métabolisme des lipoprotéines Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le cholestérol? (3 points)

A
  • Lipide de 27C de la famille des stérols
  • Contient un groupe –OH qui est polaire et hydrophile.
  • Cette fonction –OH peut être estérifiée par un acide gras et devient ainsi totalement insoluble dans l’eau. implique d’avoir un transporteur dans l’eau puisque c’est non-soluble => sous risque de précipitation
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2
Q

=> Deux sources de cholestérol corporel sont:

A
  1. L’apport alimentaire ( source mineure): le cholestérol n’est présent que ds les aliments provenant d’une source animale ( viande, produits laitiers, jaune d’oeuf). Seul 15-25% du cholestérol alimentaire est absorbé dans l’intestin ( apport quotidien de 300-500 mg).
    cholestérol alimentaire = gras strictement animal
  2. La synthèse par les organes ( source principale): synthèse d’environ 1 gramme de cholestérol par jour principalement dans le foie;( synthèse mineure dans plusieurs organes). (Les végétariens ont donc tout le cholestérol requis car c’est le corps qui le produit.)
    *BCP DE CHOLESTÉROL PARCE QU’IL N’EST PAS MIS EN RÉSERVE - sinon on aurait pas besoin d’un gros apport
    cholestérol qu’on a dans le sang => majoritairement du foie
    même si toutes les cellules peuvent faire du foie
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3
Q

vrai ou faux.
le cholestérol peut être mis en réserve. expliques ta réponse

A

faux. Le corps n’entrepose pas le cholestérol en quantités significatives, l’excédent est éliminé sous forme d’acides biliaires présents dans la bile et excreté dans l’intestin.

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4
Q

Synthèse du cholestérol : particularités
produit où?
par quelle enzyme?
stimulation/inhibition

A

Synthèse du cholestérol : particularités
- Synthèse ds le cytosol des cellules à partir de l’acétyl coA
- Rôle fondamental de l’enzyme HMG coA réductase dans sa synthèse. enzyme fondamental pour traitement du cholestérol élevé
- 80% de la synthèse a lieu dans le foie et l’intestin. Le reste par les surrénales et les organes reproducteurs.
- Synthèse maximale à minuit. Nadir à 13h. à minuit - le foie fait le plus de cholestérol
- Le ratio insuline/glucagon contrôle la synthèse du cholestérol.
- L’activité de la HMGcoA réductase est stimulée par l’insuline et diminuée par le glucagon et l’adrénaline.
- L’activité de la HMGcoA réductase est inhibée par l’augmentation de la concentration de cholestérol intracellulaire.
- L’inhibition de l’activité de la HMGcoA réductase par les statines constitue la base du traitement de l’hypercholestérolémie

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5
Q

fonctions du cholestérol:

A
  • constituant des membraners cellulaires des lipoprotéines
  • précurseur des acides biliaires
  • précurseur des corticostéroïdes, oestrogènes, androgènes
  • précurseur de la vitamine D (lumière UV stimule cholestérol de la peau qui produit la vitamine D)
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6
Q

structure du TG

A

formés de 3 molécules d’acides gras liées à une molécule de glycérol

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7
Q

TGs servent 2 fonctions physiologiques principales:

A
  • substrat énergétique
  • matériel de réserve ds les adipocytes (précurseur métabolique)
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8
Q

vrai ou faux.
l’humain n’a pas la capacité d’entreposer des TGs. + expliques

A

L’être humain a la capacité́ d’entreposer des quantités importantes de triglycérides qui forment la masse adipeuse.

