Mémoire, langage et cortex associatif Flashcards

1
Q

Définir la cognition et quels sont ses prérequis

A

Ensemble des fonctions intellectuelles qui permet de choisir le comportement approprié en fonction de la situation actuelle et future. Assurer la protection et la survie de l’individu. Prérequis pour une cognition optimale est l’éveil, l’attention et la motivation. Sert pour le langage et les calculs.

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2
Q

D’où viennent les afférences pour la cognition pour les tâches d’analyser et de planifier

A

Les afférences sensorielles vont au cortex primaire pour analyser l’information, planifier la réponse et exécuter la réponse (motricité).
Nos sens fournissent des infos du milieu extérieur et intérieur en temps réel. Ces nouvelles infos sont analysées pour planifier et exécuter la meilleure réponse.

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3
Q

Comment la cognition analyse-t-elle de l’information

A

nouvelles infos sont comparées à celles stockées dans nos connaissances (mémoire) + reconnues (gnosies) + intégrées dans l’espace et le temps (c’est où et c’est quand =vitesse et distance).

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4
Q

Comment la cognition planifie-t-elle des réponses adaptées

A

La mémoire est utile pour planifier à partir des expériences du passé en plus des fonctions exécutives. Les fonctions exécutives du cortex préfrontal font l’organisation du comportement pour atteindre le but, soit la motivation, l’imagination des stratégies de réponses, prévoir leurs conséquences, abstraction, choisir avec jugement.

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5
Q

Quelles sont les aires corticale de la cognition

A

-Quelques aires corticales sensorielles primaires,
-Un cortex moteur primaire,
-Des aires associatives (siège de la cognition et la plus grande part du cerveau = associe les sens pour faire une image complète): Les aires associatives sont le cortex pariétal associatif (stimuli ext. et int.), le cortex occipito-pariétal associatif (vision), le cortex associatif préfrontal (comportement) et le cortex temporal associatif (audition, reconnaissance des objets).

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6
Q

Expliquer l’organisation et nommer les 6 couches du néocortex

A

6 couches organisées en colonnes fonctionnelles interconnectées à l’horizontale par des interneurones. Couche 1 (moléculaire) = Neuropile. Couche 2 (granulaire ext.) et couche 3 (pyramidale ext.) = neurones avec eff. cortico-corticales. Couche 4 (granulaire int.) = cellules étoilées. Couche 5 (ganglionnaire) et couche 6 (multiforme) = cellules pyramidales avec eff. sous-corticales.

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7
Q

Nommer les afférences et efférences du Néocortex

A

Afférences : Chaque couche reçoit des afférences provenant d’une source principale. Couches 1,2,4,5 de d’autres aires corticales. Couches 1 à 6 des systèmes modulateurs du tronc cérébral et du thalamus pour la couche 4 seulement.
Efférences : Différentes couches projettent des efférences vers une cible distincte. Couche 2 au cortex ipsilat. Couche 3 au cortex controlat. Couche 5 aux structures sous-corticales et couche 6 au thalamus.

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8
Q

Définir l’archicortex et le paléocortex en terme de couche, rôle et structure associée

A

Archicortex : comprend 3-4 couches. Rôle dans la mémoire. Hippocampe.
Paléocortex : comprend 3 couches, rôle dans l’odorat. Gyrus parahippocampique.

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9
Q

Expliquer quelle est la mémoire acquise avant la naissance (instinct)

A

Principalement inscrite dans les gènes, résultat la sélection naturelle, transmise par l’espèce (phylogénèse) ou durant la vie intra-utérine (ontogénèse). Le volume d’information instinctive surpasse celle acquise durant la vie. Ex : oisillon sait sortir del’oeuf, ouvrir le bec pour être nourrit, picorer… Reconnaitre la silhouette de la mère (imprinting). Reconnaitre la silhouette des prédateurs et agir en conséquence.

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10
Q

Expliquer quelle est la mémoire acquise après la naissance

A

Différentes catégories résultant de différents changements physiologiques au niveau synaptique. Mémoire immédiate (moins de 2 sec), de court terme (de travail) = quelques secondes à minutes et mémoire long terme qui dépasse les quelques minutes.

