Miocardiopatías Flashcards
- Que son las miocardiopatías?
- Cual suele ser el síntoma principal y su etiologia ?
Trastornos cardíacos con anomalia estructural mas importante a nivel del miocardio.
-Suelen provocar sintomas de insuficiencia cardiaca y con frecuencia su etiología se desconoce.
- Como se clasifica las miocardiopatías en fx del aspecto anatómico y la fisiología anómala del VI?
- El deterioro del musculo cardíaco por otras cardiopatias como cuales se excluyen de esta enfermedades?
Miocardiopatia dilatada, miocardiopatía hipertrófica y miocardiopatía restrictiva.
Que es la Miocardiopatia dilatada (MCD), y cuales son las principales causas:
Es la dilatación ventricular con hipertrofia leve con lesion del miocito.
-IDEOPATICA, HEREDITARIA, INFLAMATORIA ,
infecciosas (sobre todo viricas)
No infecciosas: Enfermedad del tej conjuntivo, miocardiopatia periparto, Sarcoidosis.
Tóxica :Consumo crónico de alcohol, antineoplasico (doxorubicina).
Metabólicas: Hipotiroidismo, hipocalcemia o hipofosfatemia crónica.
Neuromuscular: Distrofia miotónica o muscular.
La Miocarditis virica aguda:
- A que tipo de personas afeca?
- Principales microorganismos causantes ?
- Cual es la evolución natural de la enfermedad?
- A que se debe la destrucción miocárdica y la fibrosis?
- Jóvenes y sanas..
- Virus coxsackie tipo B y los adenovirus.
- Normalmente es una enfermedad que remite de manera espontánea y su recuperación es total , ALGUNOS PX por motivos desconocidos evolucionan a Miocardiopatia dilatada (MCD).
- Mecanismos inmunológicos que desencadenan los componentes víricos.(sin embargo no se ha demostrado que los inmunosupresores mejoren el pronóstico)
Miocardiopatía dilatada alcohólica:
- Incidencia ?
- Fisiopatología?
- Presentación clínica e histologica ?
-Esta lesión irreversible se puede evitar V o F justifique su respuesta.
- Reducido número de personas que consumen alcohol en exceso.
- Se desconoce la fisiopatología PERO se considera que el etanol deteriora la función celular inhibiendo la fosforilación oxidativa mitocondrial y la oxidación de ácidos grasos.
- Su prresentación clínica y su histología son similares a otras miocardiopatías dilatadas.
- Es F porque es una lesión reversible, se ha demostrado que cuando se abandona el consumo de alcohol mejora la función ventricular al IGUAL QUE : exposición a toxinas, alteraciones metabólicas (hipotiroidismo), inflamatorias (sarcoidosis o enf del tej conjuntivo).
Forma familiar de miocardiopatia (MCD) se caracteriza por:
- Deficit en la generación de la fuerza contráctil, trasmisión de la fuerza, produción de energía y viabilidad miocitica.
- Hay mutación de geners que codifican las proteínas citoesqueléticas del corazón, incluida la troponina T, la miosina, actina, distrofina.
- Cual es la patología característica de la MCD , osea que le produce al corazón en su forma mas frecuente y en la menor frecuente ?
- Que se ve al microscopio ?
- Es característica la dilatación acentuada de las cuatro cavdades y en ocaciones se limita a las cavidades izq y derechas.
- El grosor parietal ventricular puede estar incrementado y producir hipertrofia pero la dilatación sobrepasa la hipertrofia.
- Degeneración miocítica, hipertrofía irregular y atrofía de las miofibras. Fibrosis perivascular e intesticial suele ser generalizada.
Fisiopatología de la MCD:
- Distintivo de la MCD?
- Habitualmente cual o cuales cavidades se ven afectadas en orden de frecuencia?
-Explique la fisiopatología de la MCD:
- Dilatación ventricular con disminución de la función contráctil.
- Habitualmente ambos ventriculos, en ocaciones se limita al ventrículo izquierdo (VI) y poco frecuente el afectado es el VD.
- Lesión miocítica que lleva a deterioro de la contractilidad miocárdica y el volumen sistólico disminuye y esto hace que se activen los efectos compesadores :
1) Fran-starling en el cual el volumen diastolico ventricular elevado aumenta la tensión de las miofibrillas y asciende el volumen sistólico.
2) Activación neurohormonal en el que el sist nervioso simpático aumenta la FC y la contractilidad, lo cual facilita la amortiguación del descenso del GC.
