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MMD 1043 - Module 3 > Métabolisme Oligoéléments > Flashcards

Métabolisme Oligoéléments Flashcards

1
Q

Il existe comb d’oligo-éléments dans notre organisme et représente quel pourcentage de notre corps humain ?

A
  • 17 oligoéléments
  • représente 0.15% de notre corps humain
    ESSENTIELS À LA VIE
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2
Q

Qu’est-ce qui définis un minéral essentiel:

A

« Un minéral est considéré essentiel lorsque la déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions physiologiques/métaboliques en raison du rôle de ce minéral en tant que composante intégrale d’une protéine fondamentale, le plus souvent un enzyme.»

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3
Q

Différences entre:
- minéraux de la catégorie majeure
- minéraux des oligo-éléments

A
  • Minéraux catégorie majeure: nécéssaire d’avoir un apport quotidien >100 mg + présent dans une quantité supérieure à 5g dans notre corps.
  • Minéraux oligoéléments: apport quotidiens requis < 100mg + présent dans une quantité inférieure à 5g dans notre corps.
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4
Q

V OU F: la définition des oligoéléments repose sur propriété chimique.

A

Faux: «Leur définition ne repose ni sur des propriétés chimiques, ni sur des propriétés biologiques communes. Il s’agit d’une définition analytique: Minéraux en concentrations < 1 mg/kg de poids corporel : fer, chromium, cobalt, cuivre, iode, manganèse, sélénium, zinc, etc…

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5
Q

Est-ce-que les oligoéléments ont une concentration plasmatique élevée et variable ?

A

NOn, concentrations plasmatiques et tissulaires très faibles mais relativement constantes avec réutilisation très efficace des ressources internes

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6
Q

Quelles sont les fonctions physiologiques essentielles des oligoéléments:

A
  1. cofacteurs d’enzymes: métalloenzymes
  2. cofacteurs des hormones et des métalloprotéines
  3. constituants de structure cellulaire, etc….
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7
Q

Quelles sont les 2 situations qui occasionnent des maladies relié à la quantité d’oligo-éléments dans le corps:

A

Déficience: apport insuffisance ou pertes excessives
- hémorragie, ménorragie, malnutrition, syndrome de malabsorption intestinale

Surcharge: apport excessif ou excrétion insuffisantes

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8
Q

V ou f: les déficiences isolée en oligoéléments sont fréquentes.

A

Faux! Rare, une déficience globale est bcp plus fréquente!
Exception: sauf pour le fer qui lui peut avoir une risque de déficience isolé plus élevé

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9
Q

Je suis la maladie causée par une surcharge en cuivre:

A

Maladie de Wilson

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10
Q

Je suis la maladie causée par une surcharge en fer:

A

Hémochromatose

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11
Q

Quelles sont les 4 oligoéléments avec une importances cliniques:

A
  • fer
  • iode
  • cuivre
  • zinc
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12
Q

Je suis l’oligoélément le plus abondant dans le corps: ___________. One me retrouve dans ____________. Ma concentration est de _________. J’ai un apport quotidien requis mais, celui-ci devrait _________ dans les situations suivantes (3):

A

Je suis l’oligoélément le plus abondant dans le corps: fer. On me retrouve dans toutes les cellules du corps. Ma concentration est de 3-5g. J’ai un apport quotidien requis mais, celui-ci devrait augmenter dans les situations suivantes (3): croissance, grossesse et la période menstruelle.

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13
Q

V ou F: le fer a une courte durée de vie d’où l’importance d’avoir un apport quotidien constant.

A

Faux: La durée de vie d’un atome de fer dans l’organisme est d’environ 10 ans. Métabolisme en boucle avec réutilisation très efficace du fer déjà présent.

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14
Q

Comment le fer est-il éliminé?

A

«Pertes minimes (desquamation de peau et de cellules intestinales, urine, flux menstruel) normalement compensées par une absorption alimentaire équivalente.»

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15
Q

Mes règles sont plus heavy ce mois-ci donc j’ai moins de fer dans mon corps. Le corps va diminuer excrétion de fer. V OU F:

A

FAUX! Le corps peut modifier son absorption intestinale de fer pour maintenir l’équilibre. Le corps n’a malheureusement aucun mécanisme efficace permettant d’augmenter l’excrétion d’une charge excessive de fer. Le seul mécanisme est la desquamation cellulaire donc peu efficace.