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9
Q

vrai ou faux. les TGs sont assez pour traverser des membranes cellulaires. + expliques

A

faux. les TGs sont trop grands poir passer les membranes –> ils sont transformés en AG pour le passage + redeviennent des TG dans les adipocytes où ils sont entreposés

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10
Q

quelles sont les deux voies du cycle métabolique cholestérol-triglycéride:

A
  1. voie exogène = > gère les TGs + cholestérol alimentaires
  2. voie exogène => production de l’intérieur de l’organisme –> TG + cholestérol
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11
Q

finis la phrase

Gestion des gras alimentaires –

L’alimentation apporte environ … gr par jour de triglycérides (… de l’énergie) et .. à … g de cholestérol

L’absorption des gras alimentaires implique principalement … et un peu de … et de … et des …

  • Segment digestif supérieur: digestion du bolus alimentaire et arrivée des gras dans l’intestin. *LA MAJORITÉ DES GRAS ABSORBÉS PAR L’INTESTIN => …
  • Lumière intestinale: la … … hydrolyse les TG générant … et … . Formation de … ( agrégats de … … … avec les …). ENZYMES PROVENANT DU …
  • Les micelles livrent les … et les … ( et les….) qui entrent par .. …dans les entérocytes.
  • Le cholestérol alimentaire entre dans l’entérocyte par une protéine de transport spécifique :… . Il est estérifié dans la cellule par … et embarque lui aussi dans les … . Quand acides gras libres retournent dans la cellule => redeviennent des TGs
    → … = devenir liposoluble
A

Gestion des gras alimentaires –

L’alimentation apporte environ 100 gr par jour de triglycérides (40% de l’énergie) et 0,30 à 0,50 g de cholestérol

L’absorption des gras alimentaires implique principalement les triglycérides (98%) et un peu de cholestérol et de phospholipides (2%) et des vitamines liposolubles.

  • Segment digestif supérieur: digestion du bolus alimentaire et arrivée des gras dans l’intestin. LA MAJORITÉ DES GRAS ABSORBÉS PAR L’INTESTIN => TG (pas cholestérol)
  • Lumière intestinale: la lipase pancréatique hydrolyse les TG générant acides gras libres et mono acylglycérol. Formation de micelles ( agrégats de cholestérol-acides gras-mono glycérides avec les sels biliaires ). ENZYMES PROVENANT DU PANCRÉAS
  • Les micelles livrent les acides gras et les monoglycérides ( et les vitamines liposolubles!) qui entrent par simple diffusion dans les entérocytes.
  • Le cholestérol alimentaire entre dans l’entérocyte par une protéine de transport spécifique : NPCL1. Il est estérifié dans la cellule par l’ACAT et embarque lui aussi dans les chylomicrons. Quand acides gras libres retournent dans la cellule => redeviennent des TGs
    → estérifié = devenir liposoluble
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12
Q

finis la phrase

Le cholestérol dans l’intestin

  • Le cholestérol présent dans l’intestin provient de différentes sources, soit : Le cholestérol d’origine … le cholestérol des … , et le cholestérol des … dans la lumière intestinale.
  • Ainsi, … du cholestérol intestinal provient de la diète alors que … provient de sources … . Donc, la plus grande partie du cholestérol absorbé par l’intestin chaque jour provient de … (on récupère ce qu’on avait excrété). C’est la circulation … du cholestérol. On recycle car la synthèse a coûté de l’énergie!
    réutilisation des acides biliaires => récupération du cholestérol dans l’intestin
A

Le cholestérol dans l’intestin

  • Le cholestérol présent dans l’intestin provient de différentes sources, soit : Le cholestérol d’origine alimentaire, le cholestérol des sels biliaires, et le cholestérol des cellules épithéliales desquamées dans la lumière intestinale.
  • Ainsi, 33% du cholestérol intestinal provient de la diète alors que 66% provient de sources endogènes. Donc, la plus grande partie du cholestérol absorbé par l’intestin chaque jour provient de sources endogènes (on récupère ce qu’on avait excrété). C’est la circulation entérohépatique du cholestérol. On recycle car la synthèse a coûté de l’énergie!
    réutilisation des acides biliaires => récupération du cholestérol dans l’intestin
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13
Q

finis la phrase:

Dernière étape de l’absorption des graisses alimentaires

  • Les … et les … sont transportés dans la cellule intestinale et redeviennent des TG qui veulent entrer ds le sang mais sont … . Le cholestérol est déjà entré dans la cellule par sa protéine de transport et il est estérifié par l’ACAT (insoluble). Il doit attendre son moyen de transport pour voyager ds le milieu aqueux du sang.
  • Les TG et le cholestérol sont des gras. Ils ne peuvent pas … et … dans le sang. Ils seront intégrés dans une lipoprotéine: … qui les cache dans son intérieur et leur sert de … . Les chylomicrons passent dans le système … ( canal thoracique) et entrent dans le compartiment plasmatique par la … .. … livrant ainsi les lipides alimentaires à l’intérieur du corps pour leur utilisation.
  • C’est la dernière étape de l’absorption des graisses alimentaires, le cycle exogène du cholestérol-Tg.
A

Dernière étape de l’absorption des graisses alimentaires

  • Les monoglycérides et les acides gras sont transportés dans la cellule intestinale et redeviennent des TG qui veulent entrer ds le sang mais sont insolubles. Le cholestérol est déjà entré dans la cellule par sa protéine de transport et il est estérifié par l’ACAT (insoluble). Il doit attendre son moyen de transport pour voyager ds le milieu aqueux du sang.
  • Les TG et le cholestérol sont des gras. Ils ne peuvent pas entrer et voyager dans le sang. Ils seront intégrés dans une lipoprotéine: le chylomicron qui les cache dans son intérieur et leur sert de transporteur. Les chylomicrons passent dans le système lymphatique ( canal thoracique) et entrent dans le compartiment plasmatique par la veine cave supérieure livrant ainsi les lipides alimentaires à l’intérieur du corps pour leur utilisation.
  • C’est la dernière étape de l’absorption des graisses alimentaires, le cycle exogène du cholestérol-Tg.
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14
Q

finis. la phrase

Le transport des gras dans le plasma

  • Les lipides doivent être transportés d’un site tissulaire à un autre via le compartiment plasmatique. Comme le cholestérol et les triglycérides sont des gras peu solubles dans le compartiment aqueux qu’est le plasma, ils doivent se lier à .. pour circuler dans le compartiment plasmatique.
  • La combinaison … (… ou … ) et d’une fraction … forme la lipoprotéine qui est à la …. …… …. … .. des lipides dans le compartiment plasmatique.
A

Le transport des gras dans le plasma

  • Les lipides doivent être transportés d’un site tissulaire à un autre via le compartiment plasmatique. Comme le cholestérol et les triglycérides sont des gras peu solubles dans le compartiment aqueux qu’est le plasma, ils doivent se lier à des protéines pour circuler dans le compartiment plasmatique.
  • La combinaison des lipides (cholestérol ou triglycérides) et d’une fraction protéique forme la lipoprotéine qui est à la composante principale du système de transport des lipides dans le compartiment plasmatique.
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15
Q

=> Deux systèmes impliqués dans le transport des lipides dans le compartiment plasmatique:

A

=> Deux systèmes impliqués dans le transport des lipides dans le compartiment plasmatique:
1. Les lipoprotéines et les gras qui leur sont associés
2. Les acides gras libres

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16
Q

finis la phrase:

Plus de … des acides gras du plasma sont contenus dans les molécules de triglycérides et sont donc transportés par les lipoprotéines.

  • Une très petite portion des acides gras (2 à 5%) est présente sous forme … et est …. plasmatique. C’est la fraction appellée … . Ils ne constituent qu’une petite fraction des lipides plasmatiques, mais sont essentiels puisqu’ils sont …. .
A

Plus de 95 % des acides gras du plasma sont contenus dans les molécules de triglycérides et sont donc transportés par les lipoprotéines.

  • Une très petite portion des acides gras (2 à 5%) est présente sous forme non estérifiée et est liée à l’albumine plasmatique. C’est la fraction appellée acides gras libres. Ils ne constituent qu’une petite fraction des lipides plasmatiques, mais sont essentiels puisqu’ils sont les seuls lipides fournisseurs d’énergie.
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17
Q

finis la phrase

Métabolisme des acides gras
- Les acides gras libres fournissent … à … de l’énergie totale de l’organisme et circulent liés à … qui les livre à leurs sites d’utilisation qui sont principalement le …, le … et le … .

