Miscelânea Flashcards
Quais os principais fatores de DAC significativa? Quais os menos importantes? (DAC SBC 2014)
Tabagismo (mínimo 25 maços.ano), CT > 250, glicemia de jejum > 140. Menos importantes: HAS e história familiar
Complicações do CATE?
Reações vaso-vagais, complicações vasculares, arritmias, reações anafiláticos, eventos neurológicos, IAM e morte
Em metanálise com 27000 pacientes, o Escore de Cálcio zero, quantos tiveram risco de morte ou infarto em seguimento de 3 a 5 anos?
0,4%
Nos pacientes com DAC que ultrapassam o terceiro estágio de Bruce, qual a taxa de mortalidade anual? E nos que não ultrapassam 5 METs?
Terceiro estágio: 1%.
5 METs: 5%
O alívio dos sintomas com nitrato de ação rápida advém de que efeitos?
Venodilatação (diminuição da pre-carga), diminuição da pós-carga e dilatação coronariana.
O paciente deve estar em que posição para receber nitrato de ação rápida?
Sentado. Em pé há risco de hipotensão ou síncope. Deitado há aumento do retorno venoso e aumento do trabalho cardíaco.
Quais os mecanismo de tolerância aos nitratos de ação longa?
Disfunção endotelial por aumento da endotelina, superóxidos, aumento da atividade da fosfodiesterase, aumento do SRAA e do sistema simpático. Supostamente, a prescrição assimétrica resolve esse problema.
Quais os mecanismos de ação da Trimetazidina?
1) preservação dos níveis intracelulares de ATP e fosforescida
2) redução da acidres e da sobrecarga de cálcio
3) reduz radicais livres
4) preserva membrana celular
Qual o mecanismo de ação da Ivabradina?
Inibidor da corrente If do nó sinusal. Reduz FC mas não altera níveis pressóricos, contratilidade miocárdica, condução intracardíaca.
Que efeito adverso visual causou a Ivabradina em 3% dos pacientes no estudo SHIFT (Lancet, 2010)?
Fosfenos - alucinações visuais de luzes sem estrutura.
Nicorandil
Ativador do canal de potássio. Relaxa a musculatura lisa, diminui a expressão do NO no endotélio e reduz a pós-carga. Estudos não provaram efeitos sobre morte e infarto.
Ranolazina
Semelhante à Trimetazidina, também protege da isquemia por metabolismo da glicose e ácidos graxos. Mas seu principal efeito é na inibição da corrente tardia de sódio, que diminui a sobrecarga de cálcio no tecido isquêmico (que leva a uma rigidez ventricular)
A FFR é útil em lesões maiores que 90%?
Não. Praticamente todas terão um FFR < 0,8.
Valor de corte para IVUS?
4mm para artérias principais epicárdicas
6mm para TCE
Vantagens de uma estratégia de revascularização inicial por ICP ou CRM vs. TMO?
Maior alívio dos sintomas (efeito atenuado com o tempo - com 5 anos estão iguais)
Menos hospitalizações
Menos revascularizações no primeiro ano
Não muda: mortalidade
Quais os critérios de alto risco de Angina instável (Braunwald)>
- Maior prevalência dos sintomas isquêmico nas últimas 48h
- Dor em repouso > 20 minutos
- Sinais de edema pulmonar
- hipotensão
- Idade > 75 anos
- ECG com infra de ST > 0,5mm
- TVS
- Troponinas muito elevadas
Critérios de angina instável de risco intermediário (Braunwald)?
- Doença arterial de qualquer sítio
- Dor prolongada mas que alivia com nitratos
- Angina de início recente
- Mudanças na onda T, presença de Q patológicas prévias, depressão de ST <1mm das frontais
- Troponinas pouco elevadas
Quais os passos da cascata isqêmica?
Disfunção vascular - diminuição da perfusão subendocárdica - Metabolismo alterado (PET com glicose) - disfunção diastólica - diminuição da perfusão epicárdica (CPM) - alteração de contratilidade (ECO) - disfunção sistólica - alterações no ECG - angina
Betabloqueadores na DAPO?
Contra-indicação seletiva. Preferir seletivos.
O que é Sd. de Marfan e como se diagnostica?
Mutação no gene FBN-1, que codifica a fibrlina-1 que se deposita nas miofibrilas da camada média da aorta. Diagnóstico quando há história familiar positiva: aneurisma ou estopai lentis (mal-posicionamento do cristalino do olho). Se não tem HF, tem que ter os dois ou um critério diagnóstico disponível.
Síndrome de Loeys-Dietz?
Tríade: tortuosidade de artérias e aneurismas, hipertelorismo orbital e úvula bífida. Mutação dos receptores TFG-Beta.
Quando referenciar aneurismas de aorta à cirurgia?
Um diâmetro de 5-6cm de aorta ascendente e 6-7cm de aorta descendente. Se na hora da cirurgia de VAo, já há aneurisma de mais de 4,5: operar.
Diferença do BNP para o pro-BNP.
O pre-pro-BNP é clivado em BNP e nt-pro-BNP quando há alguma tensão na parede do átrio e estiramento de fibras. O pro-BNP tem meia vida mais longa e estável, cerca de 2 horas.
O que pode aumentar o BNP e o pro-BNP?
SCA, doença de músculo cardíaco, doença valvar, pericárdio, FA, CVE, cirurgia cardíaca, anemia, DRC, doenças pulmonares, idade, sepse, queimaduras.
Dose máxima de Furosemida?
600mg/d
Dose máxima de Hidralazina pelo Guideline ACC 2013?
300mg divididas em 3 a 4 doses.
Dose máxima de Isordil (dinitrado de isossorbida)?
120mg em 3 a 4 tomadas
Dose máxima de bisoprolol?
10mg 1x ao dia
Que fármaco pode ser usado em associação com Amiodarona em pacientes com IC e portadores de CDI para prevenção de choques recorrentes? Qual sua classe?
Mexiletine (IB), indicação IIb
Mexiletine
Antiarrítmico IB. Fármaco pode ser usado em associação com Amiodarona em pacientes com IC e portadores de CDI para prevenção de choques recorrentes.
Efeito do ômega-3 na IC?
Ação sobre a PPAR alfa e Gama e diminui consumo miocárdica de ácidos graxos, melhorando o remodelamento.
Quais as vantagens teóricas de uma TRC?
- Melhorar a função contrátil
- Diminuir a regurgitação mitral
- Reverter o remodelamento
- Melhorar a FE
Quais os valores normais do diâmetro de VCI e o colapso inspiratório ao ECO?
VCI: até 2,1
Colabamento: < 50%
Se não há colapso inspiratório > 50% ao ECO, como deve estar a PAD?
> 10mmHg
Que valor de BNP descarta IC? E de pro-BNP?
