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Endocrino > Modulo 4 DM > Flashcards

Modulo 4 DM Flashcards

1
Q

Criterios para Dx

Pre-DM

A

Glicosilada 5.7-6.4

G. basal >100 - <126

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2
Q

Dx intolerancia Hidratos de carbon

A

Glicemia TTOG >140-<200

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3
Q

Criterio dx de DM que NO necesita confirmacion

A

Glicemia >200 + px sintomatico

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4
Q

Pruebas de Dx DM se DEBEN confirmar para hacer el Dx

A

·HbA1c ≥6,5 %
·G. en ayunas ≥126
·G. 2h tras TTOG (75G) ≥200

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5
Q

1er mecanismo de autorregulacion en el ayuno

A

Disminucion Secrecion de insulina *glicemia 80-85

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6
Q

Cuando la glicemia disminuye hasta 60-70 por ayuno que ocurre

A

Aumenta glucagon

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7
Q

Cual es la funcion del glucagon en el ayuno prolongado

A

Estimular gluconeogenesis/glucogenolosis

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8
Q

El glucagon estimula gluconeogenesis/genolisis a partir de

A

Aminoácidos
y
glicerol

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9
Q

Celulas beta del islote pancreático produce

A

INSULINA

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10
Q

El glucagon se produce en

A

Celulas alfa del pancreas

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11
Q

Que funcion sobre los triglicéridos ejerce el glucagon

A

Inhibe su almacenamiento en el higado

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12
Q

Tienen efecto similar al glucagon en el ayuno

A

Catecolaminas (Adrenalina)

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13
Q

Liberación de Insulina es mayor tras SOG que tras la adm E.V de glucosa se conoce como

A

Efecto Incretina

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14
Q

Px que cumple criterios de pre DM que pruebas son necesarias hacer luego

A

SOG para estratificar R de DM y CV

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15
Q

Como se estima la reserva pancreática de Insulina

A

Midiendo el Péptido C

Bajos/indetectable DM1

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16
Q

Herencia de la DM monogénica MODY

A

HAD *Sospechar en <25a

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17
Q

Px en el cual no tengo claro si es DM 1 o 2 que prueba realizo

A

Anticuerpos Anti-GAD +frc em DM1

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18
Q

MODY que se debe a mutacion del gen de la Glucocinasa

A

MODY 2

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19
Q

DM MODY 3 se debe a

A

Mutacion en el gen factor nuclear hepatico 1-alfa *HF-1-alfa

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20
Q

Tto DM MODY 2

A

Ejercicio + dieta

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21
Q

DM MODY 3 Tto

A

Secretagogos—>Insulina

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22
Q

Comorbilidad +frc de px con FQuistica

A

DM

SOG a partir de los 10a

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23
Q

Necesidad de mas de 200 UI de insulina/dia para poder controlar glicemia

A

Resistencia insulínica grave

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24
Q

Cual de los 2 tipos de DM tiene mayor concordancia en Monocigotos

A

DM2 >90%

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25
Q

Polimorfismo genetico

HLA cr6 se afecta en

A

DM1

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26
Q

La inmunidad Humoral-celular Intervienen en la patogenia de

A

DM tipo 1

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27
Q

LT citotóxicos y macrófagos infiltran islotes p produciendo INSULINITIS

A

Inmunidad Celular como patogenia de la DM1

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28
Q

De las complicaciones agudas de la DM cual tiene mayor mortalidad

A

SHH 5-20%

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29
Q

Combinación necesaria para que se produzca Cetoacidosis Diabética

A

Deficit Insulina + Aumento Hormonas contra insulares (GLUCAGON)

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30
Q

Que produce aumento de glicerol y ácidos grasos?

A

LIPOLISIS

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31
Q

como se forman los cuerpos cetónicos

A

Glucagon convierte el glicerol y ácidos grasos en cuerpos c.

