Micosis Oportunistas Flashcards

1
Q

Grupo de riesgo de micosis oportunistas.

A
  • Pacientes con inmunidad adaptativa alterada
  • Pacientes con SIDA
  • Pacientes con transplante de órganos sólidos
  • Pacientes con tratamiento com inmunosupresores.
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2
Q

Hongos productores de Micosis Oportunistas. Agentes etiológicos de importancia médica.

A
  1. Cándida (Candidiasis invasora)
  2. Cryptococcus neoformans (Criptococosis)
  3. Zigomices rizopus (murcomicosis)
  4. Aspergillus fumigatus (Aspergilosis)
  5. Pneumocystis jirovecci (Neumocistosis)
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3
Q

Hongos productores de Micosis Oportunistas.

1. CÁNDIDA INVASORA. Especies de mayor importancia.

A
  1. C.albicans: La de mayor frecuencia, infección endógena, alta capacidad de supervivencia en micronichos humanos diferentes por modificaciones fenotípicas reversible visibles en cultivos in vitro. En TD, vagina, más que en piel.
  2. C.glabrata: Menor sensibilidad a los azoles.
  3. C.krusei: En genitourinario y respiratorio.
  4. C.parapsilosis: Patógeno exógeno, asociado a biofilm em catéteres. En piel y mucosas.
  5. C.tropicalis: En piel, uretra.
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4
Q
  1. CÁNDIDA INVASORA. Población de riesgo.
A

Aquellas personas que se encuentran com tratamiento inmunosupresor, uso de ATB de amplio espectro.
Ancianos, niños prematuros, pacientes com trasplantes, cirugías mayores, neutropénicos, con SIDA o enfermedades
neoplásicas.

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5
Q
  1. CÁNDIDA INVASORA. Morfología.
A

Todas las especies se desarrollan como células levaduriformes ovaladas que forman yemas o blastoconidias y pseudohifas.
Por otra parte C.albicans produce tubos germinales y clamidoconidias terminales de pared gruesa.
In vitro:
Tinción débil con H-E e intensa con PAS.
Colonias lisas en forma de domo, color blanco a crema.

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6
Q
  1. CÁNDIDA INVASORA. Epidemiología.
A

Coloniza tanto el ser humano como los ambientes. Lugar primario de colonización: Tracto Digestivo
También se encuentra en uretra, vagina y piel.
Candidiasis:
Endógenas - por microflora comensal (fallo em integridad de mucosa)
Exógenas - prótesis, catéteres, manos de profesionales de la salud…

En neonatos, por falta de queratina en piel, cándida puede translocar dando candidiasis y sepsis.

Cándida sp cuando invade TD disemina hacia el hígado por circulación portal produciendo hepatitis focal
(candidiasis hepato-esplénica). Si prosigue puede dar endolftalmitis candidiásica (En 1/5 de los pacientes con
candidiasis sistémica), foco séptico en pulmón, endocarditis, meningitis.

El ingreso de hongos al torrente circulatorio por medio de catéteres también es una opción.

Candidiasis sistémicas en el caso del ingreso de levaduras directamente por piel es importante en quemaduras extensas y profundas.

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7
Q
  1. CÁNDIDA INVASORA. Micosis Invasora.
A
Funguemia
Meningitis, SNC
Neumonia
Endocarditis
Artirtis, osteomielitis, costocondritis, miositis
Peritonitis
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8
Q
  1. CÁNDIDA INVASORA. FACTORES DE VIRULENCIA.
A

• Adhesinas
• Enzimas: Aspartil proteinasas, Fosfolipasas y lipasas
• Formación de Biofilms: (Ayuda a la colonización de catéteres y resistencia a ATF).Tiene receptores
para polímeros plásticos, anclandose al mismo .
• Mananos y mananoproteinas: proteínas que inhiben respuesta inmune.
• Evasión de complemento

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9
Q
  1. CÁNDIDA INVASORA. Diagnóstico
A
  • Microscopía directa y cultivo.
  • Las muestras de raspado cutáneo o de lesiones mucosas pueden ser observadas directamente luego de ser tratadas con KOH al 10 %.
  • Los cultivos en medios micológicos se utilizan para diferenciar la especie .
  • Normalmente se deben efectuar hemocultivos, cultivos tisulares y de los líquidos corporales estériles.
Medio cromogénico de CHRO Magar-Candida:
C.albicans - verde
C.tropicalis - azul
C.krussei - rosa mate
C.glabrata - rosa brillante (o púrpura)

Identificacion de Candida: Levaduras y seudofilamentos
Levaduras, filamentos y clamidosporas em C.albicans.

