Méningite bactérienne pédiatrie Flashcards
L’incidence la plus élevée de méningite bactérienne est à quel âge?
Moins de 2 mois (avant la vaccination)
puis 2 à 23 mois (surtout enfants non vaccinés)
puis ↓ ++
Facteurs prédisposants à la méningite en pédiatrie
- exposition récente à une personne atteinte de méningite à ménincocogue ou Hib
- infection récente (surtout respiratoire ou oculaire)
- voyages dans zones endémiques
- traumatisme crânien pénétrant
- anomalies anatomiques
Étiologie de la méningite bactérienne entre 0 et 3 mois
- Streptococcus agalactiae (streptocoque ß-hémolytique du groupe B)
(Coque gram +)
dépistage systématique en grossesse - Escherichia coli
(bacille gram -) - Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Serratia
(bacille gram -) - Listeria monocytogenes
(bacille gram +)
autres : Staphylococcus aureus (surtout si valve ventriculo-péritonéale pr traiter hydrocéphalie), Entérocoques, Citrobacter diversus, Salmonella, etc.
Étiologie de la méningite bactérienne chez les enfants de plus de 3 mois
- Streptococcus pneumoniæ (Pneumocoque)
cocci gram +
⭐️Vaccin pneumocoque à 2, 4 et 12 mois
- Pneu-C-10 (Synflorix) : vaccin conjugué contenant 10 stéréotypes (alors qu’il existe > 90 sérotypes identifiés à Strep pneumoniae)
- Immunisation universelle contre le pneumocoque au Québec depuis 2002 : Phénomène de remplacement toutefois observé (↑ infections par sérotypes non-vaccinaux) - Neisseria meningitidis (Méningocoque)
cocci gram -
⭐️Vaccin ménincocoque C à 12 mois et 3e année secondaire
- Vaccins conjugués monovalents contre le méningocoque du groupe C (MenjuguateMD, NeisVac-CMD)
- Immunisation universelle des jeunes enfants contre le groupe C depuis 2002 au Québec = Immunisation a entraîné ↓ incidence infections dues au sérotype C
– Majorité des infections invasives à méningocoque maintenant dues au groupe B
⌀ immunisation universelle contre le groupe B et serait non pertinent selon la situation épidémiologique actuelle ❗️mais envisager chez enfants à risque - Hæmophilus influenzæ du type b (Hib)
presque disparu grâce à la vaccination depuis 1998
(à 2,4,6 et 18 mois)
Mécanisme de résistance du Pneumocoque à l’ampicilline
Habituellement sensible à l’ampicilline, on observe depuis quelques années des souches
présentant une résistance de faible niveau, et parfois même de niveau élevé, à l’ampicilline. Le
mécanisme de cette résistance est la modification des protéines liant les ß-lactamines sur
l’enveloppede la bactérie ( le PBP, ou Penicillin Binding Proteins ).
les facteurs de risque du portage d’une souche de pneumocoque résistante à la pénicilline chez l’enfant
- La fréquentation d’une garderie
- L’âge plus précoce ( moins de deux ans )
- La prise d’antibiotiques durant le mois précédent
Signification clinique des convulsions précoces VS tardives en méningite bactérienne
précoces (moins de 48 heures) = pas un facteur pronostic négatif – effet toxique initial
tardives = dommage cérébral plus ou moins réversible
Raison pour laquelle il faut donner le décadron avant les antibiotiques lors de la méningite bactérienne pédiatrique
Car la dose antibiotique risque d’engendrer une lyse bactérienne importante qui accélère la réponse inflammatoire et pouvant mener à un choc.
le décadron devrait être administré avant, soit pendant la phase de latence des bactéries (lorsqu’elles entrent dans le LCR) et avant l’activation de la réponse inflammatoire, sinon risque d’être moins efficace
= avant la première dose d’antibiotique ou max 1 heure après
Symptômes de la méningite bactérienne
• Fièvre • Céphalées • Irritabilité • Léthargie ou obnubilation • Alternance de somnolence et d’irritabilité • Raideur de nuque (via Signe de Kernig ou de Brudzinski) • Vomissements • Constipation
Favoriser antibiotiques bactéricides ou bactériostatiques dans le Tx de la méningite?
Bactéricides
(Un antibiotique est dit bactéricide lorsqu’il entraîne une destruction bactérienne. La CMB égale en général la CMI ou en diffère très peu. Ex. : pénicilline, vancomycine…)
Les antibiotiques bactériostatiques sont contre-indiqués lors d’atteinte des méninges (aussi si immunosuppression ou endocardite bactérienne) car la destruction bactérienne est complétée par le système immunitaire de l’hôte → ATB inefficace si peu de réponse immunitaire
Pourquoi l’imipenem n’est pas utilisé dans le Tx de la méningite
car abaisse le seuil convulsif donc augmente le risque de convulsions
(donc pas utilisé malgré bonne pénétration LCR)
Facteurs qui influencent la pénétration dans le LCR
Mieux si :
- poids moléculaire faible (ex. : rifampicine)
- structure chimique simple
- peu ionisés
- liaison protéique faible
- lipophiles (quinolones, rifampin)
- inflammation des méninges (influence seulement pour vancomycin, ampi, pénicilline)
- donc déxaméthasone gêne le transfert méningé de la vancomycine et de l’ampicilline (mais aucun impact clinique).
