Méningite bactérienne pédiatrie Flashcards

1
Q

L’incidence la plus élevée de méningite bactérienne est à quel âge?

A

Moins de 2 mois (avant la vaccination)
puis 2 à 23 mois (surtout enfants non vaccinés)
puis ↓ ++

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2
Q

Facteurs prédisposants à la méningite en pédiatrie

A
  • exposition récente à une personne atteinte de méningite à ménincocogue ou Hib
  • infection récente (surtout respiratoire ou oculaire)
  • voyages dans zones endémiques
  • traumatisme crânien pénétrant
  • anomalies anatomiques
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3
Q

Étiologie de la méningite bactérienne entre 0 et 3 mois

A
  1. Streptococcus agalactiae (streptocoque ß-hémolytique du groupe B)
    (Coque gram +)
    dépistage systématique en grossesse
  2. Escherichia coli
    (bacille gram -)
  3. Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Serratia
    (bacille gram -)
  4. Listeria monocytogenes
    (bacille gram +)

autres : Staphylococcus aureus (surtout si valve ventriculo-péritonéale pr traiter hydrocéphalie), Entérocoques, Citrobacter diversus, Salmonella, etc.

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4
Q

Étiologie de la méningite bactérienne chez les enfants de plus de 3 mois

A
  1. Streptococcus pneumoniæ (Pneumocoque)
    cocci gram +
    ⭐️Vaccin pneumocoque à 2, 4 et 12 mois
    - Pneu-C-10 (Synflorix) : vaccin conjugué contenant 10 stéréotypes (alors qu’il existe > 90 sérotypes identifiés à Strep pneumoniae)
    - Immunisation universelle contre le pneumocoque au Québec depuis 2002 : Phénomène de remplacement toutefois observé (↑ infections par sérotypes non-vaccinaux)
  2. Neisseria meningitidis (Méningocoque)
    cocci gram -
    ⭐️Vaccin ménincocoque C à 12 mois et 3e année secondaire
    - Vaccins conjugués monovalents contre le méningocoque du groupe C (MenjuguateMD, NeisVac-CMD)
    - Immunisation universelle des jeunes enfants contre le groupe C depuis 2002 au Québec = Immunisation a entraîné ↓ incidence infections dues au sérotype C
    – Majorité des infections invasives à méningocoque maintenant dues au groupe B
    ⌀ immunisation universelle contre le groupe B et serait non pertinent selon la situation épidémiologique actuelle ❗️mais envisager chez enfants à risque
  3. Hæmophilus influenzæ du type b (Hib)
    presque disparu grâce à la vaccination depuis 1998
    (à 2,4,6 et 18 mois)
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5
Q

Mécanisme de résistance du Pneumocoque à l’ampicilline

A

Habituellement sensible à l’ampicilline, on observe depuis quelques années des souches
présentant une résistance de faible niveau, et parfois même de niveau élevé, à l’ampicilline. Le
mécanisme de cette résistance est la modification des protéines liant les ß-lactamines sur
l’enveloppede la bactérie ( le PBP, ou Penicillin Binding Proteins ).

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6
Q

les facteurs de risque du portage d’une souche de pneumocoque résistante à la pénicilline chez l’enfant

A
  • La fréquentation d’une garderie
  • L’âge plus précoce ( moins de deux ans )
  • La prise d’antibiotiques durant le mois précédent
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7
Q

Signification clinique des convulsions précoces VS tardives en méningite bactérienne

A

précoces (moins de 48 heures) = pas un facteur pronostic négatif – effet toxique initial

tardives = dommage cérébral plus ou moins réversible

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8
Q

Raison pour laquelle il faut donner le décadron avant les antibiotiques lors de la méningite bactérienne pédiatrique

A

Car la dose antibiotique risque d’engendrer une lyse bactérienne importante qui accélère la réponse inflammatoire et pouvant mener à un choc.

le décadron devrait être administré avant, soit pendant la phase de latence des bactéries (lorsqu’elles entrent dans le LCR) et avant l’activation de la réponse inflammatoire, sinon risque d’être moins efficace

= avant la première dose d’antibiotique ou max 1 heure après

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9
Q

Symptômes de la méningite bactérienne

A
• Fièvre
• Céphalées
• Irritabilité
• Léthargie ou obnubilation
• Alternance de somnolence et d’irritabilité
• Raideur de nuque
(via Signe de Kernig ou de Brudzinski)
• Vomissements
• Constipation
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10
Q

Favoriser antibiotiques bactéricides ou bactériostatiques dans le Tx de la méningite?

A

Bactéricides
(Un antibiotique est dit bactéricide lorsqu’il entraîne une destruction bactérienne. La CMB égale en général la CMI ou en diffère très peu. Ex. : pénicilline, vancomycine…)

Les antibiotiques bactériostatiques sont contre-indiqués lors d’atteinte des méninges (aussi si immunosuppression ou endocardite bactérienne) car la destruction bactérienne est complétée par le système immunitaire de l’hôte → ATB inefficace si peu de réponse immunitaire

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11
Q

Pourquoi l’imipenem n’est pas utilisé dans le Tx de la méningite

A

car abaisse le seuil convulsif donc augmente le risque de convulsions
(donc pas utilisé malgré bonne pénétration LCR)

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12
Q

Facteurs qui influencent la pénétration dans le LCR

A

Mieux si :

  • poids moléculaire faible (ex. : rifampicine)
  • structure chimique simple
  • peu ionisés
  • liaison protéique faible
  • lipophiles (quinolones, rifampin)
  • inflammation des méninges (influence seulement pour vancomycin, ampi, pénicilline)
  • donc déxaméthasone gêne le transfert méningé de la vancomycine et de l’ampicilline (mais aucun impact clinique).