BNP: 100
Pro-BNP: < 300 pouco provável. < 50 descartado
Que valores de BNP e pro-BNP sugerem IC?
BNP: > 400
Pro-BNP: > 450 se até 50 anos; > 900 se até 75 anos e >1800 se >75 anos
Por que em obesos o BNP pode estar falsamente mais baixo?
Aumento de receptores do BNP dos adipócitos.
Síndrome de Lutembacher?
Quando há estenose mitral + CIA, doença em que não vai haver congestão pulmonar e sim sistêmica. A síndrome reversa ocorre quando há estenose tricúspide.
Em quem a cardiotoxicidade por antraciclinas é mais frequente?
Extremos de idade Disfunção ventricular prévia HAS / DM Radioterapia mediastino Genética
A cardiotoxicidade por antraciclinas responde por quantos por cento das MCPd?
1%
O acometimento agudo por quimioterápicos ocorre como?
Disfunção ventricular
Arritmias e bloqueios AV
Síndrome miocardite-pericardite
A síndrome miocardite-pericardite está associada ao uso de qual quimioterápico?
Mitoxantrone.
Mitoxantrone.
Quimioterápico causador da síndrome Miocardite-Pericardite.
Que mecanismos podem explicar a cardiotoxicidade por quimioterápicos?
Produção de radicais livres e ação na topoisomerase-2.
Quais os tipos de topoismerase-2? Qual é expresso no coração? Que patologia está associada ao bloqueio dessa substância?
Alfa e beta. Beta no coração. Cardiotoxicidade por quimioterápicos.
Qual o exame mais sensível e específico para cardiotoxicidade por quimioterápicos?
Biópsia endomiocárdica.
O que é Braking Phenomenon?
Hipertrofia do túbulo distal levando à resistência aos diuréticos.
Qual o racional da solução hipertônica? Em quem usar? Como preparar?
Mobilização instantânea do fluido extravascular para o intravascular e rápida excreção. 150ml NaCl 1,4-4,6% + 1000mg Furosemida.
Quais os pacientes ideais para uso da Nitroglicerina? Quantos por cento terão desenvolvido taquifilaxia à NTG em 24h?
IC aguda por hipertensão, isquemia coronária ou regurgitação mitral e aórtico. 20% terão desenvolvido taquifilaxia.
Qual o mecanismo de ação da NTG?
Vasodilatador direto aumentando o GMPc intracelular.
Nesiritide
BNP recombinante. Vasodilatador.
Que controvérsias a respeito do Nesiritide?
Melhora a dispneia, mas não diminui hospitalizações ou morte. Aumenta hipotensão.
Efeito de ação da dobutamina?
ß1 e ß2 agonista. Aumenta os níveis de adenil-ciclase e cálcio intracelular.
Milrinone. Farmacologia, hemodinâmica e defeito?
Inibidor da fosfodiesterase (inotropismo), AMPc (vasodilatação). Aumenta o DCPulm e diminui RVS e RVPulm. Parece aumentar mortalidade principalmente em isquêmicos.
Levosimedana. Farmacologia e defeito.
Aumenta a sensibilidade da troponina C ao cálcio (inotropismo) e vasodilata por efeitos nos canais de potássio. A hipotensão decorre dessas propriedades vasodilatadora.
Qual a principal etiologia da MCPh? Quais os genes mais envolvidos?
Autossômica dominante. Gene beta-miosina de cadeia pesada e proteína C ligadora da miosina.
Pacientes com CMPh com presença de mutações nos gene beta-miosina de cadeia pesada e proteína C ligadora da miosina têm mais HF, hipertrofia e fibrose. V ou F.
V
Que erros do metabolismo e doenças genéticas podem causar CMPh?
Pompe, Danon, Fabry, Noonan, Leonard, Ataxia de Friedreich, Amiloidose
Síndrome de Pompe
Defeito no gene alfa-1,4-glicosidase, que causa acúmulo de glicogênio nos tecidos. Defeitos musculares e cardiopatia. O screening genético e diagnóstico por biópsia. Terapia com reposição enzimática.
Doença de Danon
Deficiência do gene LAMP2, metabolismo do glicogênio. Cardiomiopatia, miopatias, alterações pigmentares e retardo mental. As mulheres têm doença menos severa. Biópsia sugere o dianósitco, que é genético. Tratamento é transplante.
Fabry.
Deficiência da alfa-galactosidase A. CMPh, regurgitação aórtico, fibrose miocárdica, doença renal, telangiectasias. Diagnóstico genético. Tratamento: reposição enzimática.
A partir de qual valor de septo se dá o diagnóstico de CMPh?
15mm
Pacientes com HF podem ter o diagnóstico de CMPh com septos de 13 e 14mm se tiverem outras alterações. V ou F.
V
CMPh e desordens mentais.
Noonan, Danon
CMPh e defeitos visuais
Danon (retinite pigmentosa), Fabry (cataratas)
CMPh e túnel do carpo
Amiloidose
CMPh e fraqueza muscular.
Fabry, Pompe, Friedreich
CMPh e manchas café com leite?
Noonan, Leopard
Anormalidades no ECG na CMPh
Intervalo PR curto / pré-excitação
Pompe, Danon.
PR curto sem pré-excitação: Fabry
Anormalidades no ECG na CMPh
Bloqueio AV
Fabry, amiloidose
Anormalidades no ECG na CMPh
SVE extremo
Pompe e Danon
Anormalidades no ECG na CMPh
Ondas T negativas gigantes
Acometimento apical
Anormalidades no ECG na CMPh
Ondas Q
Distribuição assimétrica da hipertrofia
Anormalidades no ECG na CMPh
Supra de ST lateral
Aneurismas apicais
Quantos por cento dos ECGs na CMPh podem ser normais?
6%
As anormalidades eletrocardiográficas se correlacionam com melhor ou pior prognóstico na CMPh. V ou F.
F.
Que mecanismos podem determinar obstrução na VSVE na CMPh?
Movimento sistólico anterior da valva mitral (presente em 1/3 dos pacientes), anormalidades dos músculos capilares e da valva mitral.
Quantos por cento dos pacientes com CMPh tem obstrução latente da VSVE que só se manifesta após Valsalva?
1/3
O que pode acontecer com a válvula mitral que tem um movimento anterior sistólico na CMPh? Em que fase do ciclo cardíaco este fato ocorre? Como diferenciar de uma obstrução própria?
Falha de coaptação e regurgitação. Ocorre no meio e fim da sístole. Basta medir a velocidade e o tempo do fluxo.
Por que o átrio cresce na CMPh?
Pela regurgitação mitral e pelas pressões elevadas do átrio.
A medida da FE é confiável? Que exame pode ser feito?
Não. O strain.
Que patologias podem cursar com alargamento extremo das paredes do ventrículo > 30?