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11
Q

Définir la mémoire immédiate

A

Analyse instantanée de l’environnement, vite oubliée si tout est comme prévu. Inattendus détectés dans l’immédiat et sont portés à la conscience. L’information visuelle, auditive, somato-sensoriel, gustative et olfactive est vite oubliée si attendue et non saisissante, normale.

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12
Q

Définir le rôle de la mémoire court-terme (de travail)

A

Nécessaire pour les tâches qui impliquent de la suite dans les idées pour une courte durée (ex : se rappeler d’un numéro de téléphone, chercher quelque chose). Nécessaire pour le langage, calcul, résolution de problèmes. Étroitement liée à l’attention. Gérer les infos sans pertinence à long terme (à moins d’effort de mémorisation). Infos vite oubliées, surtout si des distractions surviennent.

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13
Q

Définir la mémoire court-terme (de travail) de façon physiologique et clinique

A

Physiologie : Transmission synaptique facilitée (plasticité à court terme) mais aucun changement durable associé à la mémoire à long terme
Clinique : Évaluée par l’empan numérique (normale ≥ 7-9 chiffres) ou par des tâches de rappel à court terme.

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14
Q

Définir la mémoire long terme et son mécanisme général

A

Encodage et consolidation de l’information. Efficacité reflète l’intensité du message (faits marquants) et les efforts investis pour mémoriser.
Mécanisme : Changements pré- et post-synaptiques, modifications de protéines et expression des gènes, potentialisent à long terme la transmission synaptique (plasticité synaptique à long terme) et stabilisent la mémoire de façon ± prolongée.

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15
Q

Expliquer le concept de plasticité synaptique (dans la mémoire court et long terme)

A

Aptitude de la synapse de gagner (ou perdre) en efficacité. Base physiologique de la mémoire. L’intensité du stimulus, sa nature ou sa répétition modulent l’efficacité de la transmission synaptique pour une durée variable.
Dans la mémoire court terme, la synapse gagne en efficacité par la facilitation, augmentation de synapse et la potentialisation post-tétanique. Elle perd en efficacité par la dépression synaptique.
Dans la mémoire long terme, la synapse gagne en efficacité grâce à la potentialisation à long terme et perd en efficacité avec la dépression à long terme.

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16
Q

Comment se produit un changement présynaptique

A

Quand un potentiel d’action arrive, des changements se produisent dans les boutons synaptiques. Changement de voltage transmembranaire, ouverture de canaux calciques voltage dépendants sur la membrane, entrée rapide de Ca2+, exocytose de vésicules synaptiques, libération de neurotransmetteurs (ligands) dans la fente synaptique, retour du Ca2+ vers le milieu extra-cellulaire ou capture du Ca2+ par le réticulum endoplasmique et les mitochondries et retour à la [Ca2+] présynaptique de repos.

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17
Q

Expliquer la plasticité à court terme et les différents phénomènes pré-synaptiques (facilitation vs dépression)

A

Facilitation synaptique = un 2ème potentiel d’action arrive avant le retour à la [Ca2+] de repos dans le bouton synaptique = nouvelle entrée de Ca2+ = [Ca2+] pré-synaptique augmentée = libération de plus de neuro transmetteurs = potentiel post-synaptique excitateur (PPSE) amplifié.

Dépression synaptique = stimulation tétanique = arrivée au bouton synaptique de plusieurs potentiels d’action rapprochés = épuisement du stock de vésicules présynaptiques = diminution à chaque potentiel d’action de la quantité de neuro transmetteurs libérés(vésicules à sec) = diminution de l’ampleur des PPSE consécutifs.

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18
Q

Quels mécanismes augmentent l’efficacité de la plasticité à court terme

A

stimulation répétée, présence prolongée de Ca2+ au bouton synaptique induit des modifications des protéines du bouton. Augmentation de protéines SNARE facilitent la fusion des vésicules avec la membrane pré-synaptique, dure quelques secondes. Potentialisation post tétanique = phosphorylation de protéines (synapsine) qui transportent les vésicules vers la terminaison synaptique (de pls secondes à minutes).

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19
Q

Définir la plasticité à long terme

A

Mécanismes durables, pré-ou post-synaptiques, SOIT phosphorylation de protéines (ex. : trafic des récepteurs Glu), SOIT expression de gènes et synthèse de nouvelles protéines.

