Cardiologie 2 Flashcards
1
Q
Comment on calcule de debit cardiaque et quel est le débit cardiaque normal chez un humain au repos?
A
Q = VE x FC = 0.08L x 70/min = 5.6L/min
2
Q
Donne le debit cardiaque régional par minutes pour les organes suivants;
- cerveau
- myocarde
- Foie et tractus digestif
- muscles
- Reins
- peau (et autres)
- Poumon
A
- cerveau : 750mL/min
- myocarde: 250 mL/min
- Foie et tractus digestif: 1300mL/min
- muscles : 1200mL/min
- Reins : 1100mL/min
- peau (et autres) : 1000mL/min
- Poumon: 100% du debit cardiaque
3
Q
Exam: Quel pourcentage du débit cardiaque reçoit les poumons par minutes ?
A
100% donc 5,6L/min en moyenne chez un adulte
4
Q
Dans quel contexte qu’est-ce que le debit sanguin augmente aux muscles squelettique ?
A
Augmentation du débit au
muscle squelettique lors de
l’exercise
5
Q
Que se passe-t’il avec le debit régional au niveau de la peau en hyperthermie ?
A
Augmentation du débit à la
peau lors d’hyperthermie
6
Q
Après un repas, que se passe’-t’il avec le debit regional?
A
Augmentation du débit au
tractus GI en post-prandial
7
Q
J’ai une situation de bas débit cardiaque, il se passe quoi avec le debit regional rénal?
A
Réduction du débit rénal en
situation de bas débit
cardiaque
Donc on observe une insuffisance rénale !
8
Q
Quel est le volume sanguin moyen total chez un adulte ?
A
Environ 5L de sang chez l’adulte
9
Q
Où se trouve la majorité du volume sanguin et quelle est cette proportion ?
A
2/3 du volume sanguin se retrouve dans les veines: donc majorité du DS se trouve dans les veines (64%)
10
Q
Quelle est l’équation de la différence de pression selon la loi de ohm?
A
Différence de pression = débit cardiaque x résistance
11
Q
Comment on calcule de debit cardiaque avec la loi de ohm:
A
Débit = différence de pression / resistance
12
Q
Comment on calcule la résistance vasculaire avec la loi de ohm?
A
Résistance = différence de pression / debit cardiaque
13
Q
Comment on calcule la resistance vasculaire systémique (RVS) TOTALE?
A
Résistance vasculaire systémique = (Pression aortique moyenne - Pression oreillette droite moyenne) / debit cardiaque
14
Q
Calculer la résistance vasculaire
pulmonaire (RVP) totale:
A
Résistance vasculaire pulmonaire = (Pression artère pulmonaire - Pression de l’oreillette gauche) / debit cardiaque
15
Q
ExAM: de quoi dépend la circulation pulmonaire?
A
d’un gradient de pression entre l’artère pulmonaire (AP) et l’oreillette gauche (OG)
16
Q
La circulation systémique est une système à ________ pression et _______ resistance.
A
La circulation systémique est une système à haute pression et haute resistance.
17
Q
La circulation pulmonaire est une système à ________ pression et _______ resistance.
A
La circulation pulmonaire est une système à basse pression et basse resistance.
18
Q
EXAM: je suis un important déterminant de la resistance au flot sanguin:
A
Le rayon du vaisseau: (Vasodilatation et vasoconstriction)
19
Q
Pour moduler la resistance vasculaire on travaille sur quoi physiologiquement parlant ?
A
Sur le rayon
20
Q
Quels sont les determinants/paramètres qui influencent la résistance vasculaire ?
A
- Longueur du vaisseau (l)
- Rayon du vaisseau (r)
- Viscosité du liquide (n)
Donc:
+ RAYON EST PETIT, PLUS RÉSISTANCE EST ÉLEVÉ
PLUS UN VAISSEAU EST LONG ET PLUS LA RÉSISTANCE EST ÉLEVÉ
PLUS LE LIQUIDE EST VISCEUX + LA RÉSISTANCE EST ÉLEVÉE
LOI DE POISEUILLE!!!!
21
Q
Quels sont les vaisseaux conductifs de l’arbre vasculaire systémique ?
A
- Aorte
- Grosses artères
22
Q
Quels sont les vaisseaux resistifs de l’arbre vasculaire systémique ?
A
- petites artères
- artérioles
ou il y a le plus de résistance
23
Q
Quelle proportion de la résistance systémique totale est du aux petites artères et artérioles?