A

Les acides gras libres fournissent 50% à 90% de l’énergie totale de l’organisme et circulent liés à
l’albumine qui les livre à leurs sites d’utilisation qui sont principalement le muscle, le foie et le cœur.

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18
Q

qu’arrive-t-il lorsque la quantité d’acides gras libres dans le plasma excède les besoins de leur utilisation à des fins énergétiques?

A

ils servent à la synthèse des triglycérides endogènes par le foie. Ces triglycérides seront ultimement mis en réserve dans les tissus adipeux

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19
Q

Si notre apport en gras excède le besoin calorique en énergie, on …

A

si notre apport en gras excède le besoin calorique en énergie, on met des triglycérides en réserve

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20
Q

Transport plasmatique des lipides

Lipoprotéines : ?

A

Système principal de transport des lipides dans le compartiment plasmatique

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21
Q

Rôles fondamentaux - lipoprotéines:

A
  1. Transport des TG de l’intestin et du foie vers les sites d’utilisation ( muscle et adipocytes)
  2. Transport du cholestérol vers les tissus périphériques ou des tissus vers le foie.
22
Q
  • Toutes les lipoprotéines sont constituées de …
A

d’une portion protéique ou apolipoprotéine et d’une portion lipidique (cholestérol libre, cholestérol estérifié, triglycérides, phospholipides) de composition différente selon le type de lipoprotéine.

23
Q

finsi la phrase

Leur contenu (des lipoprotiéines) différent leur confère des … … qui permettent leur séparation les unes des autres selon leur densité à l’ … . C’est cette densité qui est utilisée pour les … .

A
  • Leur contenu (des lipoprotiéines) différent leur confère des différences physicochimiques qui permettent leur séparation les unes des autres selon leur densité à l’ultracentrifugation. C’est cette densité qui est utilisée pour les nommer.
24
Q

Le type d’apolipoprotéine de la lipoprotéine lui confère des caractéristiques qui contrôlent les … et le … … de la lipoprotéine.

A

Le type d’apolipoprotéine de la lipoprotéine lui confère des caractéristiques qui contrôlent les interactions et le destin métabolique de la lipoprotéine.

25
Q

→ Leurs principales fonctions de l’apoprotéine sont:

A

→ Leurs principales fonctions de l’apoprotéine sont:
- Rôle de structure
- Rôle d’activation des enzymes du métabolisme des lipoprotéines
- Rôle de reconnaissance des lipoprotéines par les récepteurs cellulaires

26
Q

Il existe cinq (4) types de lipoprotéines:
+ rôle commun :

A

Les chylomicrons
Les VLDL ( Very Low Density Lipoprotein)
Les IDL (Intermediate Density lipoprotein)
Les LDL (Low Density Lipoprotein)
Les HDL (High Density Lipoprotein)

Elles jouent un rôle prédominant dans le transport plasmatique et le métabolisme des lipides :

27
Q

chylomicron -description * ne concernant pas apoprotéine*
- Riche en … (86% de leur masse) donc la plus … des lipoprotéines; produits par les ….

  • Ne sont normalement présents qu’après un ….
  • Demi-vie très courte: …; catabolisme est ….: ils sont normalement … après une période de jeûne.
  • Permet le transport des .. et des substances … ( eg vitamines) qui viennent d’être … vers le foie. (TG+++, cholestérol+, vitamines) vitamines liposolubles = …
  • Trajet : Va au canal thoracique-VCS- compartiment plasmatique
A
  • Riche en TG (86% de leur masse) donc la plus grosse des lipoprotéines; produits par les entérocytes.
  • Ne sont normalement présents qu’après un repas (post-prandial) (puisque les gras alimentaires doivent être transportés) ( pas d’autobus qd pas de passager!) y’en a pas à jeun
  • Demi-vie très courte: 15 minutes; catabolisme explosif: ils sont normalement absents après une période de jeûne.
  • Permet le transport des lipides et des substances liposolubles ( eg vitamines) qui viennent d’être ingérées vers le foie. (TG+++, cholestérol+, vitamines) vitamines liposolubles = ADEK
  • Va au canal thoracique-VCS- compartiment plasmatique
28
Q

apoprotéines (3) du chylomicrons + rôles:

=> Apoprotéine principale: apo… incorporée dès la synthèse du chylo dans les entérocytes. Dans le plasma, le CM vole 2 autres protéines: l’… et l’… du HDL ce qui permet au chylomicron de changer sa fonction de transport vers une fonction de livraison.

  • La présence de l’apo… permet … de l’endothélium vasculaire qui va digérer les TG en acides gras libres et en composantes de glycérol.
  • Acides gras vont aux adipocytes (entreposage) ou aux muscles (source d’énergie).Le résidu de chylomicron et s’en va se lier au foie par son … (quelle apoprotéine?) pour être digéré et livrer le cholestérol alimentaire au foie.
A

=> Apoprotéine principale: apoB48 incorporée dès la synthèse du chylo dans les entérocytes. Dans le plasma, le CM vole 2 autres protéines: l’apoCII et l’apoE du HDL ce qui permet au chylomicron de changer sa fonction de transport vers une fonction de livraison. apoCII → permet d’activer l’enzyme (présente des les vaisseaux sanguins => lipoprotéine lipase -> LPL) permettant de dégrader le chylomicron
LPL attaque TGs des chylomicrons + retransforme en AG libres

  • La présence de l’apoCII permet d’activer la lipoprotéine lipase de l’endothélium vasculaire qui va digérer les TG en acides gras libres et en composantes de glycérol.
  • Acides gras vont aux adipocytes (entreposage) ou aux muscles (source d’énergie).Le résidu de chylomicron et s’en va se lier au foie par son apoE pour être digéré et livrer le cholestérol alimentaire au foie.
29
Q

VLDL (Very Low Density Lipoprotein) = ?

A

=>Transporteur de TG ++ avec un peu de cholestérol.

30
Q

Les VLDL sont synthétisés par le … qui leur fournit leur …

A

Les VLDL sont synthétisés par le foie qui leur fournit leur apoB100.

31
Q

synthèse, catabolisme, demie-vie, apoprotéine - VLDL:

A
  • La VLDL est produite de façon continue par le foie toujours produite
  • Rapidement catabolisée ( demi-vie de 4-6 heures)
  • Elle porte fièrement son chapeau apoB100 dès sa synthèse.
  • Elle est voleuse et comme les chylomicrons, la VLDL vole aux HDL l’apoE et l’apoCII.
  • L’apoCII permet la digestion de ses TG par la lipoprotéine lipase de l’endothélium vasculaire. (comme pour le chylomicron)
  • La VLDL devient alors un résidu de VLDL (IDL) qui va aussi redonner l’apoCII à HDL mais va lui prendre son cholestérol car il se prépare à déménager dans le monde du cholestérol…..
32
Q

finis la phrase

Les … transportés par les VLDL sont synthétisés dans … à partir des acides gras captés par ces cellules. Les acides gras proviennent de 2 sources soit les acides gras libres générés par la … et les acides gras provenant du ….. .

A

Les triglycérides transportés par les VLDL sont synthétisés dans l’hépatocyte à partir des acides gras captés par ces cellules. Les acides gras proviennent de 2 sources soit les acides gras libres générés par la lipolyse et les acides gras provenant du métabolisme des glucides alimentaires.

