monique Flashcards
Nommer les 3 rôles du système circulatoire.
- transport des éléments nutritifs et de l’oxygène aux tissus
- élimination des déchets
- communication entre les cellules
Dans quel compartiment se retrouve le 2/3 de l’eau?
intracellulaire
quelles 2 pressions sont clés dans l’équilibre du mvt des liquides?
- hydrostatique
- oncotique
quelle protéine médie principalement la pression oncotique?
albumine
quel est l’effet net de l’équilibre de starling?
quelle pression y a le +d’impact?
sortie de liquide (13 vs 7)
pression capillaire dans la sortie des liquides
description de l’oedème?
augmentation de liquides dans le tissu interstitiel suite à un déséquilibre de la balance du mvt des liquides.
nommer les 4 mécanismes de l’oedème.
1- diminution de la pression oncotique dans les vaisseaux
2- augmentation de la pression hydrostatique
3- diminution du drainage lymphatique
4- augmentation de la perméabilité vasculaire
quelle est la cause d’une augmentation de la pression hydrostatique?
donner un exemple
augmentation du volume sanguin ; passif
exemple: vv bloqué à cause d’une torsion
décrire les conséquences d’une défaillance cardiaque
- gauche
- droite
- les 2
gauche: oedème pulmonaire
droite: oedème abdominal/système veineux porte => ascite ou hydrothorax
systémique lorsque les 2
à quoi peut être due une diminution des protéines dans le plasma?
diminution de la synthèse protéique par le foie
- malnutrition
- malabsorption
- pb hépatiques
perte d’albumine dans le TGI ou à/c d’un pb rénal
à quoi peut être due une diminution du drainage lymphatique?
- obstruction du vaisseau lymphatique (tumeur, thrombose, fibrose, infl)
- noeuds lymphatiques retirés chirurgicalement
quelle est l’apparence macroscopique de l’oedème?
liquide clair/jaune pâle
peu de protéines
pas rouge, pas chaud
comment appelle-t'on.. a- liquide dans cav thoracique b- liquide dans cav péricardique c- liquide dans cav abdominale d- oedème généralisé
a- hydrothorax
b- hydropéricarde
c- ascite
d- anasarque
qu’est-ce qu’indiquent hyperhémie & congestion?
augmentation locale du volume de sang dans la circulation
différencier hyperhémie et congestion
HYPERHÉMIE: actif rougeur chaleur sang artériel ex: infl, exercice
CONGESTION:
passif
sang veineux
systémique ou locale
donner des exemples de conditions menant à une congestion SYSTÉMIQUE
- eutha aux barbituriques
- insuff. cardiaque droite
- décubitus prolongé
donner des exemples de conditions menant à une congestion LOCALE
- thrombus obstruant une veine
- néoplasme
- torsion
- insuff. cardiaque gauche
donner l’aspect macro de la congestion
- cyanose (tissu bleuté)
- volume de l’organe ++
- souvent accompagné d’oedème
donner l’aspect micro de la congestion
- GR dans les vv
- petites hémorragies possibles
- stockage d’hémosidérine
à quoi peut conduire la congestion?
hypoxie des tissus
dommages au parenchyme
donner un exemple de conséquence d’une congestion passive chronique causant des dommages au parenchyme
PB CARDIAQUE CHRONIQUE
- foie muscadé
- le sang refoule dans le foie à/c du pb cardiaque
nommer les 3 facteurs importants pour l’hémostase
1- vaisseau sanguin intact
2- plaquettes
3- facteurs de coagulation
quelles peuvent être les causes d’hémorragies?
bien organiser
PHYSIQUE
- rupture d’un vaisseau
- congestion passive chronique
IFX
- endotoxémie
PB COAGULATOIRE
- thrombocytopénie
- anticoagulants
- mx hépatique
- pb de fx des plaquettes
décrire les différentes formes (5) d’aspect macro des hémorragies.