El mecanismo de compensación neurohormonal y de Frank starling podria tener alguna repercución negativa ?
*-Porque deciende el GC?
SI, el paciente puede permanecer asintomático durante las primeras fases de la disfunción ventricular y a medida que avanza la degeneración miocítica progresiva y la sobrecarga de volumen, se manifiestan los sintomas clinicos de la insuficiencia cardíaca.
*El volumen sistólico ventricular reducido da lugar a un descenso del GC y un incremento de las presiones de llenado ventricular.
La actividad neurohormonal lleva a vasocontricción arteriolar y auimento de la RVS y esto dificulta la expulsión anterógrada de sangre del VI (disminuye la post carga por aumento de la RVP), y el incremento del vol intravascular llena en mayor medida los ventrículos, lo cual conlleva congestión sistémica y pulmonar.
-La elevación crónica de los niveles de AT2 y aldosterona contribuyen directamente al remodelado miocárdico patológico y la fibrosis.
-Como aumenta la RVP y el volumen intravascular ?
-La reducción continua del GC, el descenso del flujo sanguíneo renal estimula la liberación de grandes cantidades de renina la cual activa el eje renina-angiotensina-aldosterona, su producto final es Angiotensina II que produce aumento de la RVP y la liberación de aldosterona en la suprarenal que reabsorbe Na y excreta K y aumenta el volumen intravascualar.
Explique las causas de la insf valvular en la MCD y sus consecuencias :
La dilatación de los ventrículos hace que las valvulas AV no coapten en sístole y eso da lugar a una insf valvular.
Consecuencias:
*El exceso de volumen y presión se sitúan en las aurículas, llevando a su dilatación y a menudo se produce fibrilación auricular.
- El reflujo de sangre hacia la AI disminuye el vol anterógrado hacia la aorta y la circulación sistémica.
- Cuando el volumen de regurgitación regresa al VI en cada sístole, el VI dilatado ecibe una carga de vol mayor.
Cuales son las manifestaciones clinicas:
Manifestaciones de insuficiencia cardíaca congestiva:
*GC bajo: fatiga, mareo, disnea de esfuerzo asociada a la hipoperfusión tisular,
- Congestión pulmonar provoca disnea, ortopnea y disnea paroxística noctura.
- Congestión venosa sistémica crónica provoca ascitis y edema periférico.
- Puede presentarse de manera sutil y el px solo referir un reciente aumento de peso (debido a edema intersticial) y disnea de esfuerzo.
Exploración fisica:
- Signos del descenso de GC, hipotermia en las extremidades inferiores (vasocontricción periférica), hipotensión arterial y taquicardia.
- Congestión venosa pulmonar se traduce por crepitantes (estertores), si hay derrame se percibe matidez torácica basal en la percusión.
- Exploración cardiaca pone de manifiesto un músculo cardíaco dilatado con un choque de punta desplazado a la izquierda.
- En la auscultación se detecta un T3, que es un indicativo de función sistólica deficiente. Se pueden encontrar soplos de insuf valvular mitral por la dilatación significatica del VI.
- Si hay insf cardiaca derecha, los signos de congestión venosa sistémica como ingurgitación de las venas del cuello, hepatomegalia, ascitis y edema periférico.
Metodo diagnostico y que se observa en cada uno :
- Radiografia muestra silueta cardaca agrandada, tiene insf cardiaca tendra videcia de redistribucion vascular pulmonar, derrame pleural etcs.
- EKG: Podemos observer dilatacion auricular y ventricular, arritmias, FA y taquicardia ventricular, trastornos de la conduccion (bloqueo de rama izquirda o derecha). Ondas Q localizadas por fibrosis miocardica.
- Ecocardiograma es muy util> vemos dilatacion de las cavidades, escasa hipertrofia, reduccion de la function contractile sistolica e insuficiencia valvular mitral o tricuspidea.
-Cateterismo cardiaco: Deerminar si la arteriopatia coronaria concominante participa en el deterioro de la function contractile.
Eficaz en el dx en px que refieren angina o presentan signos de infarto en EKG.
Podemos hacer biopsia del VD transvenosa para esclarecer la etiologia.
Cual es el tx de la MCD?
-Inuf cardiac: aliviar la congestion vascular y mejorar el GC, resticcion salina y diureticos, vasodilatador (IECA) o un antagonista del receptor de la angiotensina II (BRA) y un B-bloqueante.
ICC avanzada agregamos espironolactona.
Digoxina para mejorar function ventricular izq y reducir sintomas + farmaco inotropico oral prolonga la esperanza de vida.
