physostigmine

46
Q

Quels sont les 4 monoamines plus importants?

A

Dopamine, norépinéphrine, épinéphrine, sérotonine

47
Q

Dans quelles régions (3) retrouvent-on les monoamines?

A

Hypothalamus
Système limbique
Autres régions du mésencéphale

48
Q

La relâche de catécholamines a une influence sur les autres cathécholamines/ les indolamines sur les indolamines?

A

Non, s’affectent tous entre eux

49
Q

Quels sont les 3 catécholamines les plus intéressantes?

A

Dopamine
Norépinéphrine
Épinéphrine

50
Q

À partir de quel acide aminé de l’alimentation se fait la synthèse de catécholamines?

A

Tyrosine

51
Q

Quel enzyme peut dégrader les catécholamines et la sérotonine?

A

Monoamine oxydase

52
Q

Quel enzyme dégrade seulement la dopamine et la norépinéphrine?

A

Catéchol-o-transférase

53
Q

Quel NT dégrade le catéchol-o-transférase?

A

Dopamine et norépinéphrine

54
Q

Quel NT a un effet sur le plaisir, les récompenses et la motivation?

A

Dopamine

55
Q

Quel NT est impliqué dans le comportement, la cognition, la capacité d’attention, les réponses émotionnelles, les fonctions motrices, le sommeil et la mémorisation?

A

Dopamine

56
Q

Quel est un exemple d’agoniste dopaminergique? À quoi sert-elle?

A

Apomorohine: traitement d’intoxication, cause le vomissement en agissant sur l’area postrema

57
Q

Quel NT affecte la vigilance, la concentration, le niveau d’énergie, l’anxiété, l’impulsivité et l’irritabilité?

A

Norépinéphrine

58
Q

Quels sont les 2 NT du système sympathique?

A

Épinéphrine et norépinéphrine

59
Q

Le manque de quels NT cause la dépression?

A

Sérotonine et norépinéphrine

60
Q

Quelle drogue peut bloquer la recapture de la NE pour réduire la dépression?

A

Désipramine

61
Q

Quel NT est synthétisé à partir du tryptophane, acide aminé alimentaire?

A

Sérotonine

62
Q

À partir de quel molécule se fait la synthèse de sérotonine?

A

Tryptophane

63
Q

Quel indolamine est semblable à la norépinéphrine?

A

Sérotonine

64
Q

Quels sont les 3 NT responsables de la stabilisation de l’humeur et les fonctions cognitives, affectés par des troubles de comportement?

A

Sérotonine
Norépinéphrine
Dopamine

65
Q

Quel est le mécanisme général des antidépresseurs, comme la trazodone?

A

Augmentent la durée de vie du NT dans la fente, en bloquant la recapture ou l’enzyme de dégradation

66
Q

Quel NT est le principal inhibiteur du SNC?

A

GABA

67
Q

Quel NT est impliqué dans l’inhibition de la vigilance, l’anxiété, la tension musculaire et le rehaussement de mémoire?

A

GABA

68
Q

Quel type de récepteur au GABA cause une augmentation de Cl- intracellulaire?

A

Type A

69
Q

Quel récepteur au GABA laisse sortir le K+ du neurone?

A

Type B (métabotropique)

70
Q

Quel récepteur au GABA a une fonction excitatrice?

A

Aucun, les deux sont hyperpolarisant

71
Q

Qu’est-ce qui arrive si la libération du GABA est empêchée?

A

Hyperactivité des neurones = contractions musculaires soutenues = tétanos

72
Q

Quels sont les 3 NT acides aminés?

A

GABA
Glycine
Glutamate

73
Q

Quel NT augmente le Cl- intracellulaire au niveau des neurones et de la ME?

A

Glycine

74
Q

Quel NT est le principal excitateur du SNC?

A

Glutamate

75
Q

Quel NT est le médiateur excitateur des fonctions normales du cerveau (cognition, mémoire, apprentissage)?

A

Glutamate

76
Q

Quels sont les 3 récepteurs du glutamate?

A

Canaux ioniques NMDA et non-NMDA
Récepteurs métabotropiques

77
Q

Quel récepteur du glutamate est perméable au Na+ K+ et Mg2+ et a des sites modulateurs?

A

NMDA

78
Q

Quel récepteur du glutamate est perméable au Na+ et K+?

A

non-NMDA

79
Q

Qu’est-ce qui favorise la synthèse du DAG et IP3, favorisant l’activité d’une phosphokinase?

A

Protéine G (récepteur métabotropique)

80
Q

Quels ions sont bloqués par le Mg 2+?

A

Na+ et Ca2+

81
Q

Lors d’hypermagnésie, le neurone est hyperpolarisé ou hyperexcitable?

A

Hyperpolarisé

82
Q

Quel gaz réactif diffuse dans les liquides et les membranes lipidiques?

A

Acide nitrique (NO)

83
Q

L’ATP est-il contenu dans des vésicules différentes que les NT?

A

Non, relâchés en même temps

84
Q

L’ATP peut-il toujours jouer le rôle de NT lors de sa relâche?

A

Non, il doit avoir des récepteurs pour l’ATP

85
Q

Quel est le principal type de récepteur pour les neuropeptides?

A

Métabotropique

86
Q

Quels sont 2 neuropeptides réduisant la douleur (opioïdes)?

A

Endorphines et encéphalines

87
Q

Les peptides TRH, GnRH et la cholécystokinine sont utilisés comme quoi?

A

Comme NT et hormone

88
Q

Quel est le transport du contenu protéique vers les terminaisons axonales? vers le noyau?

A

Vers les terminaisons: transport axonal antérograde
Vers le noyau: transport axonal rétrograde

89
Q

À quels types de transports sont associés la kinésine et la dynéine?

A

Kinésine: transport axonal antérograde rapide
Dynéine: transport axonal rétrograde rapide

90
Q

Quel type de transport utilise les protéines du cytosquelette (neurofilaments)/ neurotubuline?

A

Neurofilament: transport axonal lent
Neurotubuline: transport axonal rapide

91
Q

La principale stratégie de récupération du SNC lors de lésion est-elle la division cellulaire des neurones?

A

Non, division souvent impossible, ce sont les nouvelles connexions synaptiques (plasticité, davantage chez les jeunes)

92
Q

Pourquoi, lors d’une lésion, la récupération fonctionnelle des nerfs périphériques est possible mais pas de la ME?

A

Les cellules gliales phagocytaires empêche la régénérescence des axones dans le SNC, les axones du SNP se régénèrent avec le transport axonal lent.

93
Q

Pourquoi la lésion d’un nerf périphérique cause un renflement de chaque côté du dommage?

A

Le transport axonal continue dans les segments non lésés

94
Q

Quel est le facteur limitant de la croissance neuronale?

A

La vitesse du transport lent des protéines du cytosquelette (diffusion passive)

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