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20
Q

Expliquer l’étude de base sur la mémoire à long terme aupres du gastropode

A

Le gastéropode a une branchie recouverte d’un manteau qui permet la respiration et un siphon pour évacuer les déchets. Quand le siphon est touché = réflexe de contraction de la branchie. Or, avec un stimulus tactile répété du siphon, il y a une réduction progressive de la réponse et cette réduction de façon durable dans les heures (supérieur à la dépression synaptique).

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21
Q

Dans l’expérience de la mémoire à long terme sur le gastropode que se passe-t-il quand on envoie un choc électrique douloureux

A

on envoie un choc électrique sur la queue en même temps qu’une stimulus tactile au siphon, il y a une contraction vigoureuse du branchi et qui persiste pendant 1h lors des stimulations tactiles suivantes, l’habituation (inhibition de la contraction au touché du siphon) est re possible après une heure. Interneurones facilitateurs sérotoninergiques (5HT) stimulent les récepteurs présynaptiques métabotropes des neurones mécano-sensibles et induisent des changements intracellulaires durables (mémoire à long terme).
VOIR SCHÉMA P.2

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22
Q

Que se passe-t-il lors de la stimulation de neurones mécanosensibles lors d’un seul choc (moins long terme)

A

Activation des récepteurs métabotropiques - Protéine G - 2nd messager (AMPc) - Protéine kinase A - Phosphorylation de protéines des canaux ioniques présynaptiques - Blocage de l’entrée K+ et facilitation de l’entrée Ca2+.
Conséquence : Intensifie la neurotransmission synaptique de façon durable et facilite la réponse motrice lors de prochains stimuli indolores.

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23
Q

Que se passe-t-il lors de la stimulation de neurones mécanosensibles chocs en salves (plus long terme)

A

Chocs électriques en salves ou répétés : Persistance à long terme d’une contraction vigoureuse lors des stimulations tactiles subséquentes. Implique des changements intracellulaires à plus long terme (jours à semaines), comme l’expression génique et la synthèse de nouvelles protéines synaptiques.
Comme avec juste un choc (donc activation des récepteurs métabotropiques - protéine G - 2nd messager (AMPc)), mais ensuite c’est une protéine kinase A persistante, puis la phosphorylation du complexe CREB, CPEB (protéine immortelle) active les ARNm et prolonge la synthèse protéique

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24
Q

Quels sont les rôles de CREB (mémoire long terme)

A

Intensification de la transcription génique et de la synthèse protéique, incluant l’enzyme ubiquitine hydroxylase → dégradation par l’ubiquitine hydroxylase des protéines qui ralentissent la protéine kinase A → Intensification additionnelle de l’entrée de Ca2+ → transmission synaptique facilitée (long terme). Stimulation de la protéine C/EBP → transcription et la synthèse de protéines de croissance synaptique (long terme).

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25
Q

Chez l’humain, quelle est la structure principale pour la potentialisation à long terme

A

Hippocampe = site le plus étudié de la PLT. L’hippocampe a un rôle central dans l’enregistrement de nouvelles informations explicites.

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26
Q

Quels sont les récepteurs post-synaptique (et leur fonctionnement) de la potentialisation à long terme chez l’humain

A

Rôle des récepteurs NMDA voltage dépendants de l’hippocampe. Ces récepteurs sont bloqué à l’entrée par Mg2+ au repos, empêchant l’entrée de Ca. Avec une stimulation présynaptique basse fréquence, c’est suffisant pour permettre l’entrée de Na+ dans les récepteurs AMPA, mais pas pour expulser le Mg et ouvrir le récepteur NMDA. Mais lors d’une stimulation haute fréquence, l’entrée de Na+ dans AMPA est possible et le PPSE intense expulse le Mg et ouvre le récepteur NMDA pour permettre l’entrée de Ca2+ et induction du changement post-synaptique de la PLT. Les bloqueurs de NMDA inhibent la PLT. Changement à long terme seulement quand le Ca est impliqué!! Le Ca va venir permettre la synthèse de nouvelle protéine ou l’activation génétique

27
Q

Quel est le mécanisme de la potentialisation à long terme chez l’humain (sur 1-2h) (Suite à l’activation des récepteurs NMDA)