Moins bonne pénétration si:

  • forte liaison protéique car élimination via purulence (pen G, ceftriaxone, sulfamides)
  • inhibés par pH acide (b-lactamines, car très ionisées)
  • purulence (aminosides)
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13
Q

Traitement empirique méningite bactérienne chez le nouveau-né jusqu’à 12 semaines

A

Ampicilline (pour couverture Listeria) *haute dose
ET
Céfotaxime

étiologie :
S. agalactiae
E. coli
L. monocytogenes autres…

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14
Q

Traitement empirique méningite bactérienne chez les enfants de plus 12 semaines

A

Ceftriaxone (ou céfotaxime)
ET
Vancomycine

étiologie :
S. pneumoniae
N. meningitidis
H. influenzae type b

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15
Q

Bénéfices de l’utilisation de dexaméthasone en méningite bactérienne

A

enfants de plus de 3 mois

  • diminue significativement l’incidence de la surdité dans les cas de méningite à H. influenzae de type B
  • tendance à raccourcir la durée de la fièvre et à diminuer les séquelles intellectuelles à long terme ( ataxie, retard intellectuel )
  • tendance à diminuer la mortalité dans les cas de méningite à pneumocoque

plus efficace si administré avant première dose antibiotique et max 1 heure après
(q 6 heures x 24 heures)
*max 48 heures

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16
Q

Stratégie évasive des bactéries au stade de la colonisation et invasion muqueuse (1.)

A
Défense de l'hôte (humain) :
IgA sécrétoires
Activité mucociliaire
Épithélium muqueux
❗️diminuée post inf virales.
(ou si fumeurs car irritation chronique des voies respi) 

Pathogène :
IgA protéases (destruction igA)
Ciliostase (paralysie des cils)
Pili adhérents (permet de se déplacer sur la muqueuse)

17
Q

Stratégie évasive des bactéries au stade de l’Invasion intravasculaire (2.)

A

Défense de l’hôte (humain) :
Complément

Pathogène :
Évasion de la voie alterne par la capsule polysaccharidique
(bactéries encapsulées : pneumocoque, ménincocoque, salmonella, H influenzae B)

❗️Cascade du complément ne voit pas méningocoque = taux bactériémie ↑↑ car non reconnu par immunité naturelle

18
Q

Stratégie évasive des bactéries pour le passage dans la BHE (3.)

A

Défense de l’hôte (humain) :
Endothélium cérébral (jonctions serrées)

Pathogène :
Pili adhérents

❗️Bactérie réussit à traverser BHE grâce à ses pilis dans les ouvertures qui permettent de faire passer glucose et O2

19
Q

Stratégie évasive des bactéries une fois dans le LCR (4.)

A

Défense de l’hôte (humain) :
nulle…

Pathogène :
réplication rapide!

❗️Évasion du SI par les bactéries dans le compartiment sanguin et phase de latence durant 3-4h où elles peuvent se multiplier ++ dans le LCR

*Détection de la bactérie par les neutrophiles = déclenchement de la libération de cytokines inflammatoires (IL-1 et TNF) = ouverture permettant de faire entrer les neutrophiles en quelques heures mais permet aussi à +++ de bactéries d’entrer!

Période de latence = moment de donner les anti-inflammatoires ! Donner avant ou max 1h après 1ère dose abx pour limiter lyse cellulaire et la réponse infl 2e qui déclenche cascades = dommages

20
Q

Pouvoir expliquer succinctement le rôle des cytokines dans la réponse inflammatoire lors de
l’invasion bactérienne des méninges.

A

Détection de la bactérie dans le LCR = déclenchement de la libération de cytokines inflammatoires (IL-1 et TNF) = ouverture des jonctions serrées de la BHE permettant de faire entrer les neutrophiles en quelques heures mais permet aussi à +++ de bactéries d’entrer!

Conséquences de l’inflammation (entrée de neutrophiles augmente ++ production de cytokines):

  • eau et protéines se libèrent dans l’espace arachnoïdien = œdème et ↑ TA intra-crânienne
  • neutrophiles et cerveau consomment glucose

= ↓glucose, ↑ protéines
https://www.youtube.com/watch?v=xQC6L8M6XfU

21
Q

Antibiotiques avec une Pénétration habituellement bonne dans le LCR (adéquate pour la plupart des situations
cliniques)

A
#1 Méropénem
meilleure distribution, canon donc dernier recours

Céphalo 3e génération (Ceftriaxone, Céfotaxime, Ceftazidime)

Ciprofloxacine
Ticarcilline, Pipéracilline ( mais insuffisant
contre P. aeruginosa )
Métronidazole
INH, Rifampine, Pyrazinamide
Sulbactam

SI inflammation : pénicilline, ampicilline, vancomycine

Autres :
imipénem (mais non utilisé car abaisse seuil convulsif)

❌macrolides, céphalo 1-2e génération ni aminosides

22
Q

Traitement spécifique de la méningite bactérienne à Strep du groupe B en pédiatrie

A

PenG ou Ampi
+ Amino pour 5-7 jours

Strep du groupe B Modérément sensible à l’ampicilline, la combinaison de cet antibiotique à un aminoside est synergique contre cet agent.