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10
Q
  1. CRYPTOCOCCU NEOFORMANS. Caraceristucas
A
  • Causa Criptococosis, micosis sistémica.
  • Distribución universal ,en especial se encuentra em el excremento de palomas.
  • Pacientes inmunocomprometidos.
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11
Q
  1. CRYPTOCOCCU NEOFORMANS. Variedades de la especie C.neoformans.
A

Tres variedades:
1. C.neoformans var grubii (A). Universal
2. C.neoformans var neoformans (D). Europa y Norteamérica.
3. C.neoformans var gattii (ByC). Áreas tropicales.
INMUNOCOMPETENTES

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12
Q
  1. CRYPTOCOCCU NEOFORMANS. Morfología.
A
  • Levaduriforme encapsulado, de forma esférica u ovalada.
  • Replicación por gemación.
  • Pared con melanina .
  • Colonias mucoides.
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13
Q
  1. CRYPTOCOCCU NEOFORMANS. Epidemiología.
A
  • La adquisición de la Criptococosis es en general por vía inhalatoria de las levaduras o basidosporos.
  • Llegan a pulmón (pudiendo ocasionar em inmunocomprometidos casos mas graves como Neumonía bilateral fulminante)
  • Por vía hemática alcanza las meninges (tropismo por SNC). Atraviesa la BHE dentro de los macrófagos: Meningitis Criptocócica.
  • Otras manifestaciones pueden ser las cutáneas.
  • Las especies patógenas tienen que tener capacidad de desarrollarse a 37°C.
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14
Q
  1. CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS. Factores de Virulencia.
A
  • Fosfolipasa B
  • Ureasa
  • Captacion de hierro
  • Melanina
  • Cápsula
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15
Q
  1. CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS. Compromiso del SNC.
A

a. Transcelular / b. Paracelular / c. Intramacrófago

Tomografia computarizada de un paciente previamente sano com múltiples criptococomas

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16
Q
  1. CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS. Cripotococosis Pulmonar.
A

Nódulo criptococico. Paciente previamente sano, asintomatico com um nódulo en el pulmon derecho.

17
Q
  1. CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS. Cripotococosis cutánea.
A

Lesiones de piel causadas por el Cryptococcus. Afecta a personas con un sistema inmunológico debilitado. La infección micótica por Cryptococcus es una de las más comunes y temidas por los pacientes com SIDA.

18
Q
  1. CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS. Diagnóstico.
A

Hemocultivos, cultivos de LCR: C.neoformans se visualiza mediante tinción de Gram o tinta china.
Búsqueda de antígeno polisacárido capsular en suero o LCR: Aglutinación con látex o enzimoinmunoanálisis.

Tinción con tinta china que revela la cápsula polisacárida que circunda la levadura.

19
Q
  1. ASPERGILLUS. Caracteristicas.
A

Ataca principalmente aparato respiratorio y puede diseminar hacia otros órganos.
Pacientes en riesgo: alteraciones de arquitectura pulmonar cavitaria secundaria a una TBC u otras causas como bronquiesctasias (se observan verdaderas colonias con micelios ramificados)

20
Q
  1. ASPERGILLUS. Etiología.
A

A.fumigatus 85%
A.flavus 5-10%
Otros: A.niger, A.nidulans

21
Q
  1. ASPERGILLUS. Morfologia.
A

Micelio hialino tabicado con ramificaciones dicotómicas con cabezas conidiales.
En algunos, es conocida su fase teleomorfa (sexual).

22
Q
  1. ASPERGILLUS. Factores de Virulencia.
A
  • Melanina
  • Acido siálico
  • Galactomananos
  • Enzimas
  • Sideróforos
  • Gliotoxina
23
Q
  1. ASPERGILLUS. Aspergiloma.
A

Acúmulo de hongos que coloniza las cicatrices pulmonares sanas o los abscesos que resultan de enfermedades pasadas.

