Apprentissage et régénération Flashcards
Définir ce qu’est la période critique
Le moment durant lequel un comportement donné manifeste une sensibilité particulière à des influences environnementales spécifiques qui lui sont indispensables pour se développer normalement. Interaction entre l’environnement et le SNC pour provoquer une complexification du comportement = réorganisation du système neuronal. L’environnement façonne cette organisation initiale (ex. raffinement des connexions). Ceci résulte en une modification (souvent une augmentation de la complexité) du comportement (ex. amélioration du contrôle moteur, nouvelles phrases possibles dans le chant des oiseaux).
Qu’est-ce qu’une empreinte génique
Organisation de base souvent présente sans intervention. Par exemple, un canari élevé en isolation depuis sa naissance est tout de même capable de produire des phrases (chants). Les phrases du canari en isolation sont similaires aux phrases produites par des canaris élevés en colonies.
Définir l’importance de la période critique dans l’apprentissage du langage chez les oiseaux
Avant la maturité sexuelle, les jeunes oiseaux écoutent les mâles adultes (tuteurs) et adaptent leurs phrases pour imiter les tuteurs. Les animaux élevés en colonie ont ainsi un répertoire de phrases beaucoup plus développé que les animaux isolés. Le langage se stabilise à l’âge adulte. L’animal se limite alors aux phrases acquises pendant la période critique = s’il entend seulement des mâles après la puberté, il ne pourra pas développer les chants sexuels plus tard.
Définir la période critique du langage chez l’humain
Les enfants de moins de 7 ans peuvent apprendre une seconde langue et démontrer avec cette langue seconde un niveau d’aisance comparable à leur langue première. Les individus qui apprennent une seconde langue plus tardivement ont toujours plus de difficultés avec cette deuxième langue
Comment la modalité du langage affecte la période critique (ex : langage verbal ou avec les signes)
Modelage du comportement verbal par l’expérience précoce, indépendamment de la modalité. Par exemple, les bébés sourds élevés par des parents sourds utilisant le langage des signes montrent une activité manuelle importante reliée à la production des signes, une forme de babillage.
Où se trouve les colonnes de dominance oculaire et comment peut-on les observer
Injection traceur radioactif dans un oeil, absorption du traceur radioactif par les cellules ganglionnaires de l’œil. Transporté jusqu’au corps genouillé latéral. Saut sur les neurones géniculocorticaux pour se rendre jusqu’au cortex visuel. Sur l’autoradiogramme, les cellules radioactives apparaissent en bandes claires en alternance avec des bandes sombres (autre oeil) dans le corps genouillé latéral et dans la couche 4 du cortex visuel.
Comment s’organise l’activité neuronale du cortex visuel d’un hémisphère par rapport au 2 yeux
Chez le chat adulte normal, des neurones répondants uniquement à la stimulation de l’œil contralatéral ou ipsilatéral sont trouvés. La majorité des neurones par contre répondent à la stimulation des deux yeux. Aucun neurone ne répond pas du tout aux stimulations visuelles.
Expliquer l’expérience de l’occlusion précoce d’un oeil, soit de la naissance à 2.5 mois
Suture de la paupière de l’œil contralatéral de la naissance jusqu’à l’âge de 2.5 mois puis enregistrement des neurones à 38 mois = seulement des neurones répondants aux stimulations de l’œil ipsilatéral et ne répondant pas aux stimulations visuelles (alors qu’ils étaient à zéro dans la normal) furent trouvés. Ces changements ne sont pas dus à la dégénérescence de la rétine, ni à une perte de connexions avec le thalamus. Malgré une privation courte (2.5 mois) et une expérience normale relativement longue (35.5 mois), l’organisation du cortex visuel est complètement changée (période critique passée aveuglée).
Qu’arrive-t-il si l’occlusion de l’oeil se fait hors de la période critique et quel est l’impact réel de la période critique
Une privation de 26 mois chez l’adulte entrainent une diminution de l’activité dans le cortex mais n’a pas d’impact sur la dominance oculaire. Donc, l’expérience visuelle pendant une période critique (avant l’âge d’un an) détermine la connectivité du cortex visuel avec les yeux et l’établissement des colonnes de dominances. L’occlusion est efficace seulement si elle est effectuée pendant les trois premiers mois de la vie. Pendant cette période, une occlusion même de seulement 3 ou de 6 jours cause des changements importants.