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16
Q

Les 3 à 5 grammes de fer contenus dans organisme sont répartis en 2 compartiments:

A

Fer hémique:
- constitue MAJORITÉ de la quantité totale de fer (70%)
- fer fonctionnel

Fer non-hémique:
- constitue 30% de la quantité totale de fer
- présent dans les protéines qui lient le fer: transferrine, ferritine, hémosidérine

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17
Q

La majorité de la distribution physiologique du pool total de fer s’établit dans:

A

L’hémoglobine des globules rouges (55%)

Le reste:
- 35% sous forme de réserve dans la ferritine (foie) et l’hémosidérine ( foie et moelle osseuse)
- 5% sous forme de myoglobine
- 5% associé à la transferrine plasmatique et aux cytochromes

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18
Q

V ou F: la majorité du fer ingéré est excrété.

A

Vrai

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19
Q

Où a lieu l’absorption du fer principalement ?

A

« L’absorption a lieu principalement au niveau du duodénum et du jéjunum: petit intestin. Le niveau normal d’absorption n’est que de 10% ce qui suffit à remplacer les pertes de fer normales.»

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20
Q

Quel type de fer est le mieux absorbée dans le petit intestin (jéjunum + duodenum) ?

A

«Le fer hémique d’origine animale est beaucoup mieux absorbé car il est pris dans sa forme intacte. L’hémoglobine et la myoglobine présentes dans la viande sont digérées par les protéases et libèrent leur fer qui se lie à des acides aminés pour son absorption. É

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21
Q

Comment se fait l’absorption du fer non-hémique?

A

requiert sa liaison à un récepteur spécifique (DMT) et est donc plus capricieuse. Le nombre de récepteurs augmente lors de la carence en fer. Donc on absorbe plus de fer non-hémique lors de la carence en fer car le corps est désespéré.

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22
Q

Il arrive quoi avec le fer une fois qu’il a été absorbé:
Exam

A
  1. mis en réserve dans l’entérocyte par sa liaison avec la ferritine ou
  2. transporté dans la cellule par la ferroportine qui va le transférer à la transferrine plasmatique (protéine qui transporte fer dans sang).
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23
Q

Le niveau d’absorption intestinale est contrôlé par qui:

A

l’hepcidine, qui agit comme modulateur négatif de l’absorption.

Mécanisme de fonctionnement:
- En présence de réserves hépatiques de fer importantes, l’hepcidine est produite, va se lier à la ferroportine intestinale et empêcher l’export du fer d’origine intestinale dans le plasma. Le fer absorbé reste dans la ferritine de l’entérocyte. La desquamation des cellules intestinales entraîne par la suite la perte de leur contenu en fer.

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24
Q

Le fer hémique est absorbé par intérmédiaire des récepteurs DMT sur la barrière intestinale et le fer non-hémique est absorbé directement. V ou f.

A

Faux!!! C’est l’inverse!

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25
Q

EXAM: je suis la protéine de transport intracellulaire du fer:

A

Ferroportine

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26
Q

Exam: quels sont les rôles de l’hepcidine (protéines de l’homéostase du fer)?

A
  • protéine hyposidérémiante: modulateur négatif de l’absorption intestinale du fer
  • en présence de bonnes réserves de fer, elle est produite par le foie et elle inhibe la production des récepteurs DMT1 intestinaux et se lie à la ferroportine et induit sa dégradation empêchant ainsi la sortie du fer des cellules (macrophages, hépatocytes, cellules intestinales).
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27
Q

Exam: je suis la protéine de transport plasmatique (dans le sang) du fer:

A

Transferrine
- Elle capte le fer absorber dans l’intestin et à ouïr fonction de livrer le fer aux tissus qui expriment le récepteur à transferrine.
- Elle n’est normalement que saturée qu’au 1/3 de sa capacité afin de pouvoir veiller à débarrasser tout excès de fer.

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28
Q

Exam: que fait la ferritine ?