Danon, Pompe
Que doença pode cursar com obstrução da VSVD?
Noonan.
Como diferenciar uma CMPh de uma HVE por HAS?
- Alterações genéticas
- Parede com espessura ≥ 25 raramente será HAS
- Presença de movimento sistólico anterior
Na CMPh, o gradiente médio acima de 30 define uma forma obstrutiva. V ou F.
F. É o gradiente de pico, ao contrário das válvulas.
Que mecanismos causam dor torácica na CMPh?
Isquemia miocárdica microvascular, aumento do estresse da parede do VE e obstrução da VSVE.
A compressão sistólica dos vasos epicárdicos e intramuros na CMPh é um dos mecanismos mais comuns de dor torácica. V ou F.
F
A obstrução de segmento médio está relacionada à formação de qual defeito ventricular?
Aneurismas apicais.
Os aneurismas apicais secundários à obstrução do segmento médio do VE está muito associada à formação de trombose e arritmias ventriculares, precisando de tratamento específico.
F
As taquiarritmias ventriculares não sustentadas de maior duração ou maior velocidade não são preditores de maior mortalidade em pacientes com CMPh. V ou F.
V. Não são.
Como a diretriz europeia 2014 de CMPh define uma TVNS?
≥ 3 batimentos com FC ≥ 120
A presença de fibrose miocárdica e aneurismas apicais de VE conferem maior risco de MS nos pacientes com CMPh. V ou F.
V
O realce tardio pelo gadolíneo para diagnóstico diferencial da hipertrofia de septoda CMPh da CMP-Hipertensiva mostra-se positivo apenas na CMPh. V ou F.
F. Na hipertensiva também pode aparecer.
O grau de hipertrofia do VE na CMPh e na CMP hipertensiva é fixo, irreversível. V ou F.
F. Na hipertensiva diminui após 6 a 12 meses de controle estrito da PA.
Acima de 15mm de septo, a CMPh torna-se extremamente provável em detrimento da hipótese de CMP hipertensiva. V ou F.
V e F. Se for negro, o septo pode chegar até 20mm mesmo na hipertensiva.
O ECG normal torna a possibilidade de CMP hipertensiva mais provável que CMPh. V ou F.
V
O que é o septo em sigmoide?
Condição que idosos hipertensos ou com calcificação do anel mitral hipertrofiam o septo na sua porção mais basal, cursando com clínica inequívoca de CMPh.
A hipercalcemia pode causar miocardiopatia dilatada reversível. V ou F.
F. A hipocalcemia sim.
Hemocromatose, Amiloidose e Sarcoidose podem causar CMP-d. V ou F.
V
O que é Cor bovinus
Coração com > 1000g.
O aneurisma de ponta do VE é altamente específico, se não patognomônico do Chagas. V ou F.
V
Qual a fisiopatologia do aneurisma de ponta na Doença de Chagas?
Um adelgaçamento sem fibrose, mas com atrofia das fibras miocárdica e progressão da ponta do VE.
Qual a histologia da doença de Chagas?
Miocardiopatia inflamatória fibrosante.
Quase sempre encontra-se o Trypanossoma na pesquisa histológica dos Chagásicos? V ou F.
F.
Qual sinal na RNM é patognomônico de hemocromatose? Pode ser usado como índice prognóstico?
Redução de sinal com T2* < 20ms. Se menor que 10ms: maior risco de IC.
Qual o padrão hemodinâmico típico das CMP restritivas ou da pericardite constritiva? O que significa?
Em raiz quadrada. Significa uma queda inicial das pressões diastólica seguida por uma ascensão abrupta e equalização das pressões de enchimento dos ventrículos.
Qual a diferença entre as pressões no AD, artéria pulmonar e AE na pericardite constritiva e na CMP restritiva?
Deve haver uma diferença de pelo menos 5mmHg entre as pressões de cada parte, o que não ocorre na pericardite constrictiva
Tratamento da hemocromatose?
Desferroxamina
O que causa amiloidose primária?
Deposição de imunoglobulina de cadeia leve, frequentemente associada ao Mieloma Múltiplo. Geralmente vem com síndrome nefrótica e acometimento hepático e intestinal.
Amiloidose hereditária
Doença autossômica dominante caracterizada pela produção de transtiretina no fígado. Causa IC com neuropatia periférica.
Quais as possíveis etiologias da endomiocardiofibrose?
Eosinofilia em algum momento da vida ou esquistossomose hepatoesplênica.
Como se caracteriza patologicamente a endomiocardiofibrose?
Disfunção diastólica por destruição da cavidade por fibrose e endocárdio espessado, trombos, podendo haver penetração para o miocárdio e tecido valva.
A endomiocardiofibrose acomete mais o VE. V ou F.
V, apesar do acometimento do VD ser mais clássico da doença.
Não há provas definitivas que a fibrose produzida pela ablação alcoólica do septo na CMPh aumente a mortalidade a longo prazo por causar taquiarritmias ventriculares. V ou F.
V
Qual a lógica para implante de marcapasso bicameral como uma das alternativas para tratamento da CMPh?
A despolarização precoce do ápice do VE diminuiria o contato do septo com a valva mitral e diminuiria o gradiente de obstrução da VSVE
Qual a via de taquicardia por reentrada nodal é mais sensível à adenosina?
Rápida
Abscesso de valva mitral pode cursar com bloqueio AV. V ou F.
F. O abscesso de valva aórtica causa isso.
O que é uma conexina? Para que serve? O que ela pode fazer quando está defeituosa?
Uma proteína que faz parte de um complexo protéico chamado conexions. Ela faz parte da junção de cardiomiócitos. Se ela está doente, atrapalha-se a condução do impulso nervoso, embriogênese e microcirculação.
Complicações da ablação por catéter de um foco de arritmia?
Agravamento da disfunção ventricular Choque cardiogênico Dissociação eletromecânica Tamponamento cardíaco BAVT AVE Oclusão coronariana Morte
Por quê mesmo critérios classe I de TRC têm no máximo indicação IIb nos chagásicos?
Porque os estudos não os incluiram e o BRE é muito improvável no Chagas.
Quais as características de risco para dor atípica?
Idosos, mulheres, diabéticos, IC, Marcapasso
O Ticagrelor pode ser usado já na sala de emergência. V ou F.
V.
O prasugrel pode ser usado já na sala de emergência. V ou F.
F
O ticagrelor foi testado apenas em pacientes com SST ou naqueles SSST que já tinham ICP agendada (ou seja, coronárias conhecidas). V ou F
F - foi o Prasugrel
Ticagrelor.
Antagonista do receptor P2Y12 da Adenosina. Traz mais inibição plaquetária do que o Clopidogrel, mas pode causar dispneia e pausas ao Holter.
