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Métabolisme des oligoéléments Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui constitue le corps humain?

A

Dans le corps humain:
6 éléments constituent 99% de notre composition corporelle: O-C-H-N-Ca-P
5 éléments constituent 0,85% de notre composition corporelle: K-S-Cl-Na-Cl-Mg
17 oligoéléments constituent le reste: 0,15%: Fe-Zn, Rb,Br,Vd,Mn,Mb,Cr,Ur,Sr,Cu,Se,I,Ni,Co,Be.

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2
Q

Qu’est-ce que des minéraux?

A

Les «minéraux» sont des éléments inorganiques qui doivent être consommés régulièrement en petites quantités pour assurer la croissance et le métabolisme.

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3
Q

Qu’est-ce qui rend un minéral essentiel?

A

Un minéral est considéré essentiel lorsque la déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions physiologiques/métaboliques en raison du rôle de ce minéral en tant que composante intégrale d’une protéine fondamentale, le plus souvent un enzyme.

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4
Q

Discuter de l’apport des nécessaires des minéraux.

A

minéraux sont des micronutriments i.e. de petites quantités d’apport sont requises.

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5
Q

Quelles sont les deux catégories des minéraux?

A

Majeure
Oligoéléments

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6
Q

Qu’est-ce que des minéraux majeures?
Lesquels?

A

Les minéraux sont de la catégorie majeure lorsque plus de 100 mg d’apport quotidien est requis et qu’ils sont présents à plus de 5 grammes dans le corps. Ce sont le sodium, le potassium, le chlorures, le calcium, le phosphore et le magnésium. La déficience nutritionnelle en sodium, potassium et chlorures est pratiquement impossible. Les concentrations anormales résultent d’une redistribution entre les différents compartiments.

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7
Q

Qu’est-ce que les minéraux oligoéléments?
Lesquels?

A

Les minéraux sont des oligoéléments ( trace éléments) lorsque les apports quotidiens requis sont inférieurs à 100 mg die et qu’ils sont présents dans des quantités inférieures à 5 grammes dans le corps.
fer, chromium, cobalt, cuivre, iode, manganèse, sélénium, zinc, etc…

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8
Q

Discuter de la concentration plasmatiques et tissulaires des oligoéléments?

A

Concentrations plasmatiques et tissulaires très faibles mais relativement constantes avec réutilisation très efficace des ressources internes.

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9
Q

Que cause le retrait des oligoéléments?

A

Leur retrait de l’organisme provoque des anomalies structurelles et physiologiques importantes qui peuvent être guéries par l’apport d’un seul élément.

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10
Q

Quel est l’apport quotidien recommandé des oligoéléments?

A

Apport quotidien recommandé faible (< 100 mg die) car on en utilise peu et on réutilise déjà ce que l’on a. Contenu corporel total < 5 grammes.

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11
Q

Quelles sont les fonctions physiologiques essentielles des oligoéléments?

A

cofacteurs d’enzymes: métalloenzymes
cofacteurs des hormones et des métalloprotéines
constituants de structure cellulaire, etc….

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12
Q

Qu’est-ce qu’un déficience en oligoéléments?

A

Résulte de l’apport insuffisant (apport nutritionnel trop faible ou diminution de la quantité absorbée) et/ou des pertes excessives.
La déficience est toujours possible et l’impact clinique très important.

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13
Q

Comment est généralement observée la déficience des oligoéléments?

A

Les déficiences isolées sont peu fréquentes sauf pour le fer. Le plus souvent, la déficience en oligoéléments est globale en cas de malnutrition sévère ou syndrome de malabsorption intestinale puisque dans ces conditions, la déficience d’apport et l’excès de pertes touchent tous les oligoéléments.

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14
Q

Qu’est-ce qu’une surcharge en oligoéléments?