A
Les petites artères et artérioles
contribuent pour ~50% de la résistance périphérique totale (=RVS)
24
Q
Pour quelles raisons est-ce que les petites artères et artérioles
contribuent pour ~50% de la résistance périphérique totale (=RVS)?
A
- Petit diamètre vs. grosses artères
(loi de poiseuille) - Nombre plus restreint vs. capillaires
25
Quels sont les vaisseaux d’échanges du l’arbre vasculaire systémique ?
Capillaires:
** Leur grande surface total permettent un ralentissement de la vitesse d’écoulement sanguine favorisant les échanges au niveau des tissus: (envoyer glucose et oxygène et ramasser CO2). DONC VITESSE SANGUINE DOIT ÊTRE TRÈS BASSE!**
26
Quels sont les vaisseaux captifs de l’arbre vasculaire systémique ?
Les veines:
**Ils ont une grande capacité de réservoir de sang**
27
V ou f: la resistance systémique est distribuée également dans l’arbre vasculaire systémique.
Résistance systémique est pas distribuée également. La majorité de la résistance systémique est dans les artérioles et capillaires (vaisseaux resistifs)
28
La vitesse du flot sanguin est très bas aux capillaires why?
1. Augmenter les échanges cellulaires
2. grace au nombre élevé de capillaires. Pusqu’il y en a tout, le sang conduit lentement.
3. Le rayon/diamètre est + petit au niveau des capillaires donc explique la resistance élevée
29
La majorité du sang est dans le système veineux. Ces veines sont appelées les « vaisseaux capacitifs. Sachante cela, la modulation du rayon de ces vaisseaux permet quoi?
De moduler:
- retour veineux : soit la précharge
- débit cardiaque
30
Comment est déterminée la tension sur la paroi des vaisseaux sanguin?
La tension (T) sur la paroi d’un vaisseau est déterminée par:
– Rayon du vaisseau (R)
– Pression dans le vaisseau (P)
FORMULE: T = PxR
31
Qu’Est-ce que la loi de Laplace:
La modulation de la tension sur la paroi des vaisseaux sanguin par 2 déterminants: rayon du vaisseau (R) et la pression dans le vaisseau (P)
32
Plus la tension est élevée et plus il a un risque que le vaisseau ________.
éclate (anévrisme)
33
Plus la pression est élevée et plus la tension est _________.
élevée
34
Plus le vaisseau est petit et ________ est sa tension dans sa paroi pour une pression identique.
Moins
35
Plus les vaisseaux sont petits et _____ is sont résistants.
PLUS
36
Plus le vaisseau est gros et _____ il est à risque d’éclater.
Plus
37
Qu’est-ce qu’un anévrisme:
dilatation anormale au niveau du vaisseau
Conséquences:
• tension dans la paroi augmente et donc le risque d’éclater est énorme. Ceci est application clinique de la loi de Laplace en situation pathologique.
• Application clinique en physiologie normale: physiologie capillaire
38
Nomme une application clinique de la loi de Laplace en situation pathologique:
Anévrisme:
• tension dans la paroi augmente et donc le risque d’éclater est énorme. Ceci est application clinique de la loi de Laplace en situation pathologique.
39
Nomme une application clinique de la loi de Laplace en situation physiologique normale:
Physiologie capillaire
40
V OU f: La paroi capillaire est très mince (<1µm) pour favoriser les échanges avec les tissus.
Vrai
41
La paroi de capillaire peut soutenir quelle valeur de pression ? Et pourquoi?
Cette paroi mince est capable de
soutenir une **pression de 25 mmHg étant donné le petit diamètre descapillaires (<10µm).**
42
Exam: Quelle est la particularité des artères/artérioles comparativement aux veines/veinules
Les artères/artérioles sont **riches en cellules musculaires lisses**
comparativement aux veines/veinules. Ce contenu musculaire
**permet la régulation du tonus vasculaire artériel (contrôle de la
pression artérielle et du débit sanguin local)**
43
V ou f: les capillaires on une media et un adventice!
FAUX!
Les capillaires sont uniquement composés de cellules épithéliales
(absence de média et d’adventice)
44
Quel est le rôle des cellules musculaires lisses qui composent certains vaisseaux ?
Permettent de **contrôler (moduler) la résistance vasculaire !**
C’est les artères/artérioles sont riches en cellules musculaires lisses donc elles peuvent davantage **contrôler le tonus vasculaire artériel**
45
Quel vaisseaux sanguin a une paroi plus épaisse comparé au reste de l’Arbre vasculaire systémique ?