33
Q

Métabolisme des VLDL :

A
  • 50% des IDL ( résidus de VLDL) vont être retirés de la circulation par le foie via la liaison de leur apoE aux récepteurs hépatiques. Ils seront simplement dégradés dans le foie.
  • L’autre 50% des IDL va subir des modifications (perte de l’apoE et de l’apoC, vol de cholestérol du HDL) et être dégradé par la lipase hépatique (LH) et quitter le monde des TG en aboutissant à la formation des LDL. C’est un pont métabolique entre le monde des triglycérides et celui du cholestérol.
34
Q
  1. LDL (Low Density Lipoprotein) = ?
    origine + durée de vie
A

=> Origine du catabolisme des VLDL en IDL; durée de vie de quelques jours.

35
Q

qui suis-je ?
je suis le véhicule principal du cholestérol dans le compartiment plasmatique (70% du cholestérol plasmatique),

A

LDL

36
Q

LDL a pour rôle de … .

A

LDL a pour rôle de livrer aux tissus périphériques le cholestérol dont ils ont besoin.

37
Q

quelle est la seule composante protéique du LDL?
qui lui permet?

A

apoB100 qui lui permet de se lier à son récepteur hépatique

38
Q

retour du LDL au foie par quoi + qu’est-ce qu’il arrive rendu là?

A

Le LDL retourne au foie par liaison par leur apoB100 et ils sont dégradés en tous leurs constituants moléculaires. (IMPORTANT)

39
Q

Conséquences de la livraison du cholestérol au foie:

A

Conséquences de la livraison du cholestérol au foie:
- Le corps humain ne peut pas entreposer du cholestérol. Il doit donc contrôler la quantité de cholestérol présent dans le corps. Le foie est le seul organe qui peut éliminer le cholestérol ( sous forme d’acides biliaires)

- Les LDL vont donc aller se lier à leurs récepteurs hépatiques par leur apoB100 pour y livrer le cholestérol (la réponse, le reste c’est du contexte)

40
Q

quel paramètre informe le foie de la quantité global de cholestérol dans l’organisme?

A
  • La quantité de cholestérol livré à la cellule hépatique va informer le foie sur le contenu global de cholestérol dans le corps.
41
Q

. La livraison de cholestérol au foie va:

A
  1. inhiber la synthèse du cholestérol en inhibant l’activité de la HMGcoA reductase
  2. diminuer le nombre de récepteurs à LDL à la surface des hépatocytes ( la cour est pleine, on ferme les portes!)
  3. permettre de mettre un peu de cholestérol en réserve ( faible quantités; estérification par l’ACAT et entreposage de gouttelettes)
42
Q

Un nouveau joueur - la PCSK-9: description + rôle :

A

=>Proprotéine converstase subtilisin-like/kexin type 9 (PCSK9)

  • Enzyme encodée par le gène PCSK9 produite dans l’hépatocyte. Processing intramoléculaire dans le réticulum endoplasmique avec production d’une protéine secrétée dans le plasma
  • La PCSK9 joue un rôle prédominant de régulation dans l’homéostase du cholestérol car elle diminue le nombre de récepteurs à LDL présents sur la surface des hépatocytes.
43
Q

L’importance de la PCSK9 en clinique

A
  • La quantité de PCSK9 d’un individu est déterminée par sa génétique. Un individu qui produit peu de PCSK9 va avoir des hépatocytes avec une belle surface plein de récepteurs à LDL pour permettre de bien attraper les LDL qui passent et de bien contrôler la concentration sanguine du cholestérol en informant le foie de ce qui se passe.
  • Un individu qui produit beaucoup de PCSK9 va avoir un risque de déveloper une augmentation de sa concentration sanguine de cholestérol avec les complications associées.
  • Il suffisait donc de se débarrasser de cette PCSK9. *traitement = anti-PCSK9
44
Q

pourquoi appelle-t-on le C-LDL « mauvais cholestérol »?

A

Lorsque la persistance des LDL dans la circulation se prolonge, les LDL peuvent subir des modifications (oxidation) rendant impossible leur reconnaissance par les récepteurs hépatiques. Les LDL ainsi modifiées sont alors reconnues et internalisées par des récepteurs spécifiques au niveau des macrophages.