A

Résulte de l’excès d’apport ( augmentation pathologique de l’absorption intestinale) et/ou d’excrétion insuffisante.
Impact clinique très marqué
e.g. surcharge en cuivre: maladie de Wilson; surcharge en fer : hémochromatose.

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15
Q

Quels sont les oligoéléments avec une importance clinique?

A

Fer
Iode
Cuivre
Zinc

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15
Q

Quels sont les oligoéléments avec une importance clinique?

A

Fer
Iode
Cuivre
Zinc

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16
Q

Où est retrouvé le fer?

A

Toutes les cellules

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17
Q

Discuter de l’apport et du contenu dans le corps du fer.

A

Apport quotidien recommandé: F: 2 mg, H:1 mg die
Apport plus important pendant la croissance, grossesse et la période menstruelle
Sources principales: foie, noix, graines, viandes rouges, jaunes d’œuf

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18
Q

Discuter des pertes/absorption et de la réutilisation du fer dans le corps.
Nommer le mécanisme d’excretion du fer du corps.

A

L’organisme est avare de son fer. La durée de vie d’un atome de fer dans l’organisme est d’environ 10 ans. Métabolisme en boucle avec réutilisation très efficace du fer déjà présent.
Pertes minimes (desquamation de peau et de cellules intestinales, urine, flux menstruel) normalement compensées par une absorption alimentaire équivalente.
Le corps peut modifier son absorption intestinale de fer pour maintenir l’équilibre.

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19
Q

Nommer le mécanisme d’excretion du fer du corps.

A

Le corps n’a malheureusement aucun mécanisme efficace permettant d’augmenter l’excrétion d’une charge excessive de fer. Le seul mécanisme est la desquamation cellulaire donc peu efficace.

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20
Q

Quels sont les deux compartiments du fer?

A

Les 3 à 5 grammes de fer sont répartis en deux compartiments:

Le fer dit «hémique» : constitue 70% de la quantité totale de fer. Le fer hémique est un constituant et co-facteur essentiel de l’hémoglobine, de la myoglobine, des cytochromes et des oxydases. C’est du fer «fonctionnel».
Le fer dit «non-hémique»: constitue 30% de la quantité de fer. Il est présent dans les protéines qui lient le fer soit la transferrine ( protéine de transport plasmatique), et la ferritine et l’hémosidérine ( protéines de mise en réserve).

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21
Q

Quel est la distribution du fer dans le corps?

A

La distribution physiologique du pool total de fer s’établit comme suit:
55% dans l’hémoglobine des globules rouges
35% sous forme de réserve dans la ferritine (foie) et l’hémosidérine ( foie et moelle osseuse)
5% sous forme de myoglobine
5% associé à la transferrine plasmatique et aux cytochromes

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22
Q

Qu’est-ce que la ferritine?

A

Protéine de mise en reserve du fer

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23
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérine?

A

Protéine de mise en reserve du fer / depot

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24
Q

Où s’effectue l’absoprtion du fer?

A

L’absorption a lieu principalement au niveau du duodénum et du jéjunum.

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25
Q

Quel est le niveau d’absorption du fer?

A

Le niveau normal d’absorption n’est que de 10% ce qui suffit à remplacer les pertes de fer normales.

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26
Q

Quel est le niveau d’absorption du fer?

A

Le niveau normal d’absorption n’est que de 10% ce qui suffit à remplacer les pertes de fer normales.

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27
Q

Quelle est la relation entre le fer et les réserves de fer?

A

Inversement proportionnelle

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28
Q

Quel est le fer et pourquoi le mieux absorbe?

A

Le fer hémique d’origine animale est beaucoup mieux absorbé car il est pris dans sa forme intacte. L’hémoglobine et la myoglobine présentes dans la viande sont digérées par les protéases et libèrent leur fer qui se lie à des acides aminés pour son absorption.

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29
Q

Comment se fait l’absorbtion du fer non-hémique?