A

protéine cytosolique de mise en réserve intracellulaire du fer; mobilisable

le fer est mis en réserve sous forme de ferritine (réserve de fer) et d’hémosidérine (dépôt de fer) intracellulaires. La ferritine est présente dans toutes les cellules et permet de lier le fer dans les cellules sous une forme sécuritaire. Le fer de la ferritine pourra être mobilisé et donné à la transferrine lorsque la quantité de fer corporel diminue. La présence de réserves met en lumière la très grande importance physiologique du fer: il ne faut pas en manquer!

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29
Q

Exam: Que fais l’hémosiderine ?

A
  • Agrégats de ferritine formant un dépôt de fer dans le système réticulo-endothélial et les macrophages hépatiques
  • Relativement inerte
  • peu mobilisable.
  • Se colore au bleu de Prusse sur les biopsies hépatiques.
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30
Q

Exam: Dans le foie et la système reticulo-endothéliale, le fer est mis en réserve dans quoi?

A

Dans la ferritine (fer là peut être utilisé si carence)
Dans l’hémosiderine (peut pas utiliser ce fer car agrégats)

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31
Q

Quelles sont les conséquences physiologique d’une déficiences en fer?

A
  1. Augmentation des récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter l’absorption intestinale du fer alimentaire.
  2. Augmentation du nombre de récepteurs à Tf de toutes les cellules: elles veulent du fer!
  3. Diminution de la production de l’hepcidine afin de favoriser l’augmentation de l’absorption intestinale du fer.
  4. Augmentation de la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine intratissulaire ( lorsqu’il en reste)
32
Q

Étiologie de manque de fer la + fréquente?

A

saignement digestif ( alerte cancer colorectal).

33
Q

saignement digestif ( alerte cancer colorectal)

Résultats:
S & S cliniques:
Dx:
Traitement:

A

Résultats: diminution du contenu d’hémoglobine des GR car on n’a pas de fer pour produire de l’hémoglobine. Il y a donc anémie.

S& S cliniques: pâleur et fatigue; éventuellement symptômes plus sévères

Dx: Diminution de la quantité de ferritine plasmatique et petits GR pales à la FSC

Traitement: 1) Identifier et corriger la cause, 2) Supplémentation orale ou im avec sels de fer pour rétablir l’équilibre et refaire des réserves.

34
Q

V ou f: La forme acquise ( hémosidérose) est très fréquente .

A

Faux: La forme acquise ( hémosidérose) est très peu fréquente car la consommation de quantités excessives de fer est régulée par l’absorption limitée.

35
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’une surcharge de fer: exam

A

La surcharge est le plus souvent d’origine génétique: l’hémochromatose, trouble métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive
- La mutation de la protéine HFE est la cause la plus fréquente. L’anomalie entraine une absorption intestinale excessive du fer avec accumulation toxique dans les tissus.

36
Q

Exam: Sous quelle forme est le fer présent en quantité excessive (surcharge) dans l’organisme? Cette forme a quelles conséquences ?

A

Le fer présent en quantité excessive dans les tissus est sous forme libre et cause des dommages tissulaires très importants en vertu de la production de radicaux libres très toxiques.

Finit par donner:
- dommages hépatiques (cirrhose)
- dommages pancréatiques (diabète)

37
Q

Est-ce qu’on peut prévenir l’hémocromatose?

A

Oui, via la dépistage génétique de la fratrie:
- on peut traiter les membres de la famille atteints avant que l’excès de fer n’ait le temps de donner des dommages trop importants

38
Q

Quel est le traitement de l’hémochromatose (surcharge en fer dans la corps)?

A

phlébotomie à répétition

Le patient atteint d’hémochromatose vient régulièrement « donner » du sang. Métaboliquement, c’est l’équivalent de perdre du sang. Il se déleste ainsi d’une bonne quantité de fer (hémoglobine des globules rouges) ce qui diminue sa quantité totale de fer corporel et empêche le dépôt toxique dans les tissus.

39
Q

Pourquoi l’iode est super important dans notre corps ?

A

en raison de son rôle fondamental dans la synthèse des hormones triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4) par la thyroïde

40
Q

Ou est localisé la majorité de l’iode dans notre corps?

Reminder, on possède 20 mg d’iode corporel.

A

80% du 20 mg de l’iode corporel est localisé dans la thyroïde.

20% dans: sein, œil, paroi artérielle, glandes salivaires. (fonctions de l’iode indéterminées)

41
Q

Ou et quelle qt d’iode est absorbée et comment se fait son excrétion?