A

Activation de protéines kinases (CaMKII et PKC) et de la synaptotagmine - Sensibilisation des réc. AMPA présents sur la membrane cellulaire - Mobilisation de réc AMPA stockés depuis les endosomes de recyclage vers la membrane cellulaire - Nombre augmenté de réc. membranaires AMPA sensibilisés - Amplification de la réponse au glutamate lors d’une stimulation subséquente = PLT. **Mécanisme PLT à longue durée un peu différent : Activation de la protéine kinase A (protéine kinase A) et de CREB → expression de gènes et synthèse de protéines → nouvelles synapses.

28
Q

Comment fonctionne la dépression synaptique à long terme chez l’humain

A

Mécanisme inverse = endocytose. Affaiblit les synapses moins actives. Évite la saturation de la mémoire. Laisse place à de nouvelles données.

29
Q

Différencier la mémoire explicite et implicite

A

Mémoire explicite : Bonne culture générale facilite l’apprentissage de nouvelles connaissances, consciente, déclarative, énonçable par le langage, ex : apprendre une nouvelle langue en étant polyglotte.

Mémoire implicite : Apprendre un nouveau sport est plus facile pour un sportif que pour un sédentaire. Inconsciente, non-déclarative.

30
Q

Définir ce qu’est la mémoire implicite d’amorçage

A

Façon dont une rencontre préalable avec un stimulus donné, consciente ou non, modifie le traitement du même stimulus ou d’un stimulus lié lorsqu’il est à nouveau rencontré. (présente une liste de mot, les redit en inconscient). Technique utilisée en publicité pour induire une familiarité inconsciente. Le mécanisme physiologique de l’amorçage est inconnu et ne suit pas le trajet habituel de la mémoire explicite (circuit hippocampo-diencéphalique) qui part du lobe temporal médian.

31
Q

Pourquoi la mémoire se stock elle par association des informations

A

Processus plus souvent inconscient que conscient. La mémoire des éléments dénués de sens est peu efficace donc on créer des associations comme des dates. La motivation contribue beaucoup à la mémorisation. Quand on a faim on retient mieux une image de bouffe que de meuble. On sait l’animal d’un 25 cent mais pas l’écriture l’autre bord (absence de motivation).

32
Q

Distinguer l’oubli de l’amnésie

A

Oubli : Processus physiologique = décharge la mémoire d’informations inutilisées et potentiellement encombrantes. Laisse place à l’information utile et à de nouvelle synapses

Amnésie : Processus pathologique = Antérograde quand l’incapacité d’emmagasiner de nouvelles informations à partir d’après accident. Rétrograde quand perte de l’accès aux informations préalablement stockées (avant accident).

33
Q

Distinguer l’amnésie rétrograde de celle antérograde

A

Amnésie rétrograde : Du thalamus, l’information consolidée est ensuite stocké dans les lobes concernés. Atteinte corticale diffuses (traumatismes, maladies dégénératives)

Amnésie antérograde : atteinte du circuit hippocampo-diencéphalique = enregistreuse de la mémoire déclarative. Lésions bilatérales du circuit = amnésie antérograde. Épargne les mémoires immédiate, de travail, rétrograde (le rappel de ce qui est déjà enregistré) et implicite.

34
Q

Quel est le mécanisme de stockage de nouvelles informations déclaratives (où, lobes associés)

A

Partie postérieure de l’hippocampe (lobe temporal médian), impliquée dans la mémorisation des informations spatiales = hypertrophiée chez les chauffeurs de taxi londoniens expérimentés. Reflète le rôle du lobe temporal médian dans la mémorisation à long terme et les changements structuraux neuronaux qui lui sont associés.

35
Q

Comment la mémoire à long terme est stratifiée par les régions associatives

A

Information sensorielle complexe localisée près des aires concernées aux lobes pariétal, occipital et temporal. Information relative aux réponses motrices appropriées localisées au lobe frontal.