Ticagrelor deve ser usado com cuidado em Pneumopatas pois sua dispneia é mais intensa nesse grupo. V ou F
V
Prasugrel deve ser usado com cuidado em pacientes em risco para bradicardias, pois pode causar pausas ao Holter
F - Ticagrelor sim
Prasugrel não deve ser usado em > 75 anos, < 60Kg e passado de AVCi. V ou F
V
Quais as contraindicações ao Prasugrel?
- > 75 anos
- < 60Kg
- Passado de AVCi
Quais as contraindicações ao Ticagrelor?
- Hemorragia ativa
- Passado de AVCh
- Hepatopatia
- Diálise
Por que o Ticagrelor causa dispneia e bradicardia?
Pelo efeito de aumento da Adenosina.
Em pacientes que trombolisara, posso usar Prasugrel ou Ticagrelor>
Nenhum dos dois foi estudado nesse contexto.
Qual dos inibidores do ADP tem efeito reversível?
Ticagrelor.
Qual a vantagem e a desvantagem do Ticagrelor ter efeito reversível?
Vantagem: faz o fármaco na sala de emergência e se o caso for cirúrgico após CATE, suspende e aguarda 3 dias. O Clopidogrel e o Prasugrel têm que aguardar 7 dias.
Desvantagem: a omissão da dose pode causar trombose de stent muito mais facilmente
Vantagem de fazer Clopidogrel 600mg só na sala.
É que se o caso for cirúrgico, é só não fazer.
Escore de eventos embólicos no Chagas?
Disfunção sistólica: 2 pontos Aneurisma apical: 1 ponto Alteração de repolarização: 1 ponto Idade > 48a: 1 ponto ARV: 1 ponto * ≥ 4 pontos: MRV * 3 pontos: MRV ou AAS * ≤ 2 pontos: AAS
O pericárdio é formado por células mesoteliais. Há uma pequena porção no AD que é extra-pericárdica. V ou F.
F: mesoteliais sim, mas a porção extra-pericárdica é do AE.
A pressão no espaço pericárdico é quanto?
Zero
Qual a pressão média do AD? Se a pressão do pericárdio ultrapassa esse valor, o que acontece?
5mmHg. Acontece o colabamento das câmaras direitas e a redução do retorno venoso.
Onde nascem os flutters?
Junção cavotricuspidea,
Onde nascem as FAs?
Veias pulmonares
O que é o forame oval? Pra que serve na fase embrionária?
Porção média do SIA. Na fase embrionária é assim que o sangue passa do lado direito para o esquerdo, já que o pulmão está coalhado.
Situações de trabeculação do VE?
Chagas, miocárdio não compactado.
O VD pode ser trabeculado. V ou F.
V
Infarto de VD não causa fibrose. V ou F.
V.
Por quê o infarto de VD não causa fibrose?
Porque é irrigado também pelo sangue do seu interior, através das trabeculações.
Quem irriga o músculo papilar anterior?
Da e Cx.
Quem irriga o músculo papilar posterior?
Papilar posterior, ramo do DP.
A síndrome carcinoide causa insuficiência tricúspide. V ou F. E é muito comum acometer também a valva mitral. V ou F.
V e F - a serotonina é captada no pulmão. Só aconteceria então, se houver CIA ou CIV.
O que é o efeito Windkessel?
A mudança no formato da artéria que acontece quando há fluxo, por causa da presença de elastina.
Que patologia acomete a Aorta desde a matriz?
Marfan.
Coronárias são nutridas como?
Pelo próprio sangue, por difusão - elas não têm vasa-vasorum
Já que o sangue nutre a coronária na diástole por que a ponte miocárdica causa dor?
Porque há contrações tão fortes, às vezes, que duram até o início da diástole, diminuindo a perfusão.
O que diferencia um artéria dominante da não-dominante?
Quem emite a DP
O TCE trifurca em quantos por cento dos pacientes?
30%.
Como se nomeia o vaso que aparece quando se trifurca o TCE?
Se seguir reto: intermedio
Se cair para a esquerda: diagonalis
Se cair para a direita: marginalis
O que é o Crux Cordis?
A junção do sulco AV com o sulco interatrial.
Qual a anomalia coronária mais comum?
A Cx sair da CD.
Qual a anomalia coronária mais grave? Qual seu grande problema?
O TCE saindo da CD. O problema é que ela passa entre a pulmonar e a aorta e quando há aumento das pressões destas, comprime o tronco.
Como se dá a drenagem venosa das coronárias?
Seio coronário - veia cardíaca magna (50%)
Veias de Tebesius (AD)
VD
Sinusoides cardíacos
O que é o anel de Vieunssens?
Uma anastomose entre a CD e Da que enche a Da após oclusão desta, através do ramo conal.
Bivalirudina
Inibidor direto da Trombina endovenoso. Pode ser monitorada pelo TTPA ou TCa isolado ou com adição de ocarina. Não disponível no Brasil.
Que diagnóstico diferencial é importante da angina pós-infarto?
Pericardite pós-infarto.
A perfusão coronária do VD ocorre na sístole e na diástole. V ou F.
V
Qual o resultado imediato da isquemia ventricular?
Dilatação ventricular e aumento da pressão intrapericárdica, com consequente perda do débito do VD, redução da DDFVD –> desvio do septo para a esquerda.
O que é tão ruim na perfusão pulmonar no infarto de VD?
É que as pressões do átrio direita e esquerda ficam muito diferentes e fica difícil do VD vencer isso estando dilatado.
Que fatores podem diminuir a pré-carga do VD?
- Depleção de volume - diuréticos
- Nitratos
- Redução da contração atrial (FA, infarto atrial, BAV)
Que fatores podem aumentar a pós-carga de VD?
Disfunção do VE.
Deve-se hidratar pacientes com IAM de VD?
Sim, mas não tanto, porque pode aumentar a dilatação e as pressões de enchimento. Nesse caso, iniciar Dobuta
O que é a pericardite tardia ou Síndrome de Dressler?
Ocorre 2-12 semanas após IAM. É uma polisserosite. É autolimitado e tem um bom prognóstico a longo prazo.
Quando as rupturas acontecem no IAM?
Nos primeiros 14 dias, mas mais especificamente nas primeiras 24 horas e do 3o ao 5o dia.
A fibrinólise precoce diminui o risco de ruptura de VE. Mas a tardia > 14 horas ou aquela que não teve sucesso aumenta seu risco. V ou F.
V
A fibrinólise causa menos hemorragia local diminuindo o risco de ruptura do VE comparado à ATC. V ou F.
F.
O músculo papilar que mais se rompe no IAM é o póstero-medial. V ou F.
V
A perfusão do músculo póstero-medial é feita através da CD ou Cx e não significa lesão coronária grave. V ou F.
V
Onda V gigante = insuficiência mitral. V ou F.
