Capitulo 8 Fiebre reumática, estenosis mitral y endocarditis. Flashcards
Que es fiebre reumatica aguda FRA?
En q tipo de pacientes es más frecuente?
Enfermedad inflamatoria que afecta el corazón, piel y tej. Conjuntivo. Es una complicación de las infecciones de vías resp altas por estrept grupo A y se ve mas en niños y adolescentes.
- Que antecedente puede presentar estos px?
- Que es carditis?
- Cuales de las 3 capas del corazón son afectadas ?
- Los px con carditis desarrollan enfermedad valvular crónica enq %?
3% de los px con Faringitis estreptococica 2 a 3 semanas antes después presentan FRA.
- Inflamación cardiaca.
- Afecta las 3 capas del músculo cardiaco.
-50%.
- Como se demuestra la FRA por histología?
- Secuela mas debastadora de la FR?
Que tiempo puede durar para q la FRA se manifieste y de que depende?
-Que soplo podemos encontrar en FRA?
- Presencia del nódulo de Aschoff, area de necrosis fibrinoide focal y luego tej. Cicatrizado fibroso.
- Inflamación del endocardio vascular llevando a una deformidad permanente de una o varias válvula.
- Hasta 10 a 30 años después de la FRA pero se puede acortar cuando la enfermedad es mas agresiva (países en via de desarrollo).
- Soplo transitorio de insf valvular aortica o mitral o un soplo mesodiastólico en el vertice cardiaco (soplo de Carey-Coombs)
- Dx sabemos q es por criterios de Jones, cuales son los mayores y los menores?
- Valvulas que mas frecuente se afectan:
Mayores: Poliartritis, Carditis, Nódulos subcutáneos, Eritema Marginatum, Corea de Sydenham.
Menor: Fiebre,artralgia migratoria, aumento de reactantes de fase aguda (VSG, leucocitosis) e intervalo P-R prolongado.
-Mitral, aortica, tricuspide y pulmonar.
- Como detectó una infección estreptocócica?
- En la fase crónica de FR que es frecuente?
- Anticuerpo de antiestreptolisina O y cultivo faríngeo + para estreptococos grupo A.
- Estenosis o insf de la mitral. 40% estenosis mitral y un 25% @demas de la disfunción de la mitral desarrollara estenosis o insf aórtica.
Que necesito para dx fiebre reumatica ?
Según la American Heart Association:
- 2 criterios mayores.
- 2 menores y 1 mayor + evidencia de infección previa por estreptococos grupo A.
- cultivo faringeo +
- Títulos elevados de anticuerpos antiestreptococo + clinica del px (ASO, anti-Dnase, anti-hia-luronidasa, Antistreptozime)
-Títulos elevados de anticuerpos antiestreptococo hacen dx de FR ?
En q momento se elevan al máximo
- Hacen dx cuando se acompañan de la clínica.
- Antiestreptolisina O max 2 a 3 semanas.
Paranque sirve el ecocardiograma en FR ???
-Valorar la afección del padecimiento, lesión valvular, descartar derrame pericárdico.
Mencione el tx de FR :
- Ciclo de penicilina V para infección por estreptococo.
- Aspirina ac acetil salicilico para reducir inflamación.
- Carditis utilizamos prednisolona, corticoesteroides, metilprednisolona.
- Corea de Sydenham responde a benzodiacepinas.
- Fenotiazinas mejoran los sintomas.
Que es y en que consiste la prevención primaria ?
- Prevención de ataques iniciales de FRA. Debemos hacer un correcto dx y tx de la faringoamigdalitis.
- Penicilina V por 10 días.
- P. Bemzatinica 1.2 millones IM.
- Eritromicina.
- SULFA NO ERRADICA ESTREPTOCOCO. Nonse recomienda
Que es prevención secundaria y en que consiste?
Consiste en prevenir la recaída tras un primer ataque de FRA. Aqui hay un programa continuado de profilaxis.
- P. Benzatinica 3-4semanas.
- P. V cada 12h.
- Sulfadiazina.
- Profilaxis recomendada por 10 años.
- Px con secuelas de por vida.
- Profilaxis para endocarditis.
Cual es la principal causa de Estenosis mitral (EM) y en que %?
-Cuales otras causas conoces?
Fiebre reumática, un 50% de los px con EM cuentan con antecedentes de FRA.
- Estenosis congenita en menos de 1%.
- Px de edad avanzada presentan calcificaciones notables en el anillo mitral.
- Endocarditis vegetante que obstruye el orificio de la válvula.
Cual es la patología de la EM?
Inflamación recurrente y aguda q lleva a engrosamiento fibroso y calificación de las valvas de la válvula, fusión de la comisura, engrosamiento y acortamiento de las cuerdas tendinosas.
- Como esta el gradiente de presión entre la AI y VI y porque?
- Cuando aparecen alteracionew hemodinamicas en la EM?
- Cual es el área valvular normal de la mitral?
- Porque disminuye el GC y el volumen sistólico del VI?
Anormal, la presión en la AI es superior para poder propulsar la sangre a traves de la estenosis.
- Se manifiestan alteraciones hemodinamicas evidentes cuando el área valvular es inferior a 2 cm*2.
- 4 a 6cm *2.
- Porque se dificulta el llenado del VI a traves de una mitral estrecha.
