Meningite Flashcards
Definição
Infecção purulenta das meninges e espaço subaracnoide
Epidemiologia
Muitos organismos podem causar, como:
- Gram-= Neisseria meningitidis; haemophilus influenza B
- Gram += S. pneumonia (em fraturas de base de crânio e feridas cirúrgicas)
- Micobactérias= M. tuberculosis
- Vírus= Coxsackie 13
- Fungos= Criptococcus
Maioria é viral (47%), mas bacterianas ainda persistem (34%)
Qual a diferença clínica de encefalite?
A presença ou ausência de função cerebral normal é importante para distinguir entre meningite e encefalite. Pacientes com meningite apresentam função cerebral normal. Na encefalite, é esperada alteração da função cerebral, incluindo estado mental alterado, déficit motor ou sensorial, alterações de personalidade e/ou comportamento e hemiparesias.
Geralmente, quais infecções antecedem o quadro?
As infecções do trato respiratório superior, otite aguda (ou mastoidite) ou pneumonia podem acompanhar ou anteceder o quadro. Em crianças, otite, sinusite, pneumonia e celulite periorbitária são situações predisponentes.–> Pois as maiorias das bactérias patogênicas coloniza TRS
Quais as características da meningite pneumocóccica?
Idades avançadas (18-50anos e após)
- Imunodeprimidos
- Coloniza nasofaringe humana
- Pode vir associada a outras infecções em VAS (25% tem pneumonia)
- > 90 sorotipos capsulares, variando conforme idade, região….
- Maioria casos esporádicos, RAROS SURTOS
- Cerca de 80% dos casos ocorre em lactente
- Alta letalidade
- Alta taxa de sequelas
- TCE/ fratura de base de crânio
Quais as características da meningite por haemophilus?
- 6 sorotipos, mas o B é o principal responsável
- Coloniza nasofaringe
- Predomínio em crianças <1ano
- Em 99, pré-vacinação, era a maior causa de meningite bact.
Quais as características da meningite meingocóccica?
Problema de saúde pública
- Maior causa de meningite e septicemia fulminantes
- Diplococo Gram-
- 13 sorogrupos
- Transmissão por contato direto
- Coloniza orofaringe- Estado de portador
- Portado assintomático (imunizante)
- Doença invasiva (imunideficiência: Complemento, asplenia, outras) Susceptibilidade maior
- Maior prevalência em >5anos
- Forma endêmica, surtos, epidemias
- Incidência e letalidade variam nos países, em torno de 10% em desenvolvidos, e 10-20% em desenvolvimento
- Sazonalidade no inverno
- Início abrupto e rápida evolução, Petéquias e rash purpúrico, com instabilidade hemodinâmica
- Sequelas mais raras, e menor letalidade que pneumococo
- Comumente associada a indivíduos com defeito em complemento
Quais outros agentes, além da tríade bacgteriana cçassica (pneumococo, meningococo, hemófilos B) ?
LISTERIA MONOCYTOGENES Segunda causa em idosos S. AUREUS E EPIDERMIDIS Meningite iatrogênica VIRAIS - Mais prevalente que bacterianas, mas com gravidade menor - Coxsackie tipo A e B - Autolimitadas e curso benigno
Qual o predomínio conforme a idade?
- <1 mês= Strepto grupo B, BGN, Listeria monocytogenes
- 2m-5anos= N. meninigitidis, S. pneumoniae, H. influenzae
- > 5anos e adultos= N. meninigitidis, Streptococcus pneumoniae
- > 65 anos= N. meningitidis, S pneumoniae, Listeria monocytogenes
Qual a prevalência de acordo com situações clínicas?
- Trauma cranioencefálico, neurocirurgia, válvula de derivação = S. aureus, ECN, Acinetobacter e pseudomonas (hospitalares)
- Fístula liquórica= S. pneumoniae
Quais as 3 vias de infecção?
Hematogênica: Colonização de orofaringe principalmente
- Contiguidade: Otite, sinusitem mastoidite…
- Continuidade: Trauma e manipulação do SNC
Como a é a patogenia inicial?
Colonização de nasofaringe Adesão ao epitpelio Ultrapassa barreira mucosa
- Virulencia relacioanada a capsulas, fímbrias e pili
- Atinge vasos
- Ineficiência do sist. Imune
- Ultrapassa barreira hematoencefálica
- Atinge espaço subaracnóideo (pobre em celularidade) Inflamação com prod de citocinas
- Edema cerebral, e aumento da presão intracraniana
Como é a patogenia no SNC?
Hoje sabe-se que o maior responsável pelo quadro é, na verdade, a reação imunológica e não o próprio microorganismo.