36
Q

Comment fonctionne la mémoire implicite et qu’implique-t-elle

A

N’implique PAS l’enregistrement par le circuit hippocampo-diencéphalique (indépendant). Implique les NGC et cervelet, cortex préfrontal, amygdale et cortex
sensoriel associatif. Majoritairement inconsciente, implique d’autres voies d’enregistrements

37
Q

Comment fonctionne l’apprentissage, quelles structures implique-elle

A

L’apprentissage est fait de mécanismes exacts méconnus. Il implique les NGC et cervelet, cortex préfrontal, amygdale et cortex sensoriel associatif. Il est indépendant du circuit hippocampo-diencéphalique (n’implique pas le lobe temporal médian et le diencéphale).

38
Q

D’où vient l’amorçage implicite (structure)

A

L’amorçage implicite vient du cortex associatif et l’atteinte du cortex visuel dégrade l’amorçage visuel mais épargne d’autres sources d’amorçage et la mémoire visuelle déclarative.

39
Q

Comment fonctionne le conditionnement sensorimoteur simple

A

Le conditionnement sensorimoteurs simples à un stimulus inconditionnel (vent sur l’oeil) et stimulus conditionnel (stimulus sonore, cligne des yeux). Lésion au cervelet altère ce conditionnement classique.

40
Q

Quelles structures et pathologies sont associées à l’apprentissage sensorimoteur complexe

A

L’apprentissage sensorimoteur complexe comprend des boucles de NGC et le cortex préfrontal. Dans la maladie de Huntington, celle de Parkinson et une atteinte préfrontal cause des troubles de l’apprentissage d’habiletés motrices.

41
Q

Définir le langage, ses différentes formes, expression

A

Le langage sert, quand émis, à communiquer la pensée et quand reçu cherche à comprendre le sens. Il utilise des symboles sonores ou écrits, des règles de grammaire et de syntaxe. Le langage peut aussi être communiqué par la tonalité/prosodie, l’expression faciale, les gestes du corps, les comportements, chant et cris

42
Q

Définir les régions associées à Broca et Wernicke

A

Opercule frontal (Broca) : production du langage (bouger la boucher - en frontal)

Région postéro-supérieure du lobe temporal (Wernicke) : compréhension du langage.
Faisceau arqué : relie les 2 aires du langage ensembles.

43
Q

Définir l’aphasie de Broca

A

on comprend ce que l’autre dit, mais on ne peut pas construire une phrase, hésitation et perte de la fluidité du langage, phrases très simples, juste principaux mots, utilise le même mot pour dire plein de chose, autocritique possible, car région de Wernicke fonctionne.

44
Q

Définir l’aphasie de Wernicke

A

entend, mais ne comprend pas le langage, ne reconnait pas les phonèmes pour faire des mots, pas de problème d’élocution, mes ne produit pas des vrais mots = paraphasie sémantique = bonne intonation de la bonne langue, des sons logiques avec la langue. Créer des nouveaux mots, mais ne se comprennent pas eux mêmes ni les autres.

45
Q

Définir l’aphasie de conduction

A

Compréhension normale. Manque un peu de mots. Quelques paraphasies. Répétition très affectée. *Si atteinte à droite = pu de prosodie, de compréhension et expression de la musicalité.

46
Q

Définir l’aphasie transcorticales (motrice, sensitive ou mixte)

A

Aire motrice supplémentaire (interhémisphérique) = planification de la mécanique du langage. Région postéro-inférieure à Wernicke = sens des mots. Pas capable de dire ce qu’il veut, mais capable de répéter un mot. Perte de la signification des mots qu’on répète quand sensitive.

47
Q

Définir les fonctions du cortex associatif pariétal

A

Il a des fonctions de calcul et écriture (hémisphère dominant), d’intégration spatiale (hémisphère non-dominant > dominant) = localisation relative des éléments dans l’espace (concept de where) et d’intégrer des stimuli multisensoriels complexes.

48
Q

Où se trouve (dans cortex associatif pariétal) le calcul et l’écriture + syndrome associé

A

Dans l’hémisphère dominant. Gyrus supramarginal et gyrus angulaire. Lésion = Syndrome de Gerstman, soit une agraphie (perte de la capacité à écrire à la main), acalculie (difficulté à former et reconnaitre des chiffres et symboles arithmétiques), agnosie digitale (perte de la reconnaissance des doigts) et indistinction gauche-droite.