A

L’absorption du fer non-hémique requiert sa liaison à un récepteur spécifique (DMT) et est donc plus capricieuse. Le nombre de récepteurs augmente lors de la carence en fer.

30
Q

Que fait-on avec le fer absorbe?

A

Le fer absorbé peut être:
1. mis en réserve dans l’entérocyte par sa liaison avec la ferritine ou
2. transporté dans la cellule par la ferroportine qui va le transférer à la transferrine plasmatique.

31
Q

Qu’est-ce qui controle le niveau d’absorption du fer?

A

contrôlé par une protéine hépatique: l’hepcidine, qui agit comme modulateur négatif de l’absorption. En présence de réserves hépatiques de fer importantes, l’hepcidine est produite, va se lier à la ferroportine intestinale et empêcher l’export du fer d’origine intestinale dans le plasma. Le fer absorbé reste dans la ferritine de l’entérocyte. La desquamation des cellules intestinales entraîne par la suite la perte de leur contenu en fer.

31
Q

Qu’est-ce qui controle le niveau d’absorption du fer?

A

contrôlé par une protéine hépatique: l’hepcidine, qui agit comme modulateur négatif de l’absorption. En présence de réserves hépatiques de fer importantes, l’hepcidine est produite, va se lier à la ferroportine intestinale et empêcher l’export du fer d’origine intestinale dans le plasma. Le fer absorbé reste dans la ferritine de l’entérocyte. La desquamation des cellules intestinales entraîne par la suite la perte de leur contenu en fer.

32
Q

Qu’est-ce que la transferrine?

A

La transferrine est la protéine de transport spécifique du fer dans le compartiment plasmatique

33
Q

Quel est le niveau de saturation de la transferrine?

A

Elle n’est normalement que saturée qu’au 1/3 de sa capacité afin de pouvoir veiller à débarrasser tout excès de fer.

34
Q

Qu’est-ce que la fonction de la transferrine?

A

La transferrine capte le fer absorbé dans l’intestin et a pour fonction de circuler dans le système sanguin pour livrer le fer à tous les tissus qui possèdent un récepteur à transferrine en particulier:

La moelle osseuse, utilisateur principal pour l’incorporation du fer livré dans l’hémoglobine des globules rouges de l’érythropoièse
Le foie et le système réticulo-endothélial où le fer est mis en réserve dans la ferritine et l’hémosidérine
Le muscle pour son incorporation dans la myoglobine
Tous les tissus pour la synthèse des métallo-enzymes

34
Q

Qu’est-ce que la fonction de la transferrine?

A

La transferrine capte le fer absorbé dans l’intestin et a pour fonction de circuler dans le système sanguin pour livrer le fer à tous les tissus qui possèdent un récepteur à transferrine en particulier:

La moelle osseuse, utilisateur principal pour l’incorporation du fer livré dans l’hémoglobine des globules rouges de l’érythropoièse
Le foie et le système réticulo-endothélial où le fer est mis en réserve dans la ferritine et l’hémosidérine
Le muscle pour son incorporation dans la myoglobine
Tous les tissus pour la synthèse des métallo-enzymes

35
Q

Comment est mis en réserve le fer?

A

Transféré à travers la cellule par la ferroportine, protéine fortement exprimée dans les macrophages de la rate et du foie. La ferroportine va transférer le fer à sa protéine de transport plasmatique: la transferrine.
Lorsque les quantités excèdent les besoins physiologiques, le fer est mis en réserve sous forme de ferritine (réserve de fer) et d’hémosidérine (dépôt de fer) intracellulaires. La ferritine est présente dans toutes les cellules et permet de lier le fer dans les cellules sous une forme sécuritaire. Le fer de la ferritine pourra être mobilisé et donné à la transferrine lorsque la quantité de fer corporel diminue. La présence de réserves met en lumière la très grande importance physiologique du fer: il ne faut pas en manquer!

36
Q

Qu’est-ce que la ferroportine?

