marylene Flashcards
Quelles sont les 3 classes de maladies immunitaires?
désordres d’hypersensibilité
mx aux cytokines
mx auto-immunitaires
quels sont les 4 classes d’hypersensibilité?
qu’est ce qui y est impliqué?
I - anticorps individuels
II - anticorps individuels
III - complexes Ac-Ag
IV - cellules immunitaires
décrire les 2 phases que comporte toute rx d’hypersensibilité
1- de sensibilisation
première rencontre avec l’ag
faible rx immunitaire
2- effectrice
hote rencontre avec un ag pr qui il est sensibilisé
signes d’hypers. apparaissent
HYPERSENSIBILITÉ TYPE 1
a) médiateur
b) dirigé contre Ag quoi?
c) de quel type peut être la rx? exemple.
a) IgE
b) Ag environnementaux/externes
c) locale: allergie
systémique: rx anaphylactique
décrire la phase de sensibilisation de l’HS type 1
- exposition à l’Ag
- capture de l’Ag par les c. dendritiques
- activation des Th0 en Th2
- production de cytokines (IL 4-5-10-13)
- activation des lymphocytes B
- production d’IgE
- fixation des IgE aux mastocytes qui sont mtn sensibilisés
comment se fait l’activation des voies de signalisation intracell. pour l’HS 1?
PHASE EFFECTRICE
Ag vont lier les IgE attachés aux récepteurs FCeRI des mastocytes.
UN AG QUI LIE 2 IgE: cross-link
le cross-link active les domaines cytoplasmiques des récepteurs FCeRI et donc permet l’activation de la signalisation
quelle rapidité peut avoir la réponse HS1?
décrire les 2 types
nommer ce qu’il s’y passe
1) IMMÉDIATE
- en qq minutes
- mastocytes activés
- relâche des molécules préformés
- production de molécules
2) TARDIVE
- 2 à 24hrs
- arrivée des cellules inflammatoires
dans la réponse HS1 immédiate, quels 4 types de molécules préformées sont relâchées? résultat?
- amines vasoactives (histamine) => +perméabilité vasculaire
- enzymes préformés (chymase, tryptase, hydrolases) => kinines, active le complément, dommages tissulaires
- protéoglycans (héparine)
- facteurs chimiotactiques (éosinophile, neutrophile)
quelles molécules sont produites lors de HS1 immédiate?
-médiateurs lipidiques
*active phospholipase A2
> leucotriènes
> prostaglandine D2
SPASMOGÈNE
*active f. plaquettaire PAF
> agrégation plaquettaire, relâche d’histamine, bronchospasme, vasodil.
- cytokines
- TNFa IL 4-5-6
dans la réponse tardive de l’HS 1, quels facteurs permettent l’arrivée de quelles cellules inflammatoires?
IL 4, 5: activation l. B et synthèse des IgE
Éotaxine, IL5 : éosinophiles
PAF: recrute c inflammatoires
IL6, TNFa : rx systémique analphylactique
quelles sont les rôles de éosinophiles dans l’HS 1?
- relâche de leurs granules
- production de médiateurs lipidiques
- relâche de cytokines
qu’est ce qui prédispose à l’HS1?
- génétique
- dose et exposition à l’ag
comment est la réponse d’un individu avec HS1?
débalancée vers Th2
ANAPHYLAXIE
a) c’est quoi?
b) médiée par quoi?
c) durée de l’évolution?
d) syndrome?
a) relâche systémique du contenu des granules des mastocytes et basophiles
b) IgE
c) 5-30 min
d) URTICAIRE, ANGIODEME, prurit, bronchospasmes
qu’est ce qui détermine les signes cliniques de l’anaphylaxie?
- distribution des mastocytes
- contenu des granules
- présence des récepteurs dans le tissu
lors d’anaphylaxie, quel est l’organe choc pour
- cheval
- chien
- chat
cheval: système respi
chien: vv hépatiques
chat: système respi
nommer des signes cliniques de l’anaphylaxie et l’évolution possible
urticaire, angioedeme, bronchospames, tachycardie, vomi, diarrhée, congestion
peut tomber en état de choc, collapse respiratoire, mort
donner 3 exemples de HS1 localisée
atopie
allergie alimentaire
HS aux piqures de puces
décrire la dermatite atopique
HS1
- prédisposition génétique
- localisée
- peau est +souvent la cible
- jeune âge
- SC: prurit intense depuis tjrs
golden, terriers, dalmatiens, lab, boxer, etc.
pourquoi peut il se développer des allergies alimentaires?
pcq 2% des protéines sont absorbés comme fragments peptidiques qui peuvent susciter un rx d’HS1.
quel est l’exemple de HS1 le +fréquent, le décrire.
PIQURES DE PUCES
rx cutanée, région lombosacrée et abdomen ventral
comment se développe l’HS2?
Elle fait suite à la présence d’Ac dirigés contre les Ag de surface d’une cellule ou d’un tissu.
quels anticorps sont impliqués dans l’HS2?
IgM et IgG
les HS2 implique surtout des désordres __________
hématopoiétiques
quels sont les 3 mécanismes de dommages tissulaires avec l’HS2?
opsonisation phagocytose
inflammation médiée par Ac et activation du complément
dysfonction cellulaire médie par Ac
quels 2 acteurs sont opsonisants?
C3b et anticorps
quels anticorps peuvent activer le complément? comment?
IgG et IgM
favorisent la liaison avec les c inflammatoires et leur dégranulation
comment la dysfonction cellulaire médiée par Ac prend-elle forme?
Ac se fixe sur un récepteur
qui est alors stimulé
et donc la fx devient bloquée
donner 2 mx où il y a HS2, nommer quel est le pb avec les Ag et le mécanisme impliqué
ANÉMIE HÉMOLYTIQUE A MD IMMUNITAIRE
Ag des érythrocytes
opsonisation+phagocytose
MYASTÉNIE GRAVE
récepteur acétylcholinique
bloc de fx du récepteur
décrire SC et autopsie de AHMI
SC: faiblesse, muqueuses pales, hémoglobinurie, anorexie, anémie
autopsie: splénomégalie, hépatomégalie, pétéchies