49
Q

Comment fonctionne l’intégration spatial (cortex associatif pariétal)

A

Le cortex visuel primaire détecte les stimuli du champ visuel controlatéral. Information acheminée vers le lobe pariétal ipsilatéral pour intégration spatial (where) et vers le lobe temporal pour les reconnaitre (what). Donc le champ visuel droit est traité par le cortex occipital gauche puis le pariétal gauche. Or, le lobe pariétal droit localise l’information visuelle de tout le champ visuel (plus le gauche quand même) car il traite plus le visuo-spatial que le gauche.

50
Q

Que se passe-t-il au niveau de l’intégration spatial (traitement du champ visuel) si lésion sur lobe pariétal gauche

A

Il y aura une détection et reconnaissance (what) normales pour les stimuli de tout le champ visuel (car cette voie n’est pas atteinte - temporaux intacts), mais aussi une intégration visuo-spatial (where) normale, car le cortex pariétal droit intact compense

51
Q

Que se passe-t-il au niveau de l’intégration spatial (traitement du champ visuel) si lésion sur lobe pariétal droit

A

Lésion pariétal droite aura une détection et reconnaissance (what) normales pour tout le champ visuel, car les temporaux sont normaux, mais il y aura une intégration visuospatiale du champ visuel gauche défectueuse (car le pariétal gauche, contrairement au droit, ne compense pas le champ visuel gauche), mais l’intégration visuospatial du champ visuel droit sera correct.
**En pratique les patients avec lésion pariétal droite vont détecter des stimuli visuel unilatéraux à droite et à gauche (lobe occipitaux intacts), mais lors de la double stimulation, il y a extinction du stimulus gauche par le lobe pariétal droit défectueux.

52
Q

Quels autres structures que l’intégration spatiale à une préférence à droite

A

La préférence à droite existe aussi pour les stimuli sensitifs et les préférences auditives. L’extinction à gauche peut être relative à un manque d’attention, fatigue, intensité du stimulus…

53
Q

Quels sont les répercussion de l’héminégligence soit la perte du champ visuel gauche

A

Ne pas être capable de dessiner une horloge, manger la moitié de l’assiette, accident d’auto, l’inconscience d’un hémicorps (asomatognosie), membre étranger/postures ou mouvements incontrôlés d’un membre (forme pariétale), négligence motrice (n’utilise plus le côté sain qu’il ne pense pas avoir) et autotopoagnosie (désorganisation du schéma corporel, difficulté à localiser ou identifier les parties de son corps, ex : pense avoir 4 bras dessine son corps avec 8).

54
Q

Expliquer l’intégration des stimuli multisensoriels complexes (synesthésies) au niveau du cortex associatif pariétal

A

Facilite la reconnaissance de stimuli multisensoriels. Les synesthésies sont des erreurs de câblage lors du développement ou de l’apprentissage → intégration aberrante d’afférences sensorielles, par exemple voir des chiffres noir et blanc en plusieurs couleurs, détecter différents goûts pour des mots spécifiques (mot balayeuse à le goût de moutarde, le mot chameau le goût de framboise…). Une autre exemple est celui de voir la musique en différentes couleurs.

55
Q

Expliquer les rôles et le fonctionnement du cortex associatif temporal

A

Reconnaître, identifier et différencier les stimuli complexes (gnosies) = what. Se fait pour les stimuli visuels, auditifs, olfactifs, gustatifs, tactiles…). Permet de savoir quel est un objet, à quoi il sert, comment l’utiliser.
Différentes populations de cellules sont spécialisées dans la reconnaissance de caractéristiques spécifiques qui sont ensuite intégrées en combinaisons de caractéristiques pour enfin reconnaître le stimulus complexe. Par exemple, la population de cellules A reconnait la forme, celle B la position, celle C le contraste… On combine et on reconnait.

56
Q

Quels sont les caractéristiques aidant la reconnaissance des objets

A

Les caractéristiques inhabituelles facilitent la reconnaissance des objets (le cortex associatif compare les objets à un modèle moyen pour les distinguer). L’expérience de l’observateur lui permet de reconnaitre les objets complexes et de différencier ceux qui se ressemblent (ex : des gens qui s’y connaisse en vin).
*Le reconnaissance peut être possible, même si l’information est incomplète et même si la reconnaissance est impossible, la description des caractéristiques de bases restent possibles.