HÉMATOME: acc de sang dans un tissu qui peut être encapsulée
PÉTÉCHIES: hém. minuscules sur la peau/séreuse/muqueuse.
ECCHYMOSES: hém. 1-3cm
SUFFUSIONS: ecchymoses coalescentes, en coup de pinceau.
PURPURA: plusieurs petites hém. souvent du a une rx allergique ou pb de plaquettes
de quoi dépendent les conséquences d’une hémorragie?
localisation et taille.
vitesse de la perte de sang.
qu’entraine une perte chronique de sang à l’extérieur de l’organisme?
anémie par déficience de fer
si l’hémorragie est interne, qu’est-ce qui se passe?
le fer sera utilisé pour synthétiser de nouveaux GR
quelles sont les 5 étapes de l’hémostase primaire?
1- dommage endothélial
2- vasoconstriction artériolaire
3- exposition du collagène sous-endothélial
4- adhésion/activation des plaquettes
5- formation du clou plaquettaire
l’exposition de quel facteur active la cascade de coagulation?
f. tissulaire
à quoi mène la cascade de coagulation?
formation de thrombine
qu’est-ce que la thrombose?
formation pathologique d’un caillot
quelles sont les propriétés anticoagulantes de l’endothélium?
- PGI2 et NO bloquent la fx des plaquettes
- interfère avec la cascade de coagulation (compétition- thrombomoduline, analogues de l’héparine)
- lyse des caillots sanguins avec tPA
- recouvre le collagène sous-endothélial qui lui est thrombogénique
nommer 2 propriétés coagulantes de l’endothélium
- production du facteur tissulaire
- facteur von Willebrand
nommer les 3 éléments de la triade de Virchow qui peuvent contribuer à la formation d’un thrombus
1- dommage endothélial
2- altération du flot sanguin
3- hypercoagulabilité du sang (f. coagulation)
décrire la séquence que cause un dommage endothélial.
des exemples de dommages.
exposition du collagène sous-endothélial (favorise adhésion plaquettaire) et relâche de FT pour activer la coagulation
ex: trauma, vasculite, tumeur, toxines
est-il essentiel d’avoir une exposition du collagène sous-endothélial lors de dommage endothélial pour avoir formation de caillot?
NON
car une endotoxine bactérienne peut modifier la synthèse de FT par l’endothélium et elle-même créer un déséquilibre pro/anti thrombose
que cause une stase sanguine p/r au flot sanguin?
- le flot n’est plus laminaire => contact plaquettaire favorisé
-empêche la dilution de facteurs de coagulation activés
=> activation de l’endothélium
qu’est-ce qui favorise un état d’hypercoagulabilité (3)?
- augmentation des F. coag
- diminution des inhibiteurs de coag.
- diminution de la fibrinolyse
décrire l’apparence des thrombus selon qu’il soit veineux ou artériel
VEINEUX: foncé, rouge, bcp de GR, gélatineux, mous, souvent occlusifs
ARTÉRIEL: pâle, plaquettes et fibrine, fermement attaché, parfois laminaire
comment peut-on distinguer un thrombus d’un caillot post-mortem?
le caillot post-mortem est:
- NON ATTACHÉ
- PAS DE LÉSIONS ASSOCIÉES
- dans les veines, oreillettes ou ventricule droit
de quoi dépendent les conséquences d’une thrombose?
- localisation du thrombus
- capacité du thrombus à interférer avec la perfusion
- rapidité de formation (++dangereux)
- grosseur du thrombus
quelles sont les conséquences des thrombi
- veineux
- artériels
veineux: congestion, oedème, peut emboliser
artériel: ischémie, infarction, peut emboliser
comment peut évoluer un thrombus?
=> éliminé complètement par fibrinolyse (résolution)
=> organisation du thrombus
=> recanalisation
=> embolie
qu’est-ce que l’embolisation?
le thrombus se détache et prend la circulation. il ira causer un blocage.
comment se déroulent les thrombo-embolies veineuses?