L’aorte!
** La tension dans l’aorte est maximale car c’est le plus gros vaisseau (gros diametre) et à cause que la pression est élevée (proche du coeur). L’aorte dilate pendant la systole car elle une bonne élasticité (tissu élastique).
46
En clinique, la mesure de la pression artérielle est en réalité la mesure de quoi?
En clinique, la mesure de la pression artérielle est en réalité la mesure de **la pression artérielle systémique**. Cette mesure est effectuée de routine au niveau de **l’artère humérale** à l’aide d’un sphygmomanomètre.
47
Que sont les bruits de Korotkow?
Des bruits de pressions vasculaires
48
Quand on commence à dégonfler le brassard du sphygmomanomètre quel est le premier bruit qu’on attend et il représente quoi?
Que représente la valeur de pression à laquelle les bruits vasculaires arrêtent ?
Apparition des bruits de Korotkow = pression systolique
Disparition des bruits de Korotkow = pression diastolique
49
V ou f: La systole est plus longue que la diastole dans le cycle cardiaque
FAUX: V ou f: La systole est plus **COURTE** que la diastole dans le cycle cardiaque
50
V ou F: La diastole étant plus longue que la systole.
Vrai
51
EXAMEN: la pression artérielle moyenne (PAM) peut être estimée par quelle équation:
PAM = (PAsystolique + 2 x PAdiastolique) ÷ 3
52
LA pression artérielle moyenne représente la moyenne de la pression dans quel vaisseau?
Pression aortique moyenne
53
Quel est l’utilité primaire du système cardiovasculaire?
le cheminement des nutriments et de l’oxygène vers les tissus et le cheminement des déchets vers les organes d’évacuation (CO2 au poumon, autres déchets au foie/rein)
54
Où se font les échanges entre le compartiment sanguin et le tissu?
au niveau des capillaires
55
V ou faux, la paroi des capillaires contient des pores de petites tailles dans glomérule rénal et foie.
Faux: excpetionellement dans glomérule et foie, a paroi des capillaires contient des pores de **GRANDES** tailles.
56
V ou F: La paroi endothéliale des capillaires contient des pores de petites tailles.
Vrai, sauf pour le glomérule et foie, ou dans ce cas les pore sont de grandes tailles
57
Comment diffusent les molécules hydrosolubles et les molécules liposolubles dans la paroi des capillaires ?
- molécules hydrosolubles diffusent via les pores des capillaires
- molécules liposolubles diffusent à travers les cellules endotheliales.
58
Exam
V ou f: Les capillaires sont perméables aux cellules sanguines et aux protéines.
Faux: Les capillaires sont imperméables aux cellules sanguines et aux protéines. Donc ils restent dans le milieu interstitiel (milieu extravasculaire).
59
V ouf: • Outre la diffusion de molécules hydrosolubles et liposolubles, le capillaire permet un déplacement d’eau entre le compartiment intravasculaire et le milieu interstitiel extravasculaire.
VRAI
60
Le déplacement net d’eau entre le compartiment intravasculaire et le milieu interstitiel extravasculaire dépend de quels paramètres?
Le déplacement net d’eau dépend:
- des pressions hydrostatiques (P)
- des pression oncotiques ( p)
- des pressions intracapillaires (c)
- des pressions interstitielles (i)
61
De quoi dépend la pression oncontique?
La pression oncotique dépend de la concentration protéique dans le
plasma (πc) et dans l’interstitium (πi), qui fait un “appel d’eau”
62
Que veut dire la filtration et arrive dans quel context?
= sortie d’eau, lorsque la pression nette favorise un déplacement d’eau vers le milieu interstitiel donc hors des capillaires
Pc - Pi > πc-πi
(Différence de pression hydrostatique entre capillaire et interstiel est + élevé que la différence de pression oncotique entre ces même deux milieu!
63
Que veut dire la réabsorption et arrive dans quel contexte?
= entrée d’eau, lorsque la pression nette favorise un déplacement d’eau vers le plasma (**donc eau entre dans les capillaires**)
PC-Pi < πc-πi
Donc si bcp de protéine dans plasma eau entre dans le sang (appel d’Eau)
64
Synonyme de précharge:
Retour veineux
65
Nomme les 6 déterminants (facteurs qui affectent) du retour veineux/précharge :
1. Volume sanguin
2. Le tonus sympathique
3. Les contractions musculaires
4. Les valvules veineuses
5. La respiration
6. La gravité
66
Exam: quel effet a une augmentation du volume sanguin sur la précharge/retour veineux?