A

protéine de transport intracellulaire du fer.

37
Q

Qu’est-ce que l’hepcidine?

A

protéine hyposidérémiante: modulateur négatif de l’absorption intestinale du fer; en présence de bonnes réserves de fer, elle est produite par le foie et elle inhibe la production des récepteurs DMT1 intestinaux et se lie à la ferroportine et induit sa dégradation empêchant ainsi la sortie du fer des cellules (macrophages, hépatocytes, cellules intestinales).

38
Q

Qu’est-ce que la transferrine?

A

protéine de transport du fer dans le compartiment plasmatique. Elle livre le fer aux tissus qui expriment le récepteur à transferrine.

39
Q

Qu’est-ce que la ferritine?

A

: protéine cytosolique de mise en réserve intracellulaire du fer; mobilisable

40
Q

Quels sont les conséquences de l’apport nutritionnel insuffisant et/ou pertes excessives?

A

Augmentation des récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter l’absorption intestinale du fer alimentaire.
Augmentation du nombre de récepteurs à transferrine de toutes les cellules
Diminution de la production de l’hepcidine afin de favoriser l’augmentation de l’absorption intestinale du fer.
Augmentation de la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine intratissulaire ( lorsqu’il en reste)

41
Q

Étiologie les plus fréquentes d’une déficience en fer?

A

saignement utérin (menstruations abondantes ou ménorragie de la péri-ménopause),
végétarisme et malnutrition
saignement digestif ( alerte cancer colorectal).

42
Q

Quel est un résultat possible d’une déficience en fer?

A

diminution du contenu d’hémoglobine des GR car on n’a pas de fer pour produire de l’hémoglobine. Il y a donc anémie ferriprive

pâleur et fatigue; éventuellement symptômes plus sévères

43
Q

Quels sont les traitements de l’anémie ferriprive?

A

Traitement:
1. Identifier et corriger la cause
2. Supplémentation orale ou im avec sels de fer pour rétablir l’équilibre et refaire des réserves.

44
Q

Discuter de la fréquence et de l’origine de la surchage en fer.

A

La forme acquise ( hémosidérose) est très peu fréquente car la consommation de quantités excessives de fer est régulée par l’absorption limitée
La surcharge est le plus souvent d’origine génétique: l’hémochromatose, trouble métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive

45
Q

Quelle est la mutation la plus fréquente dans l’hémochromatose?

A

affecte la protéine HFE produite dans le foie. Il y a alors diminution de l’hepcidine et perte de la régulation de l’absorption intestinale du fer. L’expression des transporteurs DMT1 et de la ferroportine de la cellule intestinale est augmentée de manière inappropriée entraînant une absorption de fer exagérée, bien supérieure aux pertes journalières et son accumulation progressive dans l’organisme.

46
Q

Que cause le fer présent en quantité excessive?

A

Le fer présent en quantité excessive dans les tissus est sous forme libre et cause des dommages tissulaires très importants en vertu de la production de radicaux libres très toxiques.

47
Q

Comment se manifeste l’hémochromatose?

A

Asymptomatique pendant de nombreuses années, l’excès de fer dans les tissus finit par donner un dommage hépatique et pancréatique sévère entrainant une cirrhose et un diabète.

47
Q

Comment se manifeste l’hémochromatose?

A

Asymptomatique pendant de nombreuses années, l’excès de fer dans les tissus finit par donner un dommage hépatique et pancréatique sévère entrainant une cirrhose et un diabète.

48
Q

Quel est le traitement de l’hémochromatose?

A

Traitement: phlébotomie à répétition. Le patient atteint d’hémochromatose vient régulièrement «donner» du sang. Métaboliquement, c’est l’équivalent de perdre du sang. Il se déleste ainsi d’une bonne quantité de fer (hémoglobine des globules rouges) ce qui diminue sa quantité totale de fer corporel et empêche le dépôt toxique dans les tissus.