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32
Q

Causa + frc de cetoacidosis diabética en px ya diagnosticados

A

Infecciones

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33
Q

Glicemia en CAD

A

> 250

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34
Q

Tto Imprescindible en la CAD

A

Insulina I.V

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35
Q

Cuando se pude pasar a insulina S.C en la cetoacidosis DM

A

pH normal

y siempre mantener la I.V hasta 2 hrs del inicio de la Subcutánea

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36
Q

Fluidoterapia en Cetoacidosis

A

Suero salino Isotonico

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37
Q

Cuando administro suero glucosado en px con cetoacidosis

A

Solo cuando la glucosa llegue a 200

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38
Q

Indicación de HCO3 en cetoacidosis

A

pH <6.9
HCO3 <5
HIPERkalemia grave

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39
Q

Px en Cetoacidosis D que tiene pH 7 que medida terapéutica esta CI

A

Administar HCO3- porque la insulinoterapia puede corregir la acidosis

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40
Q

Cuando esta indicado la administración de K+ en px con cetoacidosis

A

K+ NORMAL o Bajo

*siempre suspender Insulina hasta reponer

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41
Q

Medida de Tto mas urgente en px con SHH

A

Suero salino Isotonico!! el px esta muy deshidratado

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42
Q

Deficit de H2O en CAD y SHH

A

CAD 3-6L

SHH 10-12L

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43
Q

Complicacion Aguda de DM que cursa con glicemia >600

Hiperosmolaridad >320

A

SHH

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44
Q

Bicarbonato y pH en el SHH

A

HCO3- >18

pH >7.30

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45
Q

Fisiopatologia SHH

A

respuesta insulínica insuficiente para controlar H. contrainsulares

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46
Q

Otras medidas a tomar en el tto del SHH

A

Atb’s si sospecha infeccion

HBM prflx

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47
Q

Causa de ceguera bilateral irreversible en >65 p. occidentales

A

Retinopatía Diabetica

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48
Q

1ra revision oftalmológica del px DM2

A

Al DX luego 6/m o anual

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49
Q

la revision oftalmológica del px DM1 con buen control se hace

A

a los 10a

50
Q

orden de aparición lesiones DM por OFTALMOSCOPIA

A
  1. microaneurismas
  2. exudados duros/lípidos
  3. hemorragias retiniana
  4. exudado algodonoso
  5. neovasos
  6. edema macular
51
Q

Que indica la aparición de neovasos

A

Retinopatía D. proliferativa

hay que PANFOTOCOAGULAR

52
Q

Traducen la existencia de edema retiniano

A

exudados DUROS o lipídicos

53
Q

las hemorragias retinianas son

A

intrarretinianas

puntiformes/redondeadas

54
Q

Reflejan microinfartos retinianos/isquemia

A

exudados blandos

55
Q

R. DM proliferativa producen hemorragias vítreas

A

subhialoideas o INTRAvitreas

56
Q

Causa + frc de perdida visual en el diabético

A

Edema macular

57
Q

Edema macular reversible o irreversble

A

reversible al inicio

Irreversible si QUISTICO

58
Q

diabético que presenta una pérdida súbita e indolora de visión unilateral

A

Hemorragia vítrea

59
Q

CI de la metformina

A

hepatopatía severa

FG<30L

60
Q

Objetivos de control DM

A 
HbA1c <7
TA <130/80
LDL <70
TG<150
HDL >40-50
61
Q

Clasificación de la retinopatía DM

A 
No proliferativa (simple) +frc
Proliferativa
62
Q

Perdida de vision brusca e indolora en un px DM

A

Hemorragia vítrea (RD proliferativa)

63
Q

Perdida de vision progresiva indolora en px DM

A

R. proliferativa con desprendimiento de retina

64
Q

Variante de retinopatía D que ocurre en px DM jóvenes sin retinopatía previa

A

RD proliferativa Juvenil

evolución rápida y fatal

65
Q

Lesiones características y 1ras en aparecer en px con Retinopatía DM

A

Microaneurismas

66
Q

Tto edema macular

A

Inyección anti angiogénicos (anti-VEGF)

fotocoagulación si se identifico h. vítrea

67
Q

La nefropatía diabética es clínicamente mas frc en

A

DM 1

68
Q

Px DM >8a diagnosticado, clinica PROGRESIVA de sd nefrótico + retinopatía

A

Nefropatía diabética

No tienen hematuria

69
Q

Patrones Histológicos a nivel glomerular de la nefropatía DM

A 
Glomeruloesclerosis D. difusa (+frc)
Glomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel-Wilson) la + tipica
70
Q

Celulas patognomónicas de Nefropatía DM

A

cels de Armani-Ebstein

71
Q

IFD de la nefropatía DM

A

deposito pseudolineales de IgG (menos que anti.mbg)

72
Q

Estadio V de la nefropatía DM

A

Acidosis tubular tipo IV

73
Q

Px DM larga evolución con clx de HIPOaldost. Hiporreninemico

A

Acidosis tubular tipo IV

74
Q

Microalbuminuria

A

30-300mg/dia

75
Q

Estadio I Nefropatía DM

A

Hiperfiltracion (vasodilata aferente-vasoconstricción eferente)

76
Q

Mejor marcador Precoz de nefropatía

A

microalbuminuria

marcador de mortalidad en DM tambn

77
Q

Estadio IV de la nefropatía DM se caracteriza por

A

Albuminuria >300/dia

78
Q

Nefropatía + retinopatía en DM de larga evolución es mas constante en

A

DM tipo 1

79
Q

Estadio de la Nefropatía DM que se caracteriza por Microalbuminuria PERSISTENTE

A

Estadio III

80
Q

Lo mas importante en el tto del px con nefropatía DM es

A

Control de la proteinuria con IECA/ARAII

81
Q

Dato de mayor factor de progresión a la ERC avanzada es

A

Proteinuria

82
Q

Principales factores de R de progresión de la nefropatía Diabetica

A

Proteinuria
HTA
Glicemia

83
Q

Desde que estadio se empiezan a utilizar los antihipertensivos en la Nefropatía

A

desde que aparece proteinuria (microalb persistente) (estadio III)