Moins bonne pénétration si:
- forte liaison protéique car élimination via purulence (pen G, ceftriaxone, sulfamides)
- inhibés par pH acide (b-lactamines, car très ionisées)
- purulence (aminosides)
Traitement empirique méningite bactérienne chez le nouveau-né jusqu’à 12 semaines
Ampicilline (pour couverture Listeria) *haute dose
ET
Céfotaxime
étiologie :
S. agalactiae
E. coli
L. monocytogenes autres…
Traitement empirique méningite bactérienne chez les enfants de plus 12 semaines
Ceftriaxone (ou céfotaxime)
ET
Vancomycine
étiologie :
S. pneumoniae
N. meningitidis
H. influenzae type b
Bénéfices de l’utilisation de dexaméthasone en méningite bactérienne
enfants de plus de 3 mois
- diminue significativement l’incidence de la surdité dans les cas de méningite à H. influenzae de type B
- tendance à raccourcir la durée de la fièvre et à diminuer les séquelles intellectuelles à long terme ( ataxie, retard intellectuel )
- tendance à diminuer la mortalité dans les cas de méningite à pneumocoque
plus efficace si administré avant première dose antibiotique et max 1 heure après
(q 6 heures x 24 heures)
*max 48 heures
Stratégie évasive des bactéries au stade de la colonisation et invasion muqueuse (1.)
Défense de l'hôte (humain) : IgA sécrétoires Activité mucociliaire Épithélium muqueux ❗️diminuée post inf virales. (ou si fumeurs car irritation chronique des voies respi)
Pathogène :
IgA protéases (destruction igA)
Ciliostase (paralysie des cils)
Pili adhérents (permet de se déplacer sur la muqueuse)
Stratégie évasive des bactéries au stade de l’Invasion intravasculaire (2.)
Défense de l’hôte (humain) :
Complément
Pathogène :
Évasion de la voie alterne par la capsule polysaccharidique
(bactéries encapsulées : pneumocoque, ménincocoque, salmonella, H influenzae B)
❗️Cascade du complément ne voit pas méningocoque = taux bactériémie ↑↑ car non reconnu par immunité naturelle
Stratégie évasive des bactéries pour le passage dans la BHE (3.)
Défense de l’hôte (humain) :
Endothélium cérébral (jonctions serrées)
Pathogène :
Pili adhérents
❗️Bactérie réussit à traverser BHE grâce à ses pilis dans les ouvertures qui permettent de faire passer glucose et O2
Stratégie évasive des bactéries une fois dans le LCR (4.)
Défense de l’hôte (humain) :
nulle…
Pathogène :
réplication rapide!
❗️Évasion du SI par les bactéries dans le compartiment sanguin et phase de latence durant 3-4h où elles peuvent se multiplier ++ dans le LCR
*Détection de la bactérie par les neutrophiles = déclenchement de la libération de cytokines inflammatoires (IL-1 et TNF) = ouverture permettant de faire entrer les neutrophiles en quelques heures mais permet aussi à +++ de bactéries d’entrer!
Période de latence = moment de donner les anti-inflammatoires ! Donner avant ou max 1h après 1ère dose abx pour limiter lyse cellulaire et la réponse infl 2e qui déclenche cascades = dommages
Pouvoir expliquer succinctement le rôle des cytokines dans la réponse inflammatoire lors de
l’invasion bactérienne des méninges.
Détection de la bactérie dans le LCR = déclenchement de la libération de cytokines inflammatoires (IL-1 et TNF) = ouverture des jonctions serrées de la BHE permettant de faire entrer les neutrophiles en quelques heures mais permet aussi à +++ de bactéries d’entrer!
Conséquences de l’inflammation (entrée de neutrophiles augmente ++ production de cytokines):
- eau et protéines se libèrent dans l’espace arachnoïdien = œdème et ↑ TA intra-crânienne
- neutrophiles et cerveau consomment glucose
= ↓glucose, ↑ protéines
https://www.youtube.com/watch?v=xQC6L8M6XfU
Antibiotiques avec une Pénétration habituellement bonne dans le LCR (adéquate pour la plupart des situations
cliniques)
#1 Méropénem meilleure distribution, canon donc dernier recours
Céphalo 3e génération (Ceftriaxone, Céfotaxime, Ceftazidime)
Ciprofloxacine Ticarcilline, Pipéracilline ( mais insuffisant contre P. aeruginosa ) Métronidazole INH, Rifampine, Pyrazinamide Sulbactam
SI inflammation : pénicilline, ampicilline, vancomycine
Autres :
imipénem (mais non utilisé car abaisse seuil convulsif)
❌macrolides, céphalo 1-2e génération ni aminosides
Traitement spécifique de la méningite bactérienne à Strep du groupe B en pédiatrie
PenG ou Ampi
+ Amino pour 5-7 jours
Strep du groupe B Modérément sensible à l’ampicilline, la combinaison de cet antibiotique à un aminoside est synergique contre cet agent.