Déterminant: volume sanguin
L’augmentation du volume sanguin
résulte en **une augmentation du retour veineux**
67
EXAM: Quel est l’effet de l’activation du système sympathique sur la précharge/retour veineux?
DÉTERMINANT: Tonus sympathique
L’activation du système sympathique
cause une **vénoconstriction** qui résulte en une **augmentation du retour veineux au coeur**
68
EXAM: quel effet a la marche donc augmentation des contraction musculaires squelettiques sur le retour veineux?
Déterminant: contractions musculaires
Augmente le retour veineux (précharge)
69
EXAM: une personne qui manque de valvules veineuse a quel conséquences?
Déterminant: valvules veineuses
- venous stasis, varices, diminution de la précharge (retour veineux)
70
Exam: quel effet a l’inspiration sur la précharge/retour veineux?
Déterminant: La respiration
Lors de l’inspiration, la diminution de la pression auriculaire, favorise le retour veineux systémique (précharge augmente)
71
Comment la gravité peut influencer le retour veineux/précharge?
La station debout peut
être délétère au retour
veineux dans certaines circonstances:
- Hypovolémie
– Insuffisance des
valvules veineuses
72
Pression du sinus sagittal :
Pression dans les pieds:
— 10 mmHG
+ 90 mmHg
73
Décris mouvement des fluides dans le système lymphatique:
Vaisseaux qui amène lymphe du milieu extra vasculaire (milieu interstitielle) vers le milieu intra vasculaires (dans les vaisseaux) par le conduit thoracique qui se vide dans la veine sous-clavière.
74
Fonctions du système lymphatique :
- Retour de l’excès de liquide filtré par les capillaires: Retour lymphatique = 2 litres/24h
- Retour des protéines au sang
- Fonction immunitaire
75
EXAM: Le débit sanguin à un tissu est régulé localement pour quelle raison:
1. Maintenir une perfusion constante malgré des variations de la pression artérielle
2. Ajuster la perfusion en fonction des besoins métaboliques du tissu
76
La régulation de débit sanguin local se fait au niveau de quelle 2 structures:
• Capillaires
• Sphincter pré-cappillaires (permettent de fermer débit local selon le besoin de l’organisme et selon la pression artérielle)
77
Exam: Quelles sont les 2 théories de l’autorégulation aïgue (à court terme) du débit sanguin local ?
1. Théorie myogénique (mécanique)
2. Théorie humorale (chimique)
78
Explique le fonctionnement de la théorie myogénique (mécanique)qui est une méthode d’autorégulation à court terme/aigu:
Une distension de la paroi des artérioles sous l’effet d’une augmentation de la pression sanguine provoque une contraction de la musculature vasculaire.
79
La théorie humorale (chimique) qui est une méthode d’autorégulation à court terme/aiguë est divisé en 2 grandes classes de signaux chimiques. Lesquels sont ces classes et expliquent comment elles fonctionnent ?
1. Métabolique : Des récepteurs intrinsèques détectent la concentration locale de métabolites lors de modification des besoins métaboliques des cellules et activent la relaxation ou la contraction musculaire vasculaire par effet paracrine (hormonal local) : se fait au niveau des cellules musculaires lisses
— **stimulation directe: mécanisme paracrine: récepteur sur cellules musculaires lisse et substances vasoactive agit sur ces mêmes cellules**
2. Endothéliale : Les cellules endothéliales sont activées mécaniquement ou par des substances circulantes pour relâcher des susbtances vasoactives agissant localement sur les cellules musculaires lisses avoisinantes. **les Cell endotheliales: sont en contact direct avec le sang**
— **récepteurs sont sur les cellules endotheliales qui sont en contact directs avec le sang, cellules endotheliales sécrètent substances vasoactives et donc agit de manière paracrine aussi sur les cellules musculaires lisses avoisinantes**
80
Nomme 5 substances **métaboliques** vasoactives et l’effet qu’elles ont sur les vaisseaux sanguins ( vont réagir les cellules musculaires lisses):
1. O2 (vasoconstriction)
2. Adénosine (vasodilatation)
3. CO2 (vasodilatation)
4. Potassium (vasodilatation)
5. Hydrogène et acide lactique (vasodilatation)
81
EXAM: que déclenche une réduction d’O2?
une vasodilatation pour
augmenter l’apport d’O2
82
Que veut dire l’augmentation d’adénosine dans le sang ?