Porque los px con EM pueden presentar disnea, sintomas de ICC, aumento de la presión capilar y venosa pulmonar e incluso hemoptisis???
- La presion alta de la AI en la EM se trasnmite de manera pasiva a la circulación pulmonar aumentando la presión capilar y venosa pulmonar llevando a trasudación del plasma en el intersticio pulmonar y los alvéolos y puede llevar a disnes y a sintomas de ICC.
- La alta presión vascular pulmonar tamb puede llevar a se rompa una vena bronquial en el parenquima pulmonar produciendo hemoptisis.
Cuales son los tipos de hipertensión pulmonar , cual es la más común en EM y diga cual es la caracteristica de la hipertensión pulmonar reactiva ??
- Hipertensión pulmonar pasiva y reactiva.
- En la EM la pasiva es la más común ynse relaciona con la transmisiones retrógradas de la presiones elevadas de la AI al sistema vascular pulmonar.
- 40% px sera reactiva, ests lleva a hipertrofia y fibrosis de la intima de las arteriolas pulmonares dificultando el flujo sanguíneo hacia el capilar pulmonar y disminuye la presión del capilar PERO aumenta la presión cardíaca del lado derecho ya que este bombea para contrarestrar el incremento de la resistencia llevando a dilatación luego hipertrofia y por ultimo insf cardiaca derecha.
Porque disminuye el GC en la EM?
La presion aumentada en la EM hace que la AI se dilate y tensa las fibras de conducción auricular y perturba la intedridad del sistema de conducción lonque puede llevar a fibrilación auricular y esta acorta la diástole, aumenta la FC y desciende él GC.
De que depende la presentación clínica de la EM ?
Del grado de reducción del área valvular, mientras sea más grave la estenosis mayor son los síntomas relacionados con el aumento de la presión venosa pulmonar y la AI.
Comonse podría manifestar una EM grave?
Disnea en reposo, hipertensión pulmonar, signos de insuf cardiaca derecha : injurgititación yugular, hepatomegalia, ascitis y edema periférico, puede aparecer disfonia.
Que aparece en el examen fisico y en los estudios de un px con EM?
- Palpitación en el tórax ant izquierdo que puede revelar un choque ventricular derecho.
- T1 fuerte en la primera fase de la enfermedad.
- En la fase tardía T1 se normaliza o se reduce T1.
- Ekg: Agrandamiento AI, si hay Hipert pulmonar habra Hipertrofia ventricular derecha.
- Rx dilatación AI, edema intersticial, linea B de Kerley, dilatación del VD si hay HTP.
-Eco: erramienta dx mas importante se puede ver grosor de la VM, si hay fusión anormal, dilatación auricular izq se puede visualizar trombo intraauricular.
Cual es el área valvular mitral normal además mencione la clasificación de EM :
- 4-6 cm *2.
- EM leve menor o igual a 2 cm*2.
- EM moderada : 1 - 1,5 cm*2.
- EM severa : menor o igual a 1cm*2.
Que es la endocarditis infecciosa (EI) y como se clasifica?
Es la infección de la superficie endocárdica del corazón, incluyendo las válvulas cardíacas, si no se detecta y se tx correctamente la mortalidad es de un 100%
- Se puede clasificar por la evolución clínica en:
- EBA endocarditis bacteriana aguda se caracteriza por ser grave, fulminante y causado por microorganismo virulento S.Aureus. esta puede ocurrir en px con valvulas cardiacas sanas.
*EBS endocarditis bacteriana subaguda se caracteriza por ser insidiosa, microorganismos menos virulentos como s. Viridans y afecta a personas con deterioro valvular previo.
-Tamb se puede clasificar:
Valvular nativa que representan60-80% de los px.
Valvular protésica que puede ser causado por s. Epidermidis.
- Cuales condiciones son necesarias para la patogenia de la endocarditis?
- Cuales son las causas más habituales de lesión endotelial?
- Lesión del endocardio, formación de trombos en el área de lesión, entrada de bacteria en la circulación y adherencia bacteriana a la lesión de la superficie endocárdica.
- Flujo sanguíneo turbulento consecuencia de la valvulopatia preexistente , también cuerpos extraños en la circulación como catéteres venosos o prótesis valvulares.
Que es la endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) ?
Cual es la importancia de la ETNB?
- En la superficie endocárdica lesionada las plaquetas se adhieren al tej. Conjuntivo subendocardico y se forma un trombo aséptico (denominado vegetación )
- Hace que el endocardio sea más atractivo para los microbios pq los depósitos *fibrinoplaquetarios proporcionan una superficie para la adherencia bacteriana y la *fibrina que cubre los microorganismos que se adhieren y los protege de las defensas del huesped y llevar a endocarditis infecciosa.
Cuales son los principales agentes causales de endocarditis ?
- 90% microorganismos gram+ por su resistencia a la destrucción ynse adhieren a las proteínas de lansuperficie plaquetaria y endotelial.
- S. Aureus, viridans, enterococo y s. Bovis.
Que complicaciones se puede presentar cuando la vegetación está infectada?
Lesión cardíaca mecánica, trombosis o embolia séptica(producir infección o infarto de los organos diana) y lesión inmunológica mediada por depósitos de antígeno-anticuerpo (glomerulonefritis, vasculitis o artritis).
-Lesión valvular progresiva puede formar abbscesos o erosión del sistema de conducción cardíacos.