Quels sont les effets anatomiques (sur les colonne de dominance) suite à l’occlusion d’un oeil
Chez le singe, occlusion de la semaine 2 à l’âge de 18 mois puis injection du traceur radioactif dans l’œil normal. Ségrégation des afférences géniculo-corticales en absence d’expérience visuelle (donc les bandes ne sont pas uniquement le résultat de l’expérience). Pas de dépérissement des afférences de l’œil privé mais l’œil sain prend possession d’une partie du territoire de l’œil privé (bandes plus larges) et domine les réponses physiologiques. Interaction compétitive pour le territoire cortical.
Expliquer l’interaction compétitive de l’organisation anatomique (par ex quand on bande un oeil, prive une main, etc).
Le manque d’activité amène une diminution des ramifications des projections des neurones de l’œil privé. Donc des changements anatomiques sous-tendent aussi la diminution des réponses de l’œil privé. (moins d’activité, moins de territoire accordé)
Expliquer le postulat de Hebb (mécanisme de validation des connexions synaptiques)
Postulat de Hebb : What fires together wires together. Relie le changement physiologique et anatomique. Initialement, les terminaisons provenant des deux yeux convergent sur les mêmes cellules du cortex visuel. Par exemple, les inputs thalamocorticaux d’un œil sain amènent le neurone postsynaptique à décharger plus fréquemment que les inputs d’un œil bloqué. La corrélation de l’activité des inputs de l’œil sain et du neurone du cortex visuel renforce ces inputs. Au contraire, la corrélation moindre des inputs thalamocorticaux de l’œil caché affaiblit ces inputs qui sont progressivement éliminés.
Définir la plasticité dans le cortex somatosensoriel (S1) via l’entrainement de discrimination tactile
L’entraînement à une tâche de discrimination tactile amène une augmentation de la représentation corticale du doigt impliqué. La stimulation passive n’a pas d’effet; l’attention et l’apprentissage sont nécessaires pour la réorganisation. Mesurer la plasticité permet de quantifier l’apprentissage et de mesurer l’amélioration à la tâche (plus de représentation du doigts). Si la tâche est trop facile (trop gros trou pour la récompense du singe), pas d’apprentissage, pas de réorganisation VS quand il faut adapter et apprendre on a une réorganisation du cerveau. Quand on sort de la tâche et retourne à la normale, la carte somatosensoriel retourne à la normale.
Que ce passe-t-il au niveau du territoire cortical sensitif quand il y a une amputation
les territoires adjacents envahissent le cortex qui n’a plus d’afférences.
Expliquer la plasticité dans le cortex moteur (expérience des rats à la barrre)
le cortex moteur subit une réorganisation avec l’apprentissage moteur. Un groupe de rat qui fait une tâche avec un mouvement de préhension complexe et un autre groupe de rat qui doit simplement pousser un levier (pas d’apprentissage). Après 10 jours d’entraînement, il y a un apprentissage pour le groupe avec mouvement de préhension et une réorganisation du cortex moteur primaire chez les rats avec tâche complexe. Dans les régions où il y a une réorganisation physiologique, il y a aussi des changements anatomiques. L’apprentissage est associé entre autres à l’épaississement du cortex et une augmentation du nombre de synapses par neurone.
Nommer les 3 types de réparations des nerfs périphériques
1- Repousse des axones dans le système nerveux périphérique (nerfs) alors que les corps cellulaires sont intacts.
2- Réparation de neurones existants à la suite d’une lésion dans le système nerveux central (corps cellulaire atteint).
3- Remplacement des neurones par des cellules souches neurales multipotentes.
Expliquer l’expérience de Henry Head, soit la reprise sensitive après coupe et rattachement d’un nerf périphérique
Section du nerf radial et cutané externe et réalignement avec sutures de soie. Initialement, il y a un retour de la sensibilité générale à la pression et au toucher, sans capacité de localisation précise (sensibilité protopathique). Les fonctions épicritiques prennent plus longtemps à revenir (toucher léger, température, résolution spatiale, etc.). Reprise progressive des champs de récepteurs, le touché profond reprend en premier.