V
O tratamento da ruptura de músculo papilar com insuficiência mitral é a plastia da válvula. V ou F.
F - troca valvar.
Qual era a prevalência de ruptura do SIV no IAM antes das terapias de reperfusão? Qual é agora?
1 -3%. Agora: 0,3%.
Qual o tratamento da ruptura do SIV?
- Suporte clínico - inotrópicos, vasodilatadores, antiarrítmicos, BIA
- Cirurgia mais precoce possível
Qual a incidência da ruptura da parede livre do VE?
Até 6%. Presente em 10% das mortes por IAM.
Em quem a ruptura da parede livre do VE é mais frequente?
- Hipertensos na hora do IAM
- mulheres
- sem circulação colateral
- fibrinolíticos após 14 horas
A ruptura da parede livre do VE pode ser completa com hemopericárdio e morte por tamponamento e incompleta com pseudoaneurisma. V ou F.
V
Qual a complicação da ruptura completa de parede livre do VE?
Hemopericárdio.
O que se forma no coração quando há ruptura parcial da parede livre do VE?
Pseudoaneurisma.
Que sinais eletrocardiográficos podem denotar ruptura da parede livre do VE?
- manutenção ou elevação do ST
- Variações súbitas de T
- SST em aVL
Como se trata ruptura de parede livre de VE?
Drenagem pericárdica e cirurgia de urgência.
Qual a prevalência do Aneurisma de VE pós IAM?
10 a 15%.
O aneurisma de VE está mais relacionado a lesões na artéria Cx. V ou F.
F - na DA.
O aneurisma de VE pós-IAM é suspeitado quando o paciente apresenta arritmias ventriculares e infra de ST após correção do supra. V ou F.
F - arritmias ventriculares sim + supra de ST persistente.
O tratamento do aneurisma de VE é cirúrgico. V ou F.
F. É clínico com inotrópicos, vasodilatadores e BIA. Cirurgia fica IIa.
Após 6 horas de IAM CSST, quantos pacientes já tem circulação colateral? E após 24 horas?
50%.
A atuação dos neurotransmissores em receptores alfa-1 e alfa-2 causa vasodilatação ou vasoconstricção?
Alfa-2 e alfa-1 causam vasoconstricção. Mas o alfa-1 também pode ter localização pré-ganglionar e ser vasodilatador.
Como o alfa-2 pré-ganglionar age?
Reduzindo a liberação de Noradrenalina e causando vasodilatação.
Descreva a via beta-adrenérgica.
Nora (1˚ mensageiro) - Age na proteína G - Adenil-ciclase - AMPc (2˚ mensageiro) tem sua concentração aumentada ou não é degradado - Aumenta o cálcio - Aumento do inotropismo e cronotropismo.
Sódio casa com Cálcio
Abertura dos canais de Sódio - abertura dos canais de potássio no retículo endoplasmático
A proteína G pode ser estimuladora quando qual neurotransmissor age nela?
Adrenalina
A proteína G pode ser inibidora quando qual neurotransmissor age nela?
Acetilcolina
Como se dá a ação da proteína G inibidora?
Acetilcolina - Proteína G inibida - Inibe adenil-ciclase - Diminui concentração do AMPc - Ativação do Potássio com hiperpolarização e redução do inotropismo e cronotropismo.
Qual a ação da fosfodiesterase?
Inibir o AMPc através da atuação da proteína-quinase
Qual o mecanismo de ação da Milrinona?
Inibe a fosfodiesterase III, não degradando o AMPc e aumentando o inotropismo.
Por quê os fármacos inotrópicos são também vasodilatadores?
Eles aumentam o cálcio intracelular miocárdico e diminuem no vaso.
O sildenafil é um fármaco de que tipo?
Inibidor da fosfodiesterase V
O que é o efeito lusitrópico?
Aumenta a recaptação de cálcio para o retículo sarcoplasmático.
O que é o efeito dromotrópico?
Aumenta a velocidade de condução.
Quais os betabloqueadores que causam vasodilatação?
Carvedilol, por inibição alfa
Nebivolol, por agonismo ß3.
Onde age e o que faz o receptor ß3?
Vasodilata por produção de óxido nítrico.
A densidade dos receptores beta não é fixa, podendo aumentar ou diminuir em determinadas situações. Que nome se dá a essa característica?
Up ou down-regulation
Como se dá o down-regulation dos receptores ß?
A estimulação adrenérgica excessiva causa internalização dos mesmos. Há aumento do GRK2 - Fosforilação do ß1 com betarrestina - Internalização.
Como o up-regulation está relacionado ao tratamento da IC?
IC - betabloq - cardiodepressão - up-regulation - externalização dos receptores - remodelamento reverso
Em quanto tempo começa a melhorar a FE com betabloqueadores?
3 meses.
Quais efeitos cardiovasculares da Acromegalia?
HAS, HVE e IAo.
Quais efeitos cardiovasculares da Síndrome de Turner?
EAo, HAS, CoAo, VAo bicúspide.
Todo paciente com VAo bicúspide deve ser pesquisado para que outra condição?
Coarctação da aorta.
Distrofia muscular de Duchenne.
Ausência de distrofina. Causa MCP dilatada. e IMi secundária.
Distrofia muscular de Becker.
Diminuição da distrofina. Pode não haver acometimento cardíaco, mas se houver é MCP dilatada.
Síndrome de Holt Oram.
Síndrome da falange extra, com CIA.
Síndrome de Down, efeitos cardíacos.
Defeito no coxim endocárdico. Tetralogia de Fallot.
O que é o coxim endocárdico?
A porção embrionária que forma o septo IA e IV.
Quais as manifestações cardíacas da Esclerodermia?
HP, EI, Miocardite e pericardite
Síndrome Carcinoide.
A serotonina em abundância encontra a valva tricúspide e causa insuficiência em 90% dos casos. Pode acometer valva pulmonar. Mas é metabolizada no pulmão, então só pode acontecer do lado esquerdo se houver CIA.
Subluxação do cristalino.
Marfan
Sinal de Frank
Prega bilateral nas orelhas. Associado a doença coronária triarterial ou de tronco.
Síndrome de Loeys-Dietze
Úvula bilobulada. Já opera se > 3,5cm de aorta.
A síndrome carcinoide causa estenose tricúspide em 90% dos casos e insuficiência tricúspide em 10% dos casos. V ou F.
F - o contrário
A Espondilite Anquilostante causa quais problemas cardíacos?
EAo e BAV
Sindrome de Williams-Beuren.
Alteração no gene da elastina. Hipertensão, EAo supravalvar e estenose de ramo da pulmonar.
Como uma PCA com HAP pode causar cianose?
A pressão pulmonar é tão alta que faz com que o fluxo da veia cava cá pelo canal arterial para dentro da aorta. A coloração dos MMSS e MMII fica diferente.