L’adénosine est formée lors de l’utilisation (hydrolyse) de l’ATP et réflète donc un métabolisme augmenté ce qui veut dire qu’on a besoin de plus d’o2 pour produire ATP donc on observe une vasodilatation
83
Exam: augmentation de CO2 dans le sang est un signe de quoi?
Augmentation lors du métabolisme oxidatif. Signe un besoin
accru d’apport sanguin donc on observe vasodilatation.
84
EXAM: Quand est-ce qu’on observe une augmentation de potassium dans le sang?
Quand on utilise nos muscles squelettiques (exercises) et notre muscle cardiaque donc surtout durant de l’exercise physique
Observe une augmentation potassium de qui dicte une vasodilatation pour donner plus d ‘o2!
85
Bcp d’ions H+ et d’acide lactique dans le sang est un produit de quoi?
du métabolisme anaérobiques
Signifiebesoin d’augmenter l’apport en O2 donc cause une vasodilatation des vaisseaux
86
Exam: Nomme 3 substances **endothéliales vasoactives** et leur effet sur les vaisseaux sanguins :
3 hormones:
1. Endothéline (vasoconstriction)
2. Oxyde nitrique - NO (vasodilatation)
3. Prostacycline (vasodilatation)
**PÉO**
Hormones fabriquées par les cellules endotheliales et ces hormones vont agir sur les cellules musculaires lisses.
87
Exam: V OU F: les substances endotheliales vasoactives sont des __________ fabriquées par les _______ et ces hormones vont agir sur les ___________.
les substances endotheliales vasoactives sont des hormones fabriquées par les cellules endotheliales et ces hormones vont agir sur les cellules musculaires lisses.
88
V ou f: les cellules endotheliales se contractent !
Faux: c’est les cellules musculaires lisses autour
89
Nomme un mécanisme d’ autorégulation **à long terme** du débit sanguin local:
angiogénèse
90
Exa,: qu’est-ce qui déclenche l’angiogénèse (mécanisme de régulation de débit sangiuin local à long terme)?
Une **réduction du débit sanguin** dans un tissu déclenche la **relâche de facteurs** favorisant la formation de nouveaux vaisseaux (angiogénèse)
91
Quel phénomène est vu très fréquemment en clinique, lors d’une
obstruction d’un vaisseau sanguin:
Angiogénèse, processus par lequel le corps crée des collatérales (chemin alternatifs) pour maintenir le débit sanguin.
92
La régulation de la pression artérielle à court terme se fait par qui?
par le système nerveux autonom
93
La régulation de la pression artérielle à long terme/tardive se fait par qui?
par les reins
94
La régulation rapide de la pression artérielle est une régulation dite:
Nerveuse car se fait par le biais du système nerveux autonome!
95
Que sont les barorecepteurs ?
(récepteurs de pression artérielle)
96
Ou se trouvent les barorecepteurs ?
au niveau de la **crosse aortique** et du **sinus carotidien** (aussi récepteurs au niveau des oreillettes et ventricules)
97
Dans le cas ou la pression artérielle est basses, explique tout le processus nerveux d’intégration, interprétation et modulation de l’information par le système nerveux autonome:
1. Barorécepteurs (récepteurs de pression) au niveau de la crosse aortique et du sinus carotidien (aussi récepteurs au niveau des oreillettes et ventricules) : **captent changement de pression artérielle**
2. **message est envoyé (afférence)** via les nerfs crâniens X (crosse aortique) et IX (sinus carotidien)
3. **Information est interprétée**: dans le centre d’intégration dans le tronc cérébral.
4. **Le cerveau envoie des éfférences parasympathiques via le
nerf X (vague) pour réduire la artérielle si pression élevée**
5. Effet:
- Ralentissement du noeud sinusal
(chronotrope négatif)
- Ralentissement de la conduction
noeud AV (dromotrope négatif)
98
- Ralentissement du noeud sinusal = dromotrope négatif
FAUX!
Ralentissement du noeud sinusal = chronotrope négatif
99
V OU F: Ralentissement de la conduction noeud AV = dromotrope négatif
Vrai !
100
V ou f: Le système nerveux autonome a un effet sur les vaisseaux lors de la régulation de pression artérielle.
Faux: seulement sut le noeud sinusal et le noeud AV
101
V ou f: le système nerveux autonome a un effet sur la contractilité vasculaire.