- se logent surtout dans la circulation pulmonaire
- peut causer un infarctus pulmonaire ou une défaillance du coeur droit
comment se déroulent les thrombo-embolies artérielles?
- se logent dans une artère de plus petit calibre, souvent à une bifurcation
nommer 5 autres types d’embolie
- tissu adipeux (fracture d’un os)
- fibrocartilage (rupture d’un disque)
- bactéries
- néoplasmes malins
- liquide amniotique (suite à l’accouchement)
qu’est ce que la CIVD?
coagulation intravasculaire disséminée
désordre thrombohémorragique suite à mx (septicémie, cancer)
activation de la cascade de coagulation et formation de ++ petits thrombi dans la microcirculation
où peut-on faire de la CIVD? que cause t’il?
cerveau, coeur, foie, rein, etc.
hypoxie tissulaire, nécrose ischémique
anémie hémolytique
pourquoi le CIVD peut causer des hémorragies?
la coagulation exagérée
=> épuise plaquettes, fibrine, f. coagulation
=> active les f. fibrinolytiques
=> nuit à l’hémostase
nommer 2 causes du CIVD.
1) relâche de F tissulaire
2) dommage extensifs aux cellules endothéliales
qu’est-ce qu’un infarctus?
zone de nécrose due à l’ischémie suite à un bloc de la circulation
nommer 3 facteurs qui influencent le développement d’un infarctus.
- le tissu
cerveau et coeur y sont très sensibles - la vascularisation
circulation collatérale moins risquée que dans des artères terminales (rein, rate) - la vitesse de développement du thrombus
thrombus lent donne + de chance de créer circulation collatérale
quelle est l’apparence macro d’un infarcti au départ? puis +tard?
rouge lorsque bien vascularisé
il pâlit avec le temps
zone d’inflammation autour
qu’elle est l’apparence d’un infarcti a/n du cerveau, tissu nerveux?
nécrose de liquéfaction
conséquences de l’infarctus si:
- récent
- embolie septique
récent: hémorragies (pas nécrose à 100%)
septique: production d’un abcès
comment se répare un infarctus?
cicatrice
qu’elles sont les causes des dommages lors d’ischémie-reperfusion?
- radicaux libre
- cytokines inflammatoires
- activation du complément
qu’est-ce que le choc?
à quoi conduit-il?
COLLAPSE CARDIOVASCLUAIRE
insuffisance circulatoire
=> hypoperfusion systémique, hypotension, hypoxie cellulaire
=> métabolisme anaérobique mène à la mort cellulaire
quelles sont les manifestations cliniques du choc?
- chute de P sanguine
- hypothermie
- pouls rapide et faible
- respiration superficielle
- réduction du flot urinaire
quand le choc est-il irréversible?
lorsque plusieurs systèmes sont défaillants.
la phase terminale est souvent le CIVD
décrire les 4 types de choc
1) CARDIOGÉNIQUE
le coeur ne peut plus pomper le sang. il compense avec le SN sympathique pour augmenter le volume d’éjection
2) HYPOVOLÉMIQUE
perte de sang ou de fluides résultant en une hypoperfusion tissulaire. vasoconstriction périphérique et activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
3) SEPTIQUE
du a des bactéries gram- et libération de cytokines
4) ANAPHYLACTIQUE
relâche massive d’histamine ; vasodil systémique et perméabilité vasculaire augmentées
dans quel choc y a t’il activation du système rénine-angiotensine-aldostérone?
HYPOVOLÉMIQUE
on veut conserver le sodium et l’eau
quels effets ont les cytokines lors de choc septique?
vasodilatation systémique
dommages endothéliaux
activation de la coagulation
quelles sont les lésions macro observées lors de choc?
congestion généralisée
oedème
hémorragies, thromboses