84
Q

Ingesta proteica de px con nefropatía DM

A

Normal o LEVEMENTE disminuida (0.8-1g/kg/dia)

85
Q

Casos en los que el requerimiento de insulina disminuyen

A

insuficiencia renal

86
Q

Mejora la sensibilidad de la insulina a nivel HEPATICO

A

Metformina (BIGUANIDAS)

87
Q

Las tiazolidinadionas mejoran la sensibilidad de la Insulina en

A

Tejido adiposo y muscular (PioGLITAZONA)

88
Q

Px con glicemia alterada en ayunas

A

Px con glicemia basal >126 hay que realizar TOG para evaluar riesgo CV

89
Q

Tto del dolor en la neuropatía diabética

A

Pregabalina

Duloxetina

90
Q

La contractura de Dupuytren se asocia a la DM

A

DM tipo 1

91
Q

Saltarse la dosis de insulina para perder peso

A

Diabulimia

92
Q

Pauta de insulinoterapia en DM tipo 2

A

Insulina Intermedia/prolongada +/- ultrarrapida

93
Q

Insulinoterapia DM1

A

Rapida/ultra antes de todas las comidas

intermedia prolongada 1-2/dia

94
Q

Hiperglicemia Matutina en ayunas por aumento en H contrareguladoras en respuesta a una Hipoglucemia nocturna

A

Fenómeno de Somogy

95
Q

Fenómeno de Somogy

A

Px que presenta Hiperglucemia matutina (porque comió poco o se inyecto mucho) causando una Hipoglucemia nocturna que aumenta glucagon

96
Q

Fenómeno del alba

A

Elevación de la glicemia basal en ayunas por aumento fisiológico de H. contrainsulares (GH Cortisol) en la noche

97
Q

Como diferencia fenómeno del alba y de Somogy

A

Glicemia a las 3am
normal en Alba
Baja Somogy

98
Q

Tto fenómeno de Somogy

A

disminuir insulina de la cena o aumentar la ingesta

99
Q

Tto fenómeno del alba

A

Aumentar la insulina cena o comer menos antes de dormir

100
Q

Tipo de insulinas que se utilizan Postprandial

A

Rápida (antes de comer)

ultrarrápida (al mismo momento de comer)

101
Q

Antidiabéticos orales que terminan en GLINIDAS

A

Metiglinidas

102
Q

Antidiabéticos Orales SECRETAGOGOS

A

Sulfonilureas (Acción larga)

Metiglinidas (A. corta)

103
Q

Principal efecto adverso de los antiadiabeticos Secretagogos

A

Aumento de peso

Hipoglucemias +grave SFU

104
Q

Antidiabeticos orales que empiezan por GLI-

A

Sulfonilureas

Glibenclamida…

105
Q

Mejorean la esteatosis hepatica pero producen fracturas y empeoran ICC

A

Tiazolidinedionas

pioglitazona

106
Q

Antidiabetico oral que se ha asociado a CA de vejiga

A

Piolgitazona

107
Q

Estimula al pancreas para liberar insulina luego de la ingesta a la vez que enlentece el vaciamiento gastrico

A

GLP-1

108
Q

quien inhibe el GLP-1

A

DPP-IV *rápido en 1-2 in

109
Q

2 antidiabeticos orales que nunca se combinan

A

Agonistas GLP-1

Inh DPP-IV

110
Q

Efecto beneficioso de los Inh DPP-IV

A

prolongan el efecto GLP-1 (bajan de peso)

111
Q

-agliptina

A

Inh DPP-IV

112
Q

sufijo de los agonistas del GLP-1

A

-TIDA

113
Q

antidiabético oral que asocia R de pancreatitis aguda

A

Fármacos agonistas de GLP-1

!Via subcutánea!

114
Q

Antidiabético oral que actúan inh el cotransportador Na+/glucosa en el riñon

A

Inb SGLT-2 (-glifozina)

115
Q

los inh del SGLT-2 han demostrado ser beneficiosos para

A

Disminuir riesgo CV (perdida de glucosa arrastra H2o) beneficio para ICC y bajar de peso

116
Q

Antidiabetico reduce la producción hepatica de glucosa (Gluconeogenesis)

A

Biguanidas (metformina)

117
Q

Principal causa de muerte en diabéticos

A

MACROangiopatias (macrovasculares)

118
Q

Respiración de Kussmaul aparece en que complicación aguda de DM

A

cetoacidosis DM

119
Q

Triada de Whipple

A

Glucemia baja + clx de hipoglucemia + mejora con la ingesta de Hidratos de carbono

120
Q

Causa + frc de hipoglucemia en el adulto

A

iatrogénica

121
Q

Como distingo Hipoglucemia * Insulinoma vs ingesta sulfonilureas

A

Medir sulfonilureas en orina

Endocrino (9 decks)

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