49
Q

Où est retrouvé l’iode dans le corps et sur la Terre?

A

80% du 20 mg de l’iode corporel est localisé dans la thyroïde. 20% dans: sein, œil, paroi artérielle, glandes salivaires. (fonctions de l’iode indéterminées)
L’iode est principalement concentré dans les océans. Les régions côtières sont plus riches en iode mais à l’intérieur des terres, l’iode fait défaut. 30% de la population mondiale vit dans un environnement pauvre en iode.
En l’absence d’apport suffisant, la déficience en iode est une réalité très prévalente avec des conséquences importantes.

50
Q

Discuter de l’absorption et origine de l’iode?

A

80% du 20 mg de l’iode corporel est localisé dans la thyroïde. 20% dans: sein, œil, paroi artérielle, glandes salivaires. (fonctions de l’iode indéterminées)
100% de l’iode d’origine alimentaire est absorbé au niveau de l’estomac et du duodénum. L’excrétion est urinaire.

51
Q

Quels sont les conséquences de la déficience en iode?

A

Chez le fœtus: La déficience en iode a des effets irréversibles et dévastateurs avec atteinte neurologique et de la croissance. La condition résultante est le crétinisme. ( à l’origine du terme «crétin»; 1779).
Après la naissance, la déficience en iode empêche la croissance de plusieurs tissus et entraîne éventuellement une hyperplasie de la glande thyroïde afin d’augmenter la capacité de la glande de capter l’iode circulante. En présence de déficience sévère en iode, il y a augmentation du volume de la glande. C’est le goitre. Évolue vers l’hypothyroidie.
Une solution efficace: la supplémentation du sel de table en iode.

52
Q

Comment sont fournis les suppléments en iode dans le monde?

A

2020: Seuls 118 pays ont adopté la supplémentation iodée obligatoire du sel de table.
En Europe, seulement 56% des familles utilisent du sel iodé.
En Russie, la supplémentation du sel de table est sur une base volontaire et seul 30% de la population utilise du sel iodé.
En Suisse, la concentration de la supplémentation est régulièrement augmentée.
En Norvège, l’iode est en plus ajouté au fourrage des vaches afin de fournir de l’iode lors de la consommation de produits laitiers.
En Inde, la vente de sel de table non-iodé est interdite.
ATTENTION: Certains sels couramment utilisés et plus à la mode ne contiennent pas d’iode ( sel rose de l’Himalaya, etc….) Il faut vérifier que le sel consommé contient bel et bien de l’iode afin d’assurer un apport suffisant dans la diète. Les produits préparés commercialement n’utilisent pas toujours du sel iodé dans la préparation.

53
Q

Contenu corporel total de cuivre

A

75 -150 mg.

54
Q

Où est retrouvé le cuivre dans le corps?

A

Présent principalement dans le muscle, le cerveau, le cœur et les reins.

55
Q

Que constitue le cuivre?

A

Constituent essentiel des plusieurs métalloenzymes, de l’élastine et du collagène des vaisseaux, cartilages, os et peau.

56
Q

Discuter de l’apport et excrétion du cuivre.

A

Apport quotidien recommandé: 1,2 mg/jour
Sources principales: foie, crustacés, huîtres, crabe, noix, légumineuses
Absorption principalement au niveau du duodénum. Le cuivre absorbé se lie à l’albumine pour être livré au foie où il est incorporé à la céruloplasmine qui est la protéine de transport du cuivre dans le compartiment vasculaire à partir duquel elle va livrer le cuivre aux sites tissulaires.
Excrétion: biliaire
Quantité absorbée = quantité excrétée dans la bile

57
Q

Discuter du métabolisme du cuivre.

A
58
Q

Discuter de la déficience en cuivre et de la maladie de Menkes.