Quand les macrophages sont surchargés d’esters de cholestérol, ils se transforment en cellules spumeuses à l’origine de la formation des plaques d’athérome. C’est la phase initiale de l’athérosclérose qui va éventuellement évoluer et causer une maladie vasculaire.

45
Q
  1. HDL (High Density Lipoprotein) : description + rôle

pourquoi HDL = bon cholestérol

A

-** Synthèse par le foie principalement.**
=> HDL naissantes sont discoidales et contiennent du cholestérol très peu estérifié. L’enzyme LCAT estérifie le cholestérol et les esters de cholestérol se cachent alors au centre de la HDL qui devient sphérique. Ses sites extérieurs sont alors libres d’accepter du cholestérol des membranes cellulaires des tissus périphériques. C’est un « Aspirateur » à cholestérol.

RÔLE: Capte le cholestérol libre des surfaces cellulaires et le redonne aux VLDL et aux LDL (action de la CETP) .
- Ceci permet aux VLDL et surtout aux LDL de ramener le cholestérol vers le foie pour son élimination (dans la bile)
- C’est pourquoi le C-HDL est la fraction dite « bon cholestérol »
HDL prend le cholestérol des tissus et amène vers le foie —> pour éviter accumulation/stockage

en gras = réponse

46
Q

Enzymes principaux du métabolisme des lipoprotéines + rôles:

A
  1. les lipoprotéines lipases: LPL et LH qui assurent l’hydrolyse des lipoprotéines riches en TG
  2. la LCAT: permet l’estérification du cholestérol intravasculaire.
  3. l’ACAT : permet l’estérification du cholestérol intracellulaire.
  4. HMG coA reductase: enzyme clé de la biosynthèse du cholestérol et du traitement de l’hypercholestérolémie
47
Q

=> Dyslipidémies: explication

A
  • « Dys- »: anormal; « lipid- »: gras; « -émie »: concentration dans le sang
  • Donc: dyslipidémie= concentrations anormales de cholestérol OU de triglycérides OU les 2 dans le sang du patient.
  • Elles sont très fréquentes et sont le plus souvent asymptomatiques
  • Leur évolution est associée à une morbidité et une mortalité cardio et neurovasculaire importante.
  • On les identifie en faisant le dosage en laboratoire de la concentration des lipoprotéines (hé oui!) dans un prélèvement sanguin.
  • Il n’est plus nécessaire d’être à jeun pour faire le dosage du bilan lipidique!
48
Q

composantes du bilan lipidique:

A
  1. cholestérol total
  2. c-HDL
  3. c-LDL
  4. Non-HDL cholestérol
  5. TG
49
Q

Les principaux traitements hypolipémiants en pratique médicale :

A
  1. Inhibiteurs de la HMG coA reductase: ce sont les omniprésentes « statines » ( atorvastatine, rosuvastatine, pravastatine): diminuent **** l’activité de cette enzyme ce qui diminue ainsi la quantité de cholestérol produite par le foie. Ce sont les agents les plus fréquemment utilisés. Ils diminuent le C-LDL ( ET NON PAS LE C-HDL)
  2. Inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol: L’ézétimibe inhibe le transporteur intestinal de cholestérol NPC1L1 et prévient ainsi l’entrée de cholestérol intestinal entraînant sa perte dans les selles.
  3. Anticorps contre le PCSK9: l’anticorps anti-PCSK9 se lie à la PCSK9 dans le sang et la rend inactive. Pas de PCSK-9= augmentation du nombre de récepteurs à LDL recyclés à la surface et augmentation de la clairance des LDL. Utilisé pour les hypercholestérolémies sévères.
    => INJECTION SOUS-CUTANÉE => q2semaines
    seulement hypercholestérolémie sévère nécessitent ces anticorps
50
Q

=> Lors d’une augmentation de TGs → traitement

A

Fibrates: augmente l’activité de la lipoprotéine lipase : Diminuent la concentration des triglycérides.