Onda a
Contração atrial
Onda c
Contração ventricular - assoalho tricúspide emite uma pressão
Onda v
Enchimento do AD
Descenso x
Esvaziamento atrial
Descenso y
Enchimento ventricular
Quais partes do pulso venoso são sistólicos?
a, c, x
Quais partes do pulso venoso são diastólicos?
v, y
O refluxo hepatojugular reflete uma pressão capilar pulmonar de pelo menos quanto?
15mmHg
Ausência de onda a
FA
Onda a gigante
ETri, EP, HVD, CMPh
Onda a em canhão
BAVT, TV
Descendente x acentuada
Tamponamento cardíaco
Aumento da onda v
ITRi, CIA, Estados hipervolêmicos
Descendente y acentuada
Pericardite constrictiva
Descendentes x, y acentuados
Miocardiopatia restritiva
ECG-AR. A positividade aumenta em quantas vezes o risco de arritmia ventricular pós-infarto? Onde é mais útil?
Mostra os potenciais tardios, que são áreas do miocárdio com condução lenta e possíveis substratos de arritmias ventriculares. Aumenta o risco em 6 a 8 vezes. Uma boa ferramenta para excluir uma taquicardia ventricular como causa de síncope inexplicada.
Alternância da T.
Alternância da amplitude da T a cada batimento durante exercício ou marcapasso.. Efetivo para achar pacientes de alto risco
Os resultados obtidos através de um Tilt Test sensibilizado são mais específicos que um passivo prolongado. V ou F.
F.
No tilt test, quanto tempo deve durar o período de repouso e postura ortostática?
Repouso: 20 minutos
Ortostase: 40-50 minutos
Que drogas podem ser usadas no Tilt Test?
Isoproterenol e Nitrato sublingual
Quais as vantagens e desvantagens do isoproterenol para Tilt Test?
Desvantagens: requer punção venosa (que aumenta a chance de ter evento vasovagal), contra-indicado na DAC, EAo, CMP-h. Vantagens: boa sensibilidade quando aumenta 25-30% da FC basal.
Como é dividida a resposta vasovagal clássica ao Tilt Test?
Tipo 1 (vasodepressora): queda da PAS > 30, sem alterar FC Tipo 2 (cardioinibitória): 2A: sem assistolia, mas com diminuição da FC (<40) e depois queda da PAS; 2B com assistolia. Tipo 3 (mista): Hipotensão precede ou é concomitante à bradicardia
Como é a resposta disautonômica ao Tilt Test?
Hipotensão ortostática com queda gradual e progressiva, às vezes acompanhada de aumento na FC.
Como é a Síndrome Postural Ortostática Taquicardizante?
Aumento de mais de 30 bpm imediatamente ao se assumir a postura ortostática, mantida por 40 minutos, com sintomas ou não, mas sem causar hipofluxo cerebral.
O diagnóstico de síncope cerebral só pode ser dado se feito em conjunto com doppler transcraniano. V ou F.
V
Que tipos de resposta são esperadas ao Tilt Test?
Neuromediada, tipos 1, 2A, 2B e 3
Disautonômica
SPOT - Síndrome Postural Ortostática Taquicardizante.
Em quem fazer o Tilt Test é classe 1? (SBC 2002)
Síncope recorrente de origem desconhecida em não-cardiopatas ou cardiopatas em que se desconfia de etiologia vasovagal.
Portadores de bradicardias sem indicação completa de marcapasso (em que este pode ser desnecessário)
Em quem fazer Tilt Test é IIa e IIb? (SBC 2002)
Síncope associada ao esforço físico, quedas recorrentes no idoso / AIT quando afastadas patologias de base.
Em quem não se deve fazer Tilt Test (Classe III)? (SBC 2002)
Bradiarritmia documentada onde achar mecanismo vasovagal não modificaria a indicação de marcapasso. Ou nos obstrutivos, coronários e pacientes com DAC.
Que exames de imagem são indicados no estudo de arritmias ventriculares?
ECO - I MIBI - I (nos de alto risco ou contra-indicados ao TE) RNM - IIa CATE - IIa (alto risco) ECO para Marcapasso - IIa
Quais as indicações da Estimulação Atrial Transesofágica (CETE)?
Diagnóstico diferencial de TRN e TRAV, indução dessas taquicardia após ablação, avaliação da capacidade de condução da via anômala, estudo de vulnerabilidade atrial.
A análise da função sinusal apresenta alta sensibilidade diagnóstica na CETE. V ou F.
F
Quem tem indicação classe I de CETE? (SBC 2002)
Ninguém.
Quem tem indicação IIa de CETE? (SBC 2002)
Palpitações taquicardicas sem diagnóstico.
Quem tem indicação IIb de CETE? (SBC 2002)
Síncope por suposta disfunção sinusal
Quem tem classe III de CETE? (SBC 2002)
Arritmias ventriculares.
Quais os três parâmetros vistos no ECG-AR?
Duração total do QRS filtrado (>140ms)
Raiz quadrada da média da voltagem dos 40ms finais (38ms)
Dois dos três dão o diagnóstico.
O aparecimento de potenciais tardios ao ECG-AR é preditor independente de desenvolvimento de TVNS. V ou F.
V
O ECG-AR é útil no diagnóstico diferencial de qual doença arritmogência genética?
DAVD. Os potenciais tardios aparecem em 80% nela contra 5% da população geral.
Alternância de T
Flutuações cíclicas na amplitude da T favorecem a reentrada e arritmias ventriculares graves.
Dispersão do QT
Gradiente entre QT mais longo e QT mais curto > 80ms. Valor prognóstico contraditório.
Qual a acurácia individual do ECG AR, Holter, variabilidade da FC e índices de repolarização para MS? E juntos?
20%. Juntos: 50%.
Os pacientes pós-infarto com TVNS, quantos por cento apresentarão TV ao EEF?
90%
Qual o mecanismo de ação dos fármacos antiarrítmicos da classe I?
Retardam a condução dos canais rápidos de sódio.
Diferença entre os fármacos Ia, Ib e Ic?
Ia: Deprimem fase 0, retardam a condução e prolongam repolarização
Ib: Pouco efeito tecidos normais. Encurtam ou tem pouco efeito na repolarização
Ic: Deprimem acentuadamente fase 0, retardando muito a condução, mas discreto efeito na repolarização.
Quais os representantes dos fármacos Ia, Ib e Ic?
Ia: Procainamida, Quinidina
Ib: Lidocaína, Mexiletine
Ic: Flecainamida, Propafenona
Qual o mecanismo de ação dos fármacos da classe II?
Betabloqueadores: Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol, Esmolol, Nadolol, Propranolol.
Qual o mecanismo de ação dos fármacos da classe III?