57
Q

Définir ce qu’est une agnosie

A

Le stimulus peut être détecté et décrit, mais n’est pas reconnu à partir de la modalité sensorielle défectueuse. Il peut être identifié par une autre modalité si elle est préservée. Par exemple, avec une agnosie visuelle, l’ananas peut être décrite visuellement, mais ne pourra pas être identifiée, mais si on la touche, sent ou goûte, on va savoir la nommer sans difficulté.

58
Q

Définir la prosopagnosie

A

Difficulté à reconnaitre les visages familiers. Atteinte du cortex inféro-temporal non-dominant. Les détails du visage peuvent être décrits, parfois même l’humeur apparente et l’âge approximatif, mais l’ensemble n’est pas reconnu. Dans les cas sévères, l’individu ignore même qu’il s’agit d’un visage. La personne sera identifiée si une autre modalité sensorielle est utilisée (reconnaissance de la voix). Les objets autres que les visages sont identifiés.

59
Q

Définir l’agnosie des couleurs, l’amusie, l’agnosie auditive et l’agnosie olfactive

A

Agnosie des couleurs : Difficulté à reconnaître les couleurs (cortex temporo-occipital bilatéral) mais elles peuvent être appariées, car elles sont quand mêmes vues (vs impossible dans l’achromatopsie)
Amusie : Difficulté à reconnaître la tonalité musicale, le rythme ou la mélodie (cortex temporal supérieur non-dominant)
Agnosie auditive : Difficulté à reconnaître des sons (cortex temporal). La surdité verbale est la difficulté à reconnaître des sons verbaux (lobe temporal dominant), mais les lectures écrite et labiale sont possibles (versus impossibles dans l’aphasie de Wernicke). L’agnosie sonore est la difficulté à reconnaître des sons non-verbaux (aboiement, cloche)
Agnosie olfactive : Difficulté à reconnaître les odeurs (cortex temporal antérieur) mais elles peuvent être appariées.

60
Q

Quel est le rôle du cortex préfrontal associatif

A

Reçoit l’informations perceptives complexes des cortex moteur, sensoriels et associatifs pariétaux et temporaux. Évalue la situation (relations individu vs environnement). Planifie et exécute les comportements adaptés à la situation. Forment les interactions sociales et la personnalité.

61
Q

Que se passe-t-il en cas de lésion frontale + cas de Phineas Gage

A

Troubles d’attention et de sélection. Troubles de planification. Défauts d’exécution (réponses illogiques aux stimuli externes et internes) = impulsivité et désinhibition de réactions inappropriées, persévération (répétition mésadaptée d’un comportement) et absence de motivation et apathie. Changement de la personnalité.
**Phineas Gage = le gars avec la pôle dans la tête : Chef d’équipe d’un sens pratique, organisé, déterminé et socialement adéquat → brouillon, désorganisé, têtu, impatient, grossier et désinhibé

62
Q

Quel est le rôle de la région ventro-médiane du lobe préfrontal

A

préférences individuelles et système de récompense. Capacité d’inhibition des impulsions (testée par le go et no go)

63
Q

Quel est le rôle de la région préfrontales dorso-latérales

A

mémoire de travail. Il s’active dans la période d’attente lié au fait de devoir faire qqc après. Au repos si pas dans l’attente d’une action. Planification testée par le Wisconsin Card-Sorting test. (image p.9)

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Q

Résumé des rôles du cerveau, des fonctions cognitives, du lobe pariétal, lobe frontal, lobe temporal et langage

A

Cerveau : Comprend surtout du cortex associatif impliqué dans les fonctions cognitives
Fonctions cognitives : Ensemble des fonctions intellectuelles qui permet de choisir le comportement approprié en fonction de la situation actuelle et future dans le but d’assurer la protection et la survie de l’individu
Lobe pariétal : Attention portée à l’ensemble des stimuli de l’environnement extérieur ou à soi-même : « where »
Lobe frontal : Jugement, stratégies, abstraction, planification (praxies)
Lobe temporal : Reconnaissance des afférences (gnosies)
Langage : Plusieurs centre interreliés sur l’hémisphère dominant (gauche en général