A

100% de l’iode d’origine alimentaire est absorbé au niveau de l’estomac et du duodénum.
- L’excrétion est urinaire.

42
Q

V ou F: l’apport d’iode dans le corps est très diversifié.

A

Faux: La diète est la seule source d’apport et la quantité fournie varie selon la quantité d’iode naturellement présente dans l’eau et le sol.

Sources d’apport: fruits de mer, œufs, produits laitiers.

43
Q

Exam: Ou est concentré l’iode sur la terre?

A

L’iode est principalement concentré dans les océans. Les régions côtières sont plus riches en iode mais à l’intérieur des terres, l’iode fait défaut. 30% de la population mondiale vit dans un environnement pauvre en iode.

44
Q

Quelles sont les conséquences en déficience d’iode chez:
- foetus
- Après la naissance

A

Fœtus;
- effets irréversibles et effets neurologiques —> donne crétinisme

Après naissance;
- empêche la croissance de plusieurs tissus
- entraîne éventuellement une hyperplasie de la glande thyroïde afin d’augmenter la capacité de la glande de capter l’iode circulante.
- —> goitre.
- —> Évolue vers l’hypothyroidie.

45
Q

Solution efficace de la déficience d’iode :

A

Supplémentation du sel de table en iode!

46
Q

Exam: V ou f: il existe un surcharge en iode (excès d’iode dans le corps.

A

Faux! SLMT un déficience!!

47
Q

V ou f: Tous les sels de l’épicerie et vendus contiennent de l’iode ?

A

ATTENTION: Certains sels couramment utilisés et plus à la mode ne contiennent pas d’iode ( sel rose de l’Himalaya, etc….) Il faut vérifier que le sel consommé contient bel et bien de l’iode afin d’assurer un apport suffisant dans la diète. Les produits préparés commercialement n’utilisent pas toujours du sel iodé dans la préparation.

48
Q

Exam: V ou f: il existe des protéines de réserve pour le cuivre.

A

Faux!!!

49
Q

Où est principalement trouvé le cuivre ??

A

dans le muscle, le cerveau, le cœur et les reins

50
Q

Le cuivre est le constituant principal de quels molécules présentes dans le corps ?

A
  • métalloenzymes
  • élastine
  • collagène des vaisseaux
  • cartilages
  • os
  • peau.
51
Q

Sources principales du cuivre:

A

foie, crustacés, huîtres, crabe, noix, légumineuses

52
Q

Exam: Qui est la protéine de transport du cuivre dans le sang (compartiment vasculaire)?

A

Céruloplasmine

53
Q

Exam: ou se fait l’absorption du cuivre et comment est-ce que le cuivre se rend jusqu’aux tissus?

A

Absorption principalement au niveau du duodénum.

Le cuivre absorbé se lie à l’albumine pour être livré au foie où il est incorporé à la céruloplasmine qui est la protéine de transport du cuivre dans le compartiment vasculaire à partir duquel elle va livrer le cuivre aux sites tissulaires.

54
Q

EXAM: mode d’Excrétion du cuivre ?

A

Cuivre se lie à l’albumine, voyage dans le sang et se rend au foie.
- Il est ensuite transmit des hépatocytes aux voies biliaires (canaux biliaires) via intermédiaire d’une protéine ATP7B.

  • Après être dans la bile est expulsé par les excréments!
55
Q

EXAM: Quelle est la quantité excrété de cuivre ?

A

Quantité absorbée = quantité excrétée dans la bile

PAS DE RÉSERVE DE CUIRE POSSIBLE

56
Q

La céruboplasmine plasmatique se rend ou

A

Voyage dans le sang en transportant le cuivre pour se rendre au sites tissulaires

57
Q

V ou f: la déficience en cuivre est fréquente.

A

FAUX! rare étant donné l’abondance du cuivre dans les aliments et l’eau potable.

58
Q

Quelle est la maladie génétique qui cause une déficience en cuivre (qui est normalement rare car cuivre est trouvé dans tous les aliments)?

A

maladie de Menkes, trouble génétique de l’absorption du cuivre

l’atteinte de la muqueuse de l’intestin par la maladie empêche l’absorption des nutriments donc on observe une malabsorption intestinale de cuivre!