Após a lise bacteriama, diversos elementos são liberados, ocmo ác teicóico, peptidioglicano, lipopolissacarídeos, Se espalham pelas meninges e induzem inflamação intensa, com produção de citocinas, TNF, IL-1, pelos leucócitos, micróglia, astrócitos e cels endoteliais da microvasculatura
Citocinas aumentam permeabildade capilar, alterando a barreira hematoencefálica → Edema vasogênico e alteração da composição do liquor, exsudativo (turvo)
O exsudato pode bloquear a reabsorção no líquor e causam edema do tipo intersticial
Das citocinas, surgem as selectinas, que atraem leucócitos, estes degranula, e liberam substâncias que contribuem para o edema citotóxico, como Radicais livres derivados de O
Na meningite, ocorre perda da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, Podendo levar a isquemia se hipotensão, e a hipertensão agrava o edema
Por fim, a sd da síntese de ADH pode piorar a PIC e o edema
- Agravantes= Tromboflebite hipertensão intracraniana, bloqueio de fluxo e hidrocefalia.
Quais os 3 quadro que se estabelecem?
Síndrome toxêmica; Irritação meníngea; Sd de hipertensão intracraniana
Como se estabelece a Sd toxêmica?
Febre alta, calafrios
- Cefaleia intensa, vômitos
- Anorexia, mal-estar, prostração, mialgias
- Pode haver alteração cutânea, com petéquias, equimoses e exantema, principalmente em pneumococo
- sinal de faget → “muita febre para pouca taquicardia”
Quais os sinais de irrtação meníngea?
Rigidez de nuca, Brudzinski (Dor e flexão involuntária da perna ao fletir a cabeça); KErning (Rigidez nos mm posteriores da coxa quando em flexão). Tripé (Ao senta apoia as mãos, bacia e pé, mantém a cabeça rígida) LAsegue: Dor na face posterior ao erguer a perna. LEwinson= Tocar o mento no tórax sem abrir a boca. Sinal do desconforto lombar= Examinador flete a perna e faz resistência na região de planta, pede que o paciente empurre, se positivo, refere ‘choque’ na lombar
Qual a clínica da hipertensão intracraniana?
- Cefaleia holocraniana intensa
- Vômitos em jato
- Edema de papila
- Alteração de sensório
- Convulsões
- Sinais neurológicos focais
- Sinais adrenérgicos, como taquicardia, hipertensão, sudorese
- Fotofobia
- Doença supurativa
Quais as complicações neurológicas imediatas?
Arterite, flebite, tromboflebite AVC isquêmico ou hemorrágico, herniação encefálica
Quais as complicações neurológicas tardias?
Surdez ou hipoacusia, anaurose, epilepsia, paralisia, déficit de atenção, deficiência cognitiva, hiperatividade e síndrome bipolar.
Como se dá o diagnóstico?
Basicamente, se faz punção e testes como Bacterioscopia, cultura, CIE, Elisa, PCR, Aglutinação do látex (para a tríade)
Em que situações de deve fazer TC
- Rebaixamento de consciência
- Sinal neurológico focal
- Convulsões
- Imunodeprimido
- Papiledema ou outros sinais de hipertensão
intracraniana (bradicardia, respiração irregular,
hipertensão arterial).
- Papiledema ou outros sinais de hipertensão
Qual a profilaxia?
ATB imediato! (altera em pouco a sensibilidade dos exames e diminui letalidade)
- <3 meses: AMpicilina + Ceftriaxone
- 3 meses - 50a: Ceftriaxone + Vancomicina (se pneumococo resistente)
- > 50a: Ampicilina + Ceftriaxone + Vancomicina (se pneumococo resistente)
- Intra-hospitalar: AMpicilina + Ceftazidima + Vancomicina
Qual a profilaxia?
Em 3os:
- Só em pneumococo e haemophilus
- Pneumococo:
- Contatos familiares íntimos; creche; quartéis; turmas de maternal e jardim; outros contatos íntimos; Pessoas que estiveram com paciente por cerca de 4h/dia de 5 a 7 dias
- Para profissionais de saúde é necessário somente quando houver contato com fluídos sem proteção.
- Rifampicina, Ciprofloxacina ou ceftriaxona.
- Haemophilus
- Principalmente se houver contato com grupos de risco, como creches
A n. meningitidis pode causar outra dç?
Sim, a dç meningocóccica
Quais as características da dç meningocóccica?
CLÍNICA
- Bacteremia sem sepse
- MEningococcemia sem meningite
- Incubação de 2 a 5 dias, início súbito e rápida progressão
- Febre alta, mal estar, cefaleia, prostração
- PEtequias em pele e conjuntiva, evoluindo para equimoses e podem atingir planos profundos, provocando até necrose
- Pode evoluir com exantema purpurico, hemorragias, choque e CID
- Disfunção orgânica múltipla
- Síndrome de waterhouse-friedrich (necrose de suprarrenal)
- Necrose de extremidade
- ## Evolução para óbito extremamente rápida
Diagnóstico e tto da dç meningocóccica
DIAGNÓSTICO
- Clínico
- Hemocultura
- Estudo de LCR
- Pesquisa de antígenos em LCR, Cie, ELISA, Látex
- PCR
TTO
- ATB: Penicilina cristalina…