FAUX : • PAS D’EFFETS SUR LA CONTRACTILITÉ VASCULAIRE SLMT SUR LE RALENTISSEMENT DU NOEUD SINUSAL VIA DES FIBRES EFFÉRENTES PARASYMPATHIQUES
102
Exam: Quels récepteurs vont permettre la détection de la concentration de co2 ou d’O2 dans le sang ?
- des chémorécepteurs périphériques (crosse aortique et sinus carotidien)
- des chémorécepteurs centraux (centre respiratoire du tronc cérébral)
103
Quels est le rôle des chémorécepteurs périphériques et centraux?
Ces chémorécepteurs dont le rôle
primaire est la régulation de la
ventilation influencent aussi le tonus
parasympathique/sympathique
cardiaque
104
Examen: Si les chémorécepteurs détentent une baisse de PO2 et/ou augmentation de PCO2 quel est la régulation rapide nerveuse qui suit?
activation du système sympathique
Car on veut que coeur pompe plus vite pour donner plus de sang
105
Examen: Si les chémorécepteurs détentent une augmentation de PO2 et/ou diminution de PCO2 quel est la régulation rapide nerveuse qui suit?
activation du système parasympathique
106
Exam: donne un synonyme du réflexe ischémique central:
“réflexe de Cushing”
107
“réflexe de Cushing” ou réflexe ischémique central survient quand ?
**lorsque la pression de perfusion cérébrale baisse** soit par :
- augmentation de la pression intracrânienne (e.g. hémorragie cérébrale) ou
- une réduction de la pression artérielle cérébrale (e.g. thrombose d’une artère cérébrale).
108
Examen: Explique comment le réflexe de Cushing contribue à maintenir une perfusion constante cérébrale lors d’une diminution de perfusion:
(Exemple de régulation aiguë/ courte terme)
Occlusion dans une artère cérébrale qui diminue le flot sanguin cérébral déclenche le syndrome de Cushing. Donc on observe une **vasoconstriction diffuse dans tout le reste du corps (sauf pour le SNC)**
- **But: favoriser/maintenir perfusion cérébrale ce qui cause une **hypertension artérielle! (Important)**
109
V ou f: Les reins ont un rôle central dans la régulation tardive de la pression artérielle.
VRAI!
110
Exam: Quels sont les 3 systèmes neuronaux inter-reliés qui sont impliqués dans la régulation tardive (à long terme) de la pression artérielle par les **reins**?
1. Rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)
2. Peptides natriurétiques (NAP)
3. Hormone anti-diurétique (vasopressine/ADH)
111
Explique comment le système RAA intervient dans le cas d’une hypovolémie :
Les cellules juxtaglomérulaires du rein sécrètent la rénine en réponse:
1. À la stimulation sympathique (adrénergique)
2. À une hypoperfusion rénale (réduction du débit sanguin rénal)
3. À une réduction de sodium au niveau du tubule distal
La rénine est une enzyme protéolytique qui convertit l’angiotensinogène circulant en angiotensine I
L’enzyme de conversion de l’angiotensine convertit l’angiotensine I en angiotensine II
L’angiotensine II a de multiples action favorisant l’augmentation de la pression artérielle
112
EXAMEN: L’angiotensine II a de multiples action favorisant l’augmentation de la pression artérielle, quelles sont-elles?
1. Favorise la rétention hydrosodée au niveau rénal
2. Stimule la sécrétion d’aldostérone du cortex surrénalien qui favorise à son tour la rétention hydrosodée au niveau rénal
3. Cause une vasoconstriction, augmentant ainsi la résistance
vasculaire systémique
4. Favorise la relâche d’hormone anti-diurétique qui favorise la
rétention d’eau au niveau rénal
5. Stimule la soif au niveau cérébral
113
Le système RAA est une cible thérapeutique importante dans quelles pathologies?
- Hypertension artérielle
- Insuffisance cardiaque
- Maladies rénales
114
Quelles système d’autorégulation à long terme de la pression artérielle est CONTRAIRE au système RAA?
Peptides natriurétiques auriculaires
- **nouvelle cible thérapeutique dans l’insuffisance cardiaque**
- vasodilatation
- inhibe renine donc encourage diurèse
- réduit blood volume
- réduit cardiaque output
- **diminue résistance vasculaire systémique et réduit précharge**
115
Quels sont les 2 effets de la vasopressin et sur quels organes:
1. Vaisseaux sanguins: vasoconstriction
2. Reins: réabsorption de fluides
**Final: augmente la résistance vasculaire systémique**