A

La déficience en cuivre est rare étant donné l’abondance du cuivre dans les aliments et l’eau potable. Mention de la maladie de Menkes, trouble génétique de l’absorption du cuivre.
Elle est possible et acquise chez les grands prématurés et dans les cas sévères de de malabsorption intestinale ( l’atteinte de la muqueuse de l’intestin par la maladie empêche l’absorption des nutriments).
Tx: supplémentation avec des sels de cuivre.

59
Q

Quelle est la maladie de la surcharge en cuivre et quelles sont les caractéristiques?

A

de Wilson
Maladie métabolique héréditaire rare à transmission autosomale récessive.
Le cuivre est excrété par voie biliaire. Son transfert de l’hépatocyte aux canaux biliaires requiert le protéine ATP7B. Une mutation de cette protéine la rend inefficace et l’anomalie entraine une diminution de l’excrétion biliaire du cuivre. Il y a donc une accumulation de cuivre dans les tissus ce qui occasionne des dommages oxidatifs tissulaires sévères.
Accumulation excessive de cuivre dans les tissus particulièrement le foie (cirrhose), les yeux (anneaux de Kayser-Fleisher) et le cerveau.
Traitement: chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine

60
Q

Contenu corporel total du zinc?

A

Contenu corporel total: 2 à 3 grammes.

61
Q

Que constitue le zinc?

A

Constituent de métalloenzymes et de protéines dans tous les axes du métabolisme.
Constituent essentiel des célèbres «Doigts de zinc» , protéines dont le zinc permet la liaison à l’ADN et l’ARN. Agissent comme facteurs de transcription , facteurs de croissance ou de différentiation et récepteurs à hormones stéroidiennes.

61
Q

Que constitue le zinc?

A

Constituent de métalloenzymes et de protéines dans tous les axes du métabolisme.
Constituent essentiel des célèbres «Doigts de zinc» , protéines dont le zinc permet la liaison à l’ADN et l’ARN. Agissent comme facteurs de transcription , facteurs de croissance ou de différentiation et récepteurs à hormones stéroidiennes.

62
Q

Dans quoi est impliqué le zinc?

A

Très Impliqué dans la réponse immunologique, la réparation et la cicatrisation tissulaire. (Crèmes contre l’érythème des fesses des bébés)

63
Q

Discuter de l’apport et source zinc.

A

Apport quotidien recommandé: 2 - 5 mg/jour
Sources d’apport variées: viande, produits laitiers, poisson

64
Q

Où est absorbé le zinc?

A

L’absorption intestinale n’est que de 30% et a lieu dans le duodénum et le jéjunum. Elle utilise la même voie d’absorption que le cuivre.

64
Q

Qu’est-ce qui inhibe l’absorption du zinc?

A

L’absorption est inhibée par la présence de fibres et de fer.

65
Q

Comment est transporté et mis en réserve le zinc?

A

Dans le compartiment plasmatique, le zinc circule lié à l’albumine (60%) et la macroglobuline (30%).
Ces protéines distribuent le zinc aux tissus qui l’utilisent pour leurs besoins de synthèse

De très petites quantités de zinc sont mises en réserve dans le foie, liées à des métalloprotéines.

66
Q

Quels sont les etiologies, symptomes et traitements de la déficience en zinc?

A

carence nutritionnelle
pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)
Une maladie génétique rare: acrodematitis enteropathica (absorption diminuée)

Symptômes et signes cliniques: Lésions dermatologiques péri-orificielles caractéristiques, diminution du goût, délai de cicatrisation.

Traitement:
corriger la cause
supplémentation orale ou entérale

67
Q

Qu’arrive-t-il lors d’une surcharge en zinc?

A

Le potentiel de toxicité du zinc est faible étant donné sa faible absorption intestinale et son élimination dans les selles.
Bien que la possibilité d’une surexposition environnementale industrielle soit théoriquement possible, la surcharge en zinc n’est pas un enjeu clinique.

The end. Finally. (9 decks)

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