Module 7 Flashcards

1
Q

Qu’est ce que la maladie d’Addison?

A

-Bas niveaux de corticostéroïdes (hypoadrénocorticisme)

-Vomissement, déshydratation, polyurie, polydipsie…

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2
Q

Définition des surrénales?

A

Les surrénales sont des glandes endocrines multifonctionnelles qui sont essentielles à la vie

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3
Q

Anatomie du cortex surrénalien (lieu, constitution, origine embryonnaire)

A

-Glandes rétropéritonéales

-Formée de:
1)Cortex (corticostéroïdes)
2)Médulla (catécholamines)

-Origine embryonnaires:
1)Cortex provient du mésoderme
2)Médulla provient du neuroectoderme

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4
Q

Quelles sont les trois zones distinctes du cortex surrénalien et quelles hormones stéroïdiennes produisent ils?

A

1)Zone glomérulaire (mince, externe)=minéralocorticoïdes

2)Zone fasciculée (épaisse, centrale)=glucocorticoïdes

3)Zone réticulée (intermédiaire, interne)=hormones sexuelles telles androgènes et estrogènes

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5
Q

À partir de quoi sont synthétisés les corticostéroïdes et quelles est l’enzyme limitante?

A

-Synthétisé à partir du cholestérol

-P450scc enzyme limitante

-Cholestérol-P450sc=prégnèlonone

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6
Q

Quels sont les principaux minéralocorticoïdes et que font-ils?

A

-Aldostérone (principal), désoxycorticostérone, corticostérone

-Important dans la régulation de pression sanguine

-Équilibre électrolytique:
Réabsorption sodium
Excrétion potassium

-Synthèse par zone glomérulée seulement

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7
Q

Quelles sont les étapes de synthèse de l’aldostérone?

A

1)Cholestérol-P450scc=prégnènolone

2)prégnènolone-3HSD=progestérone

3)Progestérone-P450c21=désoxycorticostérone

4)Désoxycorticostérone-P450c11AS=corticostérone-P450c11AS=aldostérone

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8
Q

Quel est le principal régulateur du système rénine angiotensine II et quels sont les facteurs stimulant?

A

-Principal régulateur: Angiotensine II

-Diminution volume sanguin, pression sanguine, concentration sodium

-Augmentation de catécholamines

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9
Q

Comment fonctionne la régulation de la synthèse de l’aldostérone?

A

1)Appareil juxtaglomérulaire produit de la rénine

2)Angiotensinogène converti en angiotensine I par la rénine

3)Angiotensine I converti en angiotensine II par ACE

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10
Q

Quelles sont les deux manières d’induire la production d’aldostérone?

A

1)La présence d’angiotensine II

2)Haut niveau de potassium

-Tous 2 dans la zone glomérulée

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11
Q

Quel est l’effet de la concentration de potassium plasmatique sur l’aldostérone?

A

-Augmentation K= augmentation aldostérone

-Diminution K= diminution d’aldostérone

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12
Q

Quelles sont les actions de l’angiotensine II?

A

-Augmente P450scc
-Augmente STAR
-Augmente aldostérone grâce à STAR qui apporte le cholestérol à P450scc
-Augmente croissance/vascularisation zone glomérulée

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13
Q

Qu’est ce que l’angiotensine II fait?

A

Vasoconstriction pour augmenter la pression sanguine

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14
Q

Quel est l’organe cible par l’aldostérone et quels sont ses récepteurs?

A

-Rein (néphron distal)

-Augmente la rétention de sodium

-Les récepteurs de classe I
Au repos=cytosolique
Activité=Noyau

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15
Q

Quel est le glucocorticoïdes les plus puissant et où est-il synthétisé?

A

-Le cortisol

-Synthétisé par la zone fasciculé et un peu réticulée

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16
Q

Quelle est la première voie classique de synthèse du cortisol?

A

1)Cholestérol-P450scc= prégnènolone

2)Prégnènolon-P450c17= 17 (OH) progestérone

3)17 (OH) progestérone-P450c21= 11-désoxycortisol

4)11-désoxycortisol-P450c11B= cortisol

17
Q

Quelle est la deuxième voie classique de synthèse du cortisol?

A

1)Cholestérol-P450scc= prégnènolone

2)prégnènolone-P450c17= 17 (OH) prégnènolone

3)17 (OH) prégnènolone-3HSD= 17 (OH) progestérone

4)17 (OH) progestérone-P450c21= 11-désoxycortisol

5)11-désoxycortisol-P450c11B= cortisol

18
Q

Le cortisol est-il emmagasiné en réponse au stress?

19
Q

Quand le rythme circadien est-il le plus élevé?

A

En avant midi

20
Q

Quel est le mécanisme d’action du cortisol?

A

-Récepteur cytoplasmique, changement de conformation, libération d’HSP, homodimérisation, translocation dans le noyau, interactions avec GRE et activation/répression transcription

21
Q

Quels sont les effets net et important du cortisol?

A

-Augmente la glycémie
-Diminue les réserves protéiques (sauf au foie)

22
Q

Quels sont les effets du cortisol sur le foie?

A

-Principal site d’action

-Augmente les enzymes hépatiques (converti a.a et acides gras en glucide)

23
Q

Quels sont les effets du cortisol sur les muscles?

A

-Protéolyse musculaire

-Augmente la mobilisation des a.a des tissus hépatiques

-Augmente la gluconéogenèse

-Diminue synthèse protéique et augmente le catabolisme

-Diminution de la masse musculaire et augmente les faiblesse musculaire

24
Q

Quels sont les effets du cortisol sur les tissu adipeux?

A

-Diminution de l’utilisation du glucose pour le conserver au cerveau

-Lipolyse, augmente la mobilisation des acides gras

25
Q

Quels sont les effets du cortisol sur le système nerveux?

A

-Effet euphorisant, diminution de la perception de la douleur

26
Q

Quels sont les effets du cortisol sur le TGI?

A

Si absent= diminue motilité du GI, dégénérescence de la muqueuse, diminution de production d’acide/enzyme du GI

Si excès= augmente risque d’ulcères gastriques

Si correct= augmente l’appétit

27
Q

Où est la synthèse d’androgène chez les femelles?

A

-Origine surrénalienne ou ovarienne

-Conversion périphérique en testostérone

28
Q

Où est la synthèse des androgènes chez les mâles?

A

-Origine surrénalienne ou testiculaire

-Testiculaire beaucoup plus puissant!