24
Q
  1. ASPERGILLUS. Patogenia.
A

Via inhalatoria: esporos
Senos paranasales
Aparato respiratorio

25
3. ASPERGILLUS. Patologia.
1. Pacientes Alérgicos Broncoespasmo por degranulacion de mastocitos mediado por IgE. Aumento de rta de eosinofilos. 2. Aspergilosis Intracavitaria Cavidades preexistentes. Formación de colonias fúngicas, liberacion de metabolitos, inflamacion crónica, alteracion del Px pulmonar. Hemoptisis por ruptura de capilares pulmonares. 3. Aspergilosis Invasiva Desarrollo de forma vegetal. Invasion del Px. Trombosis. Infarto. Necrosis de los vasos sanguíneos.
26
3. ASPERGILLUS. Diagnóstico.
* Toma de muestra de esputo, transbronquiales, pulmonares. Diversos líquidos como el pleural y pericardico. * Examen directo en porta objetos con KOH al 10%. Las coloraciones utilizadas de rutina en hongos no son útiles. * Cultivos: Sabouraud,lactrimel,en pico de flauta. * Indirecto: Búsqueda de Anticuerpos IgG, IgM (por radioinmunoensayo). Dosaje de IgE. * Deteccion de Galactomananos
27
4. ZIGOMICOSIS O MURCOMICOSIS. Caracteristicas.
- Micosis del “pan mohoso” - Producidas por hongos de micelio cenocitico, hialino. - Distribucion geografica universal - Se los encuentra en suelos y aumentan la esporulacion en frutas en descomposicion. - Afecta mayormente a persona con leucemia, quemados, diabeticos, neutropenicos y desnutridos.
28
4. ZIGOMICOSIS O MURCOMICOSIS. Etiologia.
Zigomycetes rizhopus | Zigomycetes murcorale
29
4. ZIGOMICOSIS O MURCOMICOSIS. Patogenia.
Los esporos asexuados internos (contenidos em esporangiosporos) liberados por el hongo ingresan vía inhalatoria o transcutanea (según la especie de zygomicetes) al hospedero inmunocomprometido y dentro de él germinan y desarrollan hifas que invaden vasos y tejidos, los murcorales presentan tropismo por pequeños vasos arteriales los cuales invaden y trombosan, dejando como resultado una zona de necrosis. Otras localizaciones: pulmón, piel, tracto gastrointestinal
30
4. ZIGOMICOSIS O MURCOMICOSIS. Clínica.
1. Murcomicosis rinocerebral: Se presenta en forma aguda y es rapidamente evolutiva. Las esporas penetran a traves de la mucosa palatina, nasal o sinusal y se diseminan por contiguidad comprometiendo los senos paranasales, orbita, base del craneo, meninges y orbita frontal. Se observa tumefaccion, ptosis, paralisis ocular secresion nasal mucosa o sanguinolenta, lesiones necroticas en el ala de la nariz. 2. Murcomicosis cutanea: Los esporos ingresan por traumatismo se ve compromiso de la dermis que evoluciona a celulitis y necrosis tisular. 3. Murcomicosis pulmonar: el ingreso de los esporos es por via inhalatoria produce lesiones necroticas en el parenquima, trombosa vasos produciendo infartos hemorragicos, se observa dificultad respiratoria, hemoptisi, fiebre. 4. Murcomicosis diseminada: Afecta mayormente a neutropenicos, causa vasculitis en cualquier organo de la economia. Cursa con alta mortalidad, cercana al 100%.
31
4. ZIGOMICOSIS O MURCOMICOSIS. Diagnóstico.
- Biopsia de lesion necrotica. - Aspiracion de senos paranasales. - Cultivo. Microscopia en fresco: Hifas cenociticas no dicotomicas o ramificaciones a 90º , presencia de trombos y edema.
32
5. PNEUMOCYSTIS JIROVECII. Caracteristicas.
* Causa de Neumocistosis * Reservorio humano. * Contagio respiratorio. * Marcado tropismo por aparato respiratorio. * Distribución geográfica universal * La mayor parte de los casos sintomáticos se produce en enfermos con deficiencia de la inmunidad mediada por células, por ej. SIDA
33
5. PNEUMOCYSTIS JIROVECII. Morfología.
* No cultivable. * Carece de ergosterol (Antes considerado Protozoario) * Presenta mananos, quitina y melanina.
34
5. PNEUMOCYSTIS JIROVECII. Etapas del desarrollo en Pneumocystis.
* Trofozoito o forma vegetativa * Quiste de paredes gruesas con esporozoitos internos. * Prequiste intermedio entre las dos formas anteriores.
35
5. PNEUMOCYSTIS JIROVECII. Patogenia.
* Inhalación de formas tróficas. * Llegada al alvéolo pulmonar. * Unión a receptores de neumonocitos tipo 1. * Modifica proteína surfactante dando exudado proteico presente en neumonía. * Insuficiencia respiratoria por inflamación del intersticio alveolar. * En casos crónicos: edema de intersticio y fibrosis. * Dificulta hematosis, daño endotelial y alveolar.
36
5. PNEUMOCYSTIS JIROVECII. Diagnóstico.
* La muestra clínica más frecuentemente utilizada es el Lavado broncoalveolar (LBA). * Tinciones utilizadas: - Giemsa y Gram - Weigert para formas tróficas y prequísticas -Tinciones con plata de Groccot y Azul de Toluidina para formas quísticas
37
Clasificacion de las Candidosis en Candida Invasora.
1. LOCALIZADA Mucocutánea: Bucal (estomatitis, glositis, queilitis y queilitis angular), Digestiva (faringoamigdalina, esofagica, gastrica, enterica, peritoneal y perianal), Vaginitis y Balanitis, Bronquial y Pulmonar. Cutánea: Intertrigos (grandes pliegues y pqños pliegues), Paroniquia y Onicomicosis, zona del pañal y vesiculopustular y folicular. 2. DISEMINADA Y PROFUNDA Candidosis Mucocutanea Cronica (CMCC) Granuloma Candidósico 3. SISTEMICA Ap.Genitourinario y riñones, endocarditis, meningitis, sepsis, candidemia, iatrógena y otros organos. 4. ALERGICA Candídides, Eccema, Asma, Gastritis.