59
Q

traitement pour la déficience en cuivre ( causé le + souvent par la maladie de Menkes)?

A

supplémentation avec des sels de cuivre

60
Q

EXAM: Quelle est la maladie responsable d’une surcharge en cuivre ?

A

La Maladie métabolique héréditaire rare à transmission autosomale récessive de WILSON!

61
Q

Quelle est la pathophysiologie de la maladie de wilson en rapport à l’accumulation de cuivre dans corps?

A

Rappel:Le cuivre est excrété par voie biliaire. Son transfert de l’hépatocyte aux canaux biliaires requiert le protéine ATP7B

Pathophysiologie: on observe un mutation de la protéine ATP7B donc le résultat est une diminution de l’excrétion biliaire car les hépatocytes du foie n’arrivent plus à transférer le cuivre aux voies biliaires! Il y a donc une accumulation de cuivre dans les tissus ce qui cause des dommages oxidatifs tissulaires sévères!:
- foie: cirrhose
- yeux: anneaux de Kayser-Fleisher
- cerveau: dégénération - on voit des mvmts spas tiques drooling smile!

62
Q

Quel est le traitement de la surcharge en cuivre, principalement observé dans la maladie de Wilson?

A

chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine

63
Q

Quel est le 2ieme oligoélément le + abondant après le fer?

A

ZINC!

64
Q

Quelles sont les implication du zinc:

A

Très Impliqué dans:
- la réponse immunologique
- la réparation et la cicatrisation tissulaire (crèmes contre l’érythème des fesses des bébés)

65
Q

Zinc est un constituant important des:

A

célèbres « Doigts de zinc » , protéines dont le zinc permet la liaison à l’ADN et l’ARN. Agissent comme facteurs de transcription , facteurs de croissance ou de différentiation et récepteurs à hormones stéroidiennes.

66
Q

Sources d’apport du zinc:

A

viande, produits laitiers, poisson

67
Q

Quel est la quantité de zinc absorbée et où se fait cette absorption ?

A

L’absorption intestinale n’est que de 30%

  • a lieu dans le duodénum et le jéjunum (petit intestin). Elle utilise la même voie d’absorption que le cuivre.
68
Q

L’absorption du zinc peut être inhibée!! Par la présence de quoi?

A
  • fibres
  • fer
69
Q

Comment est éxcrété le zinc qui n’est pas absorbé (70% du zinc en fait)?

A

SELLES

70
Q

Comment est-ce que le zinc circule dans le compartiment plasmatique (sang)?

A
  1. Lié à l’albumine: 60% du zinc fait cela
  2. Lié à la macroglobuline: (30%) du zinc fait cela

** Ces protéines distribuent le zinc aux tissus qui l’utilisent pour leurs besoins de synthèse des métallo-protéines

71
Q

Existe-t’il une réserve de zinc dans le corps ?

A

Oui! De très petites quantités de zinc sont mises en réserve dans le foie, liées à des métalloprotéines.

72
Q

Exam: Il arrive quoi au zinc une fois qu’il a été absorbé, transporté dans le sang par 2 protéines (abumine et macroglobuline) et livré aux tissus?

A

Les tissus vont synthétisé des metallo-protéines à partir du zinc. Ces protéines vont servir à stocker des petites quantités de fer dans le foie!

73
Q

ExaM: Quelles sont les étiologies principales (causes) des carences en zinc ?

A
  • carence nutritionnelle
  • pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)
    3. Une maladie génétique rare: acrodematitis enteropathica (absorption diminuée)
74
Q

Quelles sont les signes et symptômes de la carence en fer ?

A
  • Lésions dermatologiques péri-orificielles caractéristiques
  • diminution du goût
  • délai de cicatrisation
75
Q

Quels sont les traitement de la carence en fer:

A
  1. Corriger la cause (déficience, maladie génétique rare — acrodematitis enteropathica, perte excessives)
  2. Supplémentation orale ou entérale!
76
Q

V ou f: la surcharge en fer est un enjeu clinique important dans le système de la santé! On observe ce phénomène fréquemment!

A

Faux: Le potentiel de toxicité du zinc est faible étant donné sa faible absorption intestinale et son élimination dans les selles. PAS UN ENJEU CLINIQUE!

MMD 1043 - Module 3 (10 decks)

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