Meningite Flashcards
Definição
Infecção purulenta das meninges e espaço subaracnoide
Epidemiologia
Muitos organismos podem causar, como:
- Gram-= Neisseria meningitidis; haemophilus influenza B
- Gram += S. pneumonia (em fraturas de base de crânio e feridas cirúrgicas)
- Micobactérias= M. tuberculosis
- Vírus= Coxsackie 13
- Fungos= Criptococcus
Maioria é viral (47%), mas bacterianas ainda persistem (34%)
Qual a diferença clínica de encefalite?
A presença ou ausência de função cerebral normal é importante para distinguir entre meningite e encefalite. Pacientes com meningite apresentam função cerebral normal. Na encefalite, é esperada alteração da função cerebral, incluindo estado mental alterado, déficit motor ou sensorial, alterações de personalidade e/ou comportamento e hemiparesias.
Geralmente, quais infecções antecedem o quadro?
As infecções do trato respiratório superior, otite aguda (ou mastoidite) ou pneumonia podem acompanhar ou anteceder o quadro. Em crianças, otite, sinusite, pneumonia e celulite periorbitária são situações predisponentes.–> Pois as maiorias das bactérias patogênicas coloniza TRS
Quais as características da meningite pneumocóccica?
Idades avançadas (18-50anos e após)
- Imunodeprimidos
- Coloniza nasofaringe humana
- Pode vir associada a outras infecções em VAS (25% tem pneumonia)
- > 90 sorotipos capsulares, variando conforme idade, região….
- Maioria casos esporádicos, RAROS SURTOS
- Cerca de 80% dos casos ocorre em lactente
- Alta letalidade
- Alta taxa de sequelas
- TCE/ fratura de base de crânio
Quais as características da meningite por haemophilus?
- 6 sorotipos, mas o B é o principal responsável
- Coloniza nasofaringe
- Predomínio em crianças <1ano
- Em 99, pré-vacinação, era a maior causa de meningite bact.
Quais as características da meningite meingocóccica?
Problema de saúde pública
- Maior causa de meningite e septicemia fulminantes
- Diplococo Gram-
- 13 sorogrupos
- Transmissão por contato direto
- Coloniza orofaringe- Estado de portador
- Portado assintomático (imunizante)
- Doença invasiva (imunideficiência: Complemento, asplenia, outras) Susceptibilidade maior
- Maior prevalência em >5anos
- Forma endêmica, surtos, epidemias
- Incidência e letalidade variam nos países, em torno de 10% em desenvolvidos, e 10-20% em desenvolvimento
- Sazonalidade no inverno
- Início abrupto e rápida evolução, Petéquias e rash purpúrico, com instabilidade hemodinâmica
- Sequelas mais raras, e menor letalidade que pneumococo
- Comumente associada a indivíduos com defeito em complemento
Quais outros agentes, além da tríade bacgteriana cçassica (pneumococo, meningococo, hemófilos B) ?
LISTERIA MONOCYTOGENES Segunda causa em idosos S. AUREUS E EPIDERMIDIS Meningite iatrogênica VIRAIS - Mais prevalente que bacterianas, mas com gravidade menor - Coxsackie tipo A e B - Autolimitadas e curso benigno
Qual o predomínio conforme a idade?
- <1 mês= Strepto grupo B, BGN, Listeria monocytogenes
- 2m-5anos= N. meninigitidis, S. pneumoniae, H. influenzae
- > 5anos e adultos= N. meninigitidis, Streptococcus pneumoniae
- > 65 anos= N. meningitidis, S pneumoniae, Listeria monocytogenes
Qual a prevalência de acordo com situações clínicas?
- Trauma cranioencefálico, neurocirurgia, válvula de derivação = S. aureus, ECN, Acinetobacter e pseudomonas (hospitalares)
- Fístula liquórica= S. pneumoniae
Quais as 3 vias de infecção?
Hematogênica: Colonização de orofaringe principalmente
- Contiguidade: Otite, sinusitem mastoidite…
- Continuidade: Trauma e manipulação do SNC
Como a é a patogenia inicial?
Colonização de nasofaringe Adesão ao epitpelio Ultrapassa barreira mucosa
- Virulencia relacioanada a capsulas, fímbrias e pili
- Atinge vasos
- Ineficiência do sist. Imune
- Ultrapassa barreira hematoencefálica
- Atinge espaço subaracnóideo (pobre em celularidade) Inflamação com prod de citocinas
- Edema cerebral, e aumento da presão intracraniana
Como é a patogenia no SNC?
Hoje sabe-se que o maior responsável pelo quadro é, na verdade, a reação imunológica e não o próprio microorganismo.
Após a lise bacteriama, diversos elementos são liberados, ocmo ác teicóico, peptidioglicano, lipopolissacarídeos, Se espalham pelas meninges e induzem inflamação intensa, com produção de citocinas, TNF, IL-1, pelos leucócitos, micróglia, astrócitos e cels endoteliais da microvasculatura
Citocinas aumentam permeabildade capilar, alterando a barreira hematoencefálica → Edema vasogênico e alteração da composição do liquor, exsudativo (turvo)
O exsudato pode bloquear a reabsorção no líquor e causam edema do tipo intersticial
Das citocinas, surgem as selectinas, que atraem leucócitos, estes degranula, e liberam substâncias que contribuem para o edema citotóxico, como Radicais livres derivados de O
Na meningite, ocorre perda da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, Podendo levar a isquemia se hipotensão, e a hipertensão agrava o edema
Por fim, a sd da síntese de ADH pode piorar a PIC e o edema
- Agravantes= Tromboflebite hipertensão intracraniana, bloqueio de fluxo e hidrocefalia.
Quais os 3 quadro que se estabelecem?
Síndrome toxêmica; Irritação meníngea; Sd de hipertensão intracraniana
Como se estabelece a Sd toxêmica?
Febre alta, calafrios
- Cefaleia intensa, vômitos
- Anorexia, mal-estar, prostração, mialgias
- Pode haver alteração cutânea, com petéquias, equimoses e exantema, principalmente em pneumococo
- sinal de faget → “muita febre para pouca taquicardia”
