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BIOPATHO FINAL > monique > Flashcards

monique Flashcards

1
Q

Nommer les 3 rôles du système circulatoire.

A
  • transport des éléments nutritifs et de l’oxygène aux tissus
  • élimination des déchets
  • communication entre les cellules
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Q

Dans quel compartiment se retrouve le 2/3 de l’eau?

A

intracellulaire

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3
Q

quelles 2 pressions sont clés dans l’équilibre du mvt des liquides?

A
  • hydrostatique

- oncotique

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4
Q

quelle protéine médie principalement la pression oncotique?

A

albumine

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5
Q

quel est l’effet net de l’équilibre de starling?

quelle pression y a le +d’impact?

A

sortie de liquide (13 vs 7)

pression capillaire dans la sortie des liquides

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6
Q

description de l’oedème?

A

augmentation de liquides dans le tissu interstitiel suite à un déséquilibre de la balance du mvt des liquides.

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7
Q

nommer les 4 mécanismes de l’oedème.

A

1- diminution de la pression oncotique dans les vaisseaux
2- augmentation de la pression hydrostatique
3- diminution du drainage lymphatique
4- augmentation de la perméabilité vasculaire

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8
Q

quelle est la cause d’une augmentation de la pression hydrostatique?

donner un exemple

A

augmentation du volume sanguin ; passif

exemple: vv bloqué à cause d’une torsion

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9
Q

décrire les conséquences d’une défaillance cardiaque

  • gauche
  • droite
  • les 2
A

gauche: oedème pulmonaire
droite: oedème abdominal/système veineux porte => ascite ou hydrothorax

systémique lorsque les 2

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10
Q

à quoi peut être due une diminution des protéines dans le plasma?

A

diminution de la synthèse protéique par le foie

  • malnutrition
  • malabsorption
  • pb hépatiques

perte d’albumine dans le TGI ou à/c d’un pb rénal

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11
Q

à quoi peut être due une diminution du drainage lymphatique?

A
  • obstruction du vaisseau lymphatique (tumeur, thrombose, fibrose, infl)
  • noeuds lymphatiques retirés chirurgicalement
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12
Q

quelle est l’apparence macroscopique de l’oedème?

A

liquide clair/jaune pâle
peu de protéines
pas rouge, pas chaud

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13
Q 
comment appelle-t'on..
a- liquide dans cav thoracique
b- liquide dans cav péricardique
c- liquide dans cav abdominale
d- oedème généralisé
A

a- hydrothorax
b- hydropéricarde
c- ascite
d- anasarque

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14
Q

qu’est-ce qu’indiquent hyperhémie & congestion?

A

augmentation locale du volume de sang dans la circulation

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15
Q

différencier hyperhémie et congestion

A 
HYPERHÉMIE:
actif
rougeur
chaleur
sang artériel
ex: infl, exercice

CONGESTION:
passif
sang veineux
systémique ou locale

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16
Q

donner des exemples de conditions menant à une congestion SYSTÉMIQUE

A
  • eutha aux barbituriques
  • insuff. cardiaque droite
  • décubitus prolongé
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17
Q

donner des exemples de conditions menant à une congestion LOCALE

A
  • thrombus obstruant une veine
  • néoplasme
  • torsion
  • insuff. cardiaque gauche
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18
Q

donner l’aspect macro de la congestion

A
  • cyanose (tissu bleuté)
  • volume de l’organe ++
  • souvent accompagné d’oedème
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19
Q

donner l’aspect micro de la congestion

A
  • GR dans les vv
  • petites hémorragies possibles
  • stockage d’hémosidérine
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20
Q

à quoi peut conduire la congestion?

A

hypoxie des tissus

dommages au parenchyme

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21
Q

donner un exemple de conséquence d’une congestion passive chronique causant des dommages au parenchyme

A

PB CARDIAQUE CHRONIQUE

  • foie muscadé
  • le sang refoule dans le foie à/c du pb cardiaque
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22
Q

nommer les 3 facteurs importants pour l’hémostase

A

1- vaisseau sanguin intact
2- plaquettes
3- facteurs de coagulation

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23
Q

quelles peuvent être les causes d’hémorragies?

bien organiser

A

PHYSIQUE

  • rupture d’un vaisseau
  • congestion passive chronique

IFX
- endotoxémie

PB COAGULATOIRE

  • thrombocytopénie
  • anticoagulants
  • mx hépatique
  • pb de fx des plaquettes
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24
Q

décrire les différentes formes (5) d’aspect macro des hémorragies.