Prolongam a repolarização por agir nos canais rápido e lento de potássio. O sotalol tem forte ação betabloqueadora. Amiodarona e Dronaderona fazem parte.
Qual o mecanismo de ação dos fármacos da classe IV?
Bloqueadores dos canais de cálcio.
Que tipo de pacientes podem ter PAD até o zero à aferição da PA?
Pacientes que manejam grandes volumes: Gravidez, Fístulas e IAo.
Hiato auscutatório em idoso é sinal de…?
a) Lesão de órgão alvo
b) doença arterial periférica com vasos endurecidos
c) hipocalcemia
d) A e B
Letra D: A e B
O que é a Manobra de Osler?
Quando ainda se palpa o pulso radial mesmo quando se insufla até mais que 30mmHg da PAS. Sinal de arterioesclerose (endurecimento)
Que níveis de decaimento da pressão arterial são necessários para se ter hipotensão ortostática?
20 x 10
O CVD com estômago cheio pode ser útil em idosos que estão fazendo hipotensão. V ou F.
V
Por quê a PA é mais alta dos vasos mais distais que nos mais proximais?
Os mais distais refletem também a musculatura da artéria, além da PA sistêmica.
Sobre a pressão de pulso, é correto afirmar:
a) O valor normal é entre 20-30
b) Quando maior que 50, há menor mortalidade na hipertensão.
c) Na HAS, é sinal de lesão de órgão alvo.
d) Seu valor está indiretamente proporcional à mortalidade na IAo.
e) NRA
C.
O valor normal é entre 30-40. Maior que 50 há maior mortalidade. O valor é diretamente proporcional à mortalidade na IAo (quanto maior pressão de pulso, mais morte - porque o VE está trabalhando com dois volumes, o normal e o regurgitante)
O que é o Sinal de Hill?
Diferença de PA entre MMSS e MMII.
Onde o pulso bisferens está presente?
Na DLAo (quando IAo mais importante) e na CMPh.
Sobre o pulso bisferens:
a) O primeiro pico sistólico é ejeção sistólica e o segundo o fechamento da válvula aorta sobre um grande volume
b) O segundo pico é o volume regurgitante no caso da CMP-h
c) O segundo pico é por obstrução da VSVE no caso da CMP-h
d) Também chamado de pulso bífido quando sua causa é a IAo
Letra C.
O segundo pico sistólico é pela ejeção do volume que regurgitou (IAo) ou pela obstrução da VSVE (CMP-h). É chamado de pulso bífido CMP-h.
Como é o pulso em Martelo d’água? Quais as sinonímias?
Pico e descenso rápido. Pulso de Corrigan.
Sobre o pulso dicrótico:
a) Cria-se um problema no enchimento coronário
b) Presente em estados de hipovolemia
c) Seu tratamento é com BIA
d) NRA
Letra A.
Está presente em casos de hipercinesia (sepse, febre, pós-exercício, BIA). Como tem pulso na diástole, atrapalha o enchimento coronário. Tratamento é resolver a causa de base.
Sobre o pulso paradoxal:
a) É um fenômeno presente exclusivamente em patologias
b) é chamado paradoxal porque Osler palpava o ictus cordis e via PA e esta desaparecia quando ainda havia ictus
c) Presente no tamponamento cardíaco, asma, DPOC, TEP, falências de VD.
d) Presente quando queda acima de 20mmHg da PAS na inspiração
e) NRA
Letra C.
O fenômeno é fisiológico, mas exacerbado quando queda acima de 10mmHg na PAS (perceptível quando acima de 15-20). Kussmaul palpava o ictus cordis e ouvia PA e esta desaparecia. Está presente em falências de VD e tamponamento cardíaco.
É possível ter tamponamento cardíaco sem pulso paradoxal?
Sim, na disfunção do VE e na IAo: como tem volume no VE, ainda dá pressão.
Que patologias causam pulso paradoxal invertido? O que é isso?
Aumento da PAS na inspiração. CMP-h ou ventilação mecânica. Acontece pela ejeção forte do músculo e pela PEEP.
Pulso alternans: disfunção sistólica. V ou F.
V
Onde se pode palpar B3?
do VE: DLE sobre o ápica
do VD: decúbito dorsal , borda estrela esquerda, subxifoide.
Sons de baixa frequência: diafragma
Sons de alta frequência: campânula. V ou F
F: o contrário
Sobre a primeira bulha: quem vem primeiro, M1 ou T1? Qual a diferença de tempo entre elas?
Primeiro M1. Diferença de 30ms.
Quem tem hiperfonese de B1? (citar 4)
EMi, Mixoma, Magrinho, Hiperdinâmicos
Quem tem hipofonese de B1? (citar 4)
Baixo débito, EMi calcificada, PR longo, IAo grave
Sobre a B2, quem vem primeiro?
A2 vem antes do P2.
Como é o desdobramento fisiológico de B2?
Aumento do fluxo pulmonar pela inspiração e diminuição do fluxo para esquerda por aumento do volume pulmonar e mais sangue cabendo no sistema. Aí P2 afasta mais.
Hiperfonese de B2? (citar citar 5)
Síndrome hiperdinânica, HAS, HP, dilatação aorta ou pulmonar, IAo
Hipofonese de B2? (citar 6)
DPOC, derrame pericárdico, hipotensão, EAo, EI, IAo
A IAo causa tanto hiperfonese como hipofonese de B2?
Sim. Se IAo por doença da aorta eu tenho hiperfonese (a onda retrógrada dá uma porrada na válvula boa). Se IAo por doença da válvula: hipofonese.
Quando some o desdobramento de B2 fisiologicamente?
Quando expira que chega mais sangue no VE, atrasando A2 até P2.
Defeito do SIA causa desdobramento fixo de B2. V ou F.
V
Para que ocorra o desdobramento paradoxal de B2, como tem que estar a ordem dos componentes A2 e P2 da bulha. Quem causa essa ordem? Qual a fisiopatologia do desdobramento paradoxal?
P2 tem que vir antes. Isso só ocorre no BRE, EAo grave e Marcapasso. Com a inspiração, A2 chega mais próximo de P2 e então para o desdobramento.
O normal de B2 é desdobrar ou não?
O normal é desdobrar.
B3 é sempre patológico. V ou F.
F
Sobre os cliques protossistólicos:
a) Como são logo no início, refletem dificuldade na ejeção dos ventrículos (EAo, VAo bicúspide, prótese Ao MET, HP, EP)
b) O clique protossitólico da EP é o único som que desaparece na inspiração quando inspiro
c) O motivo pelo qual o som desaparece é que o aumento da pressão no VD acaba abrindo um pouco a válvula
d) A e B corretas
e) A, B e C corretas
Letra E.