Expliquer la physiologie de la régénération des nerfs périphériques
Suite à la lésion d’un nerf périphérique, les macrophages éliminent les débris du segment distal. Il y a prolifération des cellules de Schwann et elles augmentent les molécules d’adhésion et les neurotrophines (BDNF). L’axone produit également des molécules d’adhérence complémentaires et le neurone remet en marche des gènes impliqués dans la croissance des axones pendant le développement. Si le nerf est écrasé, la récupération est meilleure (car si la gaine du nerf est préservée, la réparation se fait mieux).
Expliquer le rétablissement des connexions synaptiques (dans un muscle dénervé)
Lorsque les fibres musculaires sont dénervées, les sites des synapses restent intacts pendant plusieurs semaines. Augmentation des neurotrophines à la jonctions neuromusculaire dénervée (NGF et le BDNF). Réinnervation n’est pas forcément parfaite et comporte des imprécisions. L’activité fonctionnelle est nécessaire pour éliminer l’innervation polyneuronale dans un processus similaire à celui observé pendant le développement.
Expliquer la transplantation d’un greffon du nerf sciatique sur une rétine sectionnée
Le nerf périphérique est un meilleur environnement pour la croissance que le système nerveux central. Un exemple marquant est la section du nerf optique où un greffon de nerf sciatique est placé entre l’œil et le colliculus supérieur qui permet aux axones de former des synapses sur les neurones du colliculus supérieur. L’influx aura le choix de voyagé par le nerf optique sectionné ou le greffon sciatique et le cerveau, remarquant qu’il reçoit seulement des infos provenant du greffon sciatique le préférera et fera passer tous ses influx par là.
Expliquer l’apoptose et la penumbra lors des lésions du SNC
Lésions du SNC sont de cause traumatique, ischémique et maladies dégénératives. Les atteintes centrales entrainent souvent la nécrose et l’apoptose des neurones et de la glie. Par exemple, lors d’une lésion ischémique comme dans le cas d’un AVC, il y a un centre nécrotique entouré une région ayant un apport sanguin perturbé, la penumbra. Les cellules de la penumbra sont à haut risque d’apoptose, mais il est encore possible de les sauvées et de les utiliser dans la réadaptation, plus le traitement de la penumbra est efficace, moins il y aura de séquelles.
Expliquer l’apoptose et la cascade qui est en cause
L’apoptose peut être déclenchée par de l’hypoxie (apport sanguin altéré), un excès de glutamate (excitotoxicité), des cytokines inflammatoires ou une perte de la cible neuronale. Ces phénomènes amènent une diminution de l’activité du Bcl-2 qui s’oppose normalement à la production de cytochrome C. Le cytochrome C facilite le clivage et l’activation de la caspase-3. La caspase-3 provoque la fragmentation de l’ADN. Bcl-2 inhibe donc normalement cette cascade de fragmentation de l’ADN, mais elle est elle-même inhibée en cas d’apoptose.
Expliquer comment se forme la cicatrice gliale
Dans la zone nécrotique, il y a une prolifération gliale (astrocytes, oligodendrocytes, microglie). Ceci provient en majorité de la croissance intense des cellules déjà présentes. Sécrétion de TGF, FGF, TNF, interleukines, interféron et du IGF-1. Augmentation de l’activité de la microglie avec inflammation locale. Macrophages peuvent favoriser la régénération des axones mais aussi peuvent causer la mort des neurones.
Expliquer le rôle contradictoire des macrophages dans la croissance axonale
Activation des macrophages à 4 mm d’un implant de neurones dans le ganglion dorsal de la moelle augmente la repousse des axones de l’implant. Un activation des macrophages à de plus courtes distances nuit à la repousse des axones et augmente l’inflammation dans l’implant. Cette activation des macrophages à courte distance amène même la mort des neurones de l’implant dans plusieurs cas. Les macrophages peuvent donc améliorer ou diminuée la croissance axonale selon leur distance avec les neurones.