A

HÉMATOME: acc de sang dans un tissu qui peut être encapsulée

PÉTÉCHIES: hém. minuscules sur la peau/séreuse/muqueuse.

ECCHYMOSES: hém. 1-3cm

SUFFUSIONS: ecchymoses coalescentes, en coup de pinceau.

PURPURA: plusieurs petites hém. souvent du a une rx allergique ou pb de plaquettes

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25
Q

de quoi dépendent les conséquences d’une hémorragie?

A

localisation et taille.

vitesse de la perte de sang.

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26
Q

qu’entraine une perte chronique de sang à l’extérieur de l’organisme?

A

anémie par déficience de fer

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27
Q

si l’hémorragie est interne, qu’est-ce qui se passe?

A

le fer sera utilisé pour synthétiser de nouveaux GR

28
Q

quelles sont les 5 étapes de l’hémostase primaire?

A

1- dommage endothélial

2- vasoconstriction artériolaire

3- exposition du collagène sous-endothélial

4- adhésion/activation des plaquettes

5- formation du clou plaquettaire

29
Q

l’exposition de quel facteur active la cascade de coagulation?

A

f. tissulaire

30
Q

à quoi mène la cascade de coagulation?

A

formation de thrombine

31
Q

qu’est-ce que la thrombose?

A

formation pathologique d’un caillot

32
Q

quelles sont les propriétés anticoagulantes de l’endothélium?

A
  • PGI2 et NO bloquent la fx des plaquettes
  • interfère avec la cascade de coagulation (compétition- thrombomoduline, analogues de l’héparine)
  • lyse des caillots sanguins avec tPA
  • recouvre le collagène sous-endothélial qui lui est thrombogénique
33
Q

nommer 2 propriétés coagulantes de l’endothélium

A
  • production du facteur tissulaire

- facteur von Willebrand

34
Q

nommer les 3 éléments de la triade de Virchow qui peuvent contribuer à la formation d’un thrombus

A

1- dommage endothélial
2- altération du flot sanguin
3- hypercoagulabilité du sang (f. coagulation)

35
Q

décrire la séquence que cause un dommage endothélial.

des exemples de dommages.

A

exposition du collagène sous-endothélial (favorise adhésion plaquettaire) et relâche de FT pour activer la coagulation

ex: trauma, vasculite, tumeur, toxines

36
Q

est-il essentiel d’avoir une exposition du collagène sous-endothélial lors de dommage endothélial pour avoir formation de caillot?

A

NON
car une endotoxine bactérienne peut modifier la synthèse de FT par l’endothélium et elle-même créer un déséquilibre pro/anti thrombose

37
Q

que cause une stase sanguine p/r au flot sanguin?

A
  • le flot n’est plus laminaire => contact plaquettaire favorisé

-empêche la dilution de facteurs de coagulation activés
=> activation de l’endothélium

38
Q

qu’est-ce qui favorise un état d’hypercoagulabilité (3)?

A
  • augmentation des F. coag
  • diminution des inhibiteurs de coag.
  • diminution de la fibrinolyse
39
Q

décrire l’apparence des thrombus selon qu’il soit veineux ou artériel

A

VEINEUX: foncé, rouge, bcp de GR, gélatineux, mous, souvent occlusifs

ARTÉRIEL: pâle, plaquettes et fibrine, fermement attaché, parfois laminaire

40
Q

comment peut-on distinguer un thrombus d’un caillot post-mortem?

A

le caillot post-mortem est:

  • NON ATTACHÉ
  • PAS DE LÉSIONS ASSOCIÉES
  • dans les veines, oreillettes ou ventricule droit
41
Q

de quoi dépendent les conséquences d’une thrombose?

A
  • localisation du thrombus
  • capacité du thrombus à interférer avec la perfusion
  • rapidité de formation (++dangereux)
  • grosseur du thrombus
42
Q

quelles sont les conséquences des thrombi

  • veineux
  • artériels
A

veineux: congestion, oedème, peut emboliser

artériel: ischémie, infarction, peut emboliser

43
Q

comment peut évoluer un thrombus?

A

=> éliminé complètement par fibrinolyse (résolution)

=> organisation du thrombus

=> recanalisation

=> embolie

44
Q

qu’est-ce que l’embolisation?