Sobre o clique da PVM
a) é protossitólico
b) O clique fica mais precoce quando o indivíduo fica de pé.
c) O sopro diminui quando fica de pé
d) O sopro aumenta e o clique fica tardio quando o indivíduo fica de cócoras
Letra B.
É mesossitólico. Quando fica de pé, diminui a RVP e o átrio abre mais facilmente, diminuindo o sopro e deixando o clique mais precoce. Quando de cócoras, aumenta a RVP, aumenta o sopro e atrasa o clique porque o átrio se esvazia mais tardiamente.
Por que a vasodilatação piora o gradiente na CMP-h?
Porque com a menor RVP, as paredes do VE se aproximam e o septo encosta na VSVE, piorando a obstrução.
Quem pode dar clique protossitólico?
EAo, VAo bicúspide, prótese Ao MET, HP, EP
Quais os sopros inocentes? Onde eles ficam no ciclo cardíaco?
Still (vibratório); sopro inocente; sopro esclerótico do idoso
Onde se ausculta o sopro inocente de Still?
Entre FT e FMi
Onde se ausculta o sopro inocente das crianças, adolescentes e adultos jovens?
FP
Qual o único antiarritmico que pode diminuir o intervalo QT?
Lidocaina
O atrito pericárdico é melhor audível em que posição do paciente?
Inclinado para frente.
Qual a principal localização dos mixomas?
AE, próximo à fossa ovalis
O estalido de abertura é proporcional à gravidade da estenose valvar?
Falso. Ela está presente em casos mais leves. Nos mais graves desaparece.
O que é um sopro contínuo?
Um que se inicia na sístole e pega parte da diástole (e não o que pega sístole e diástole)
Qual a característica do sopro protomesossistólico?
Precoce e decrescente. Presente na IMi aguda e IT graves ou CIV com aumento da RVP.
Porque o sopro protomesossistólico está presente apenas na IMi aguda e não na crônica?
Porque na aguda, o átrio ainda normal não consegue suportas o novo volume e as pressões logo se igualam, acabando o sopro ainda na mesossistole.
E o sopro mesossistólico? E a dissociação de Gallavardin? Quanto mais duradouro, pior a estenose?
Presente nas obstruções à passagem de sangue: EAo, VAo bicúspide. Quando em idosos com aorta calcificada, o sopro pode irradiar para o ápice: dissociação de Gallavardin. Quanto mais longo pior a estenose.
Sopros holossistólicos? Sopro de Miguel Couto? Irradiações? Handgrip aumenta ou diminui? E o nitrito de amilo?
IMi, IT, DSV crônicos. Inicia-se com B1 e vai até B2. Se irradia para o dorso, axila, renal (sopro circular de Miguel Couto). Se defeito do folheto anterior, sopro para axila. Se defeito do folheto posterior, sopro para dorso. O Handgrip o aumenta. O nitrito de amilo o reduz. Se DSV, irradia para direita.
A MCP-h pode ter sopro mesossistólico e holossistólico. Por que?
Meso: obstrução da VSVE.
Holossistólico: o movimento anterior sistólico da valva Mitral acaba deixando ela aberta e causando IMi.
Sopro diastólico nem sempre é patológico. V ou F.
F. Sempre patológico. Os inocentes são mesossistólicos.
Quais os sopros protodiastólicos? O que o agachamento faz com eles?
IAo e IPulm. O aumento da RVP aumenta o sopro.
O Sopro de Austin Flint é da IAo aguda ou crônica?
Das duas. O jato regurgitante da aorta fecha a válvula mitral. Na IAo crônica, a valva aórtica nem consegue fechar, piorando todo o débito cardíaco.
Sopro meso ou telediastólico? Como diferenciar seus dois protótipos?
EMi ou IAo (Austin-Flint). Diferencia-se: reduzindo a RVS, o sopro de Austin Flint diminui (menos sangue regurgitante) e o de EMi aumenta. Isso acontece se der nitrito de Amilo.
Sopro de Cole Cecil?
IAo com irradiação para axila. Grave com destruição do septo.
Sopro de Graham Steel?
IPulm com HP > 55
Sopro de Carey Coombs?
Valvulite reumática aguda por edema dos folhetos
Sopros contínuos? (citar 4)
Ducto arterial patente (maquinaria); fístulas AV; sopro mamário em grávidas, Lutembacher.
A posição de cócoras faz o que com a pré e pós carga?
Aumenta as duas
A ortostase faz o que com a pré e pós carga?
Diminui ambas
A valsalva faz o que com os sopros?
Dimini todos, menos CMP-h e PVM
O que acontece pós-extrassístole com pré e pós cargas?
Aumenta pré carga e contratilidade
O que o nitrito de amilo faz com a pós-carga?
Diminui
O que a manobra de Muller faz? O que ela é?
Exacerba lado direito. É o contrário de Valsalva
Onde a renina é produzida?
Nas células justagomerulares da arteriola eferente.
Em que receptor age a furosemida? E o ADH?
FSD: aquaporina 1. ADH: aquaporina 2.
Qual a pressão intraglomerular ótima?
70mmHg
Qual o único betabloqueador que não perde a cardiosseletividade em altas doses? E também não altera glicemia?
Bisoprolol.
O que os diuréticos fazem com o perfil lipídico?
Aumentam LDL, Apo-B (B de bosta) e diminuem HDL
A bumetanida tem mais ototoxicidade e menos nefrotoxicidade do que a FSD. V ou F
F. O contrário.
Negros são hiporreninênmicos. V ou F
V
Qual a meia-vida da CLTD? E da HCTZ?
CLTD 40 horas. HCTZ 6-9 horas
Em quanto tempo se dá a resposta da HCTZ?
6 semanas
A maior impotência dos diuréticos em relação aos betabloqueadores se dá por alteração nas prostaglandinas vasodilatadora. V ou F.
V
Que estudo testou Indapamida para maiores de 80 anos?
HYVET
LST é o único BRA uricosúrico.
V.
Qual o efeito diurético da Dopamina?
Se opõe ao efeito do ADH.
A Troponina C tem baixa especificidade cardíaca. V ou F
V
Quais o primeiro e segundo mensageiro?
Primeiro: nora; Segundo: AMPc.
Os canais de cálcio tipo T?
São transitórios e sofrem upregulation nos miocárdios comprometidos, causando arritmias.
Anlodipina, Nifedipina e betabloqueadores têm proteção carotídea. V ou F.
F - só NFD e ANL.
Betabloqueador é o tratamento de escolha na angina vasoespástica. V ou F.
F - deixa os alfa livres e contrai ainda mais.
Os dihidropiridínicos atuam em que sítio do canal de cálcio? A ANL é excessão. Age em qual?
DHPs no geral: substitio alfa-1 (N de Nifedipina). ANL age também nos sítios V (de Verapamil) e D (de DTZ)