A

le thrombus se détache et prend la circulation. il ira causer un blocage.

45
Q

comment se déroulent les thrombo-embolies veineuses?

A
  • se logent surtout dans la circulation pulmonaire

- peut causer un infarctus pulmonaire ou une défaillance du coeur droit

46
Q

comment se déroulent les thrombo-embolies artérielles?

A
  • se logent dans une artère de plus petit calibre, souvent à une bifurcation
47
Q

nommer 5 autres types d’embolie

A
  • tissu adipeux (fracture d’un os)
  • fibrocartilage (rupture d’un disque)
  • bactéries
  • néoplasmes malins
  • liquide amniotique (suite à l’accouchement)
48
Q

qu’est ce que la CIVD?

A

coagulation intravasculaire disséminée

désordre thrombohémorragique suite à mx (septicémie, cancer)

activation de la cascade de coagulation et formation de ++ petits thrombi dans la microcirculation

49
Q

où peut-on faire de la CIVD? que cause t’il?

A

cerveau, coeur, foie, rein, etc.

hypoxie tissulaire, nécrose ischémique
anémie hémolytique

50
Q

pourquoi le CIVD peut causer des hémorragies?

A

la coagulation exagérée
=> épuise plaquettes, fibrine, f. coagulation
=> active les f. fibrinolytiques
=> nuit à l’hémostase

51
Q

nommer 2 causes du CIVD.

A

1) relâche de F tissulaire

2) dommage extensifs aux cellules endothéliales

52
Q

qu’est-ce qu’un infarctus?

A

zone de nécrose due à l’ischémie suite à un bloc de la circulation

53
Q

nommer 3 facteurs qui influencent le développement d’un infarctus.

A
  • le tissu
    cerveau et coeur y sont très sensibles
  • la vascularisation
    circulation collatérale moins risquée que dans des artères terminales (rein, rate)
  • la vitesse de développement du thrombus
    thrombus lent donne + de chance de créer circulation collatérale
54
Q

quelle est l’apparence macro d’un infarcti au départ? puis +tard?

A

rouge lorsque bien vascularisé
il pâlit avec le temps

zone d’inflammation autour

55
Q

qu’elle est l’apparence d’un infarcti a/n du cerveau, tissu nerveux?

A

nécrose de liquéfaction

56
Q

conséquences de l’infarctus si:

  • récent
  • embolie septique
A

récent: hémorragies (pas nécrose à 100%)

septique: production d’un abcès

57
Q

comment se répare un infarctus?

A

cicatrice

58
Q

qu’elles sont les causes des dommages lors d’ischémie-reperfusion?

A
  • radicaux libre
  • cytokines inflammatoires
  • activation du complément
59
Q

qu’est-ce que le choc?

à quoi conduit-il?

A

COLLAPSE CARDIOVASCLUAIRE
insuffisance circulatoire

=> hypoperfusion systémique, hypotension, hypoxie cellulaire
=> métabolisme anaérobique mène à la mort cellulaire

60
Q

quelles sont les manifestations cliniques du choc?

A
  • chute de P sanguine
  • hypothermie
  • pouls rapide et faible
  • respiration superficielle
  • réduction du flot urinaire
61
Q

quand le choc est-il irréversible?

A

lorsque plusieurs systèmes sont défaillants.

la phase terminale est souvent le CIVD

62
Q

décrire les 4 types de choc

A

1) CARDIOGÉNIQUE
le coeur ne peut plus pomper le sang. il compense avec le SN sympathique pour augmenter le volume d’éjection

2) HYPOVOLÉMIQUE
perte de sang ou de fluides résultant en une hypoperfusion tissulaire. vasoconstriction périphérique et activation du système rénine-angiotensine-aldostérone

3) SEPTIQUE
du a des bactéries gram- et libération de cytokines

4) ANAPHYLACTIQUE
relâche massive d’histamine ; vasodil systémique et perméabilité vasculaire augmentées

63
Q

dans quel choc y a t’il activation du système rénine-angiotensine-aldostérone?

A

HYPOVOLÉMIQUE

on veut conserver le sodium et l’eau

64
Q

quels effets ont les cytokines lors de choc septique?

A

vasodilatation systémique
dommages endothéliaux
activation de la coagulation

65
Q

quelles sont les lésions macro observées lors de choc?

A

congestion généralisée
oedème
hémorragies, thromboses

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