Memo Flashcards

1
Q

IHC linfoma hodgkin

A
  • IHC: “si sono dimenticate di essere cellule B”
    • CD20-, CD3-, CD45-, PAX5+ (debole)
    • CD30+
    • CD15+ (aberrante, è un marker mieloide)
    • EBV positivo o no
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2
Q

IHC linfoma Hodgkin nodulare a prevalenza linfocitaria

A
  • IHC: “si ricordano di essere cellule B”)
    • CD20+, PAX5+ (fortemente)
    • CD30-
    • CD15-
    • EBV-
    • EMA+ (marcatore di membrana epiteliale)
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3
Q

Alterazione tipica linfoma follicolare

A

ALTERAZIONE TIPICA: traslocazione del gene BCL-2 t(14;18)

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4
Q

Particolarità pattern linfoma mantellare

Alterazione tipica linfoma mantellare + quella che è sempre mutata

A

Particolarità: irregolarmente monomorfo

ALTERAZIONE TIPICA: traslocazione t(11;14) ciclina D1

Sempre SOX11+

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5
Q

Particolarità citologica leucemia linfocitica cronica/linfoma a piccoli linfociti B

Marker sempre positivo?

A

Cellule cobblestone

CD23+

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6
Q

Alterazione tipica linfomi linfo-plasmocitici

A
  • ALTERAZIONE TIPICA: L265P in MYD88 (90%) + CXCR4 (30%)
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7
Q

Regole ferree linfoma di Burkitt

A
  • MICRO: regole ferree
    • linfociti di media taglia, nuclei piccoli
    • infiltrato ad aspetto piastrellato
    • cromatina finemente dispersa
    • pattern di crescita sempre diffuso, mai nodulare
    • aspetto a cielo stellato
  • IHC: regole ferree, è centro germinativo: CD20+, PAX5+, CD10+, BCL6+, BCL2- (al massimo si accetta tenue positività). Ki67 sempre >99%
  • traslocazione MYC con gene immunoglobuline presente nel 99% dei casi (la più comune è t(8;14))
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8
Q

Criteri Weiss System

A
  • Grado nucleare alto (si basa sulla presenza e la grandezza del nucleolo, è definito alto se si arriva a 3 o 4);
  • Presenza di più di 5 mitosi in 50 HPF
  • Presenza di mitosi atipiche
  • +25% cellule chiare
  • Perdita di architettura in più di 1/3 della neoplasia
  • Presenza di necrosi
  • Presenza di invasione vascolare/sinusoidale/capsulare.
    La presenza di 3+ criteri correla con un comportamento maligno della neoplasia.
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9
Q

Criteri Weiss System modificato

A

Tuttavia, il numero di lesioni aggressive veniva sovrastimato, per cui è stato creato il sistema di Weiss modificato (2002), che considera meno parametri e con importanza diversa:
* Indice mitotico (peso 2)
* Percentuale di cellule chiare (peso 2)
* Mitosi atipiche
* Necrosi
* Invasione capsulare

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10
Q

Sistema di Lin-Weiss-Bisceglia (carcinoma corticale surrene variante oncocitica)

A
  • Criteri maggiori
    o >5 mitosi su 50 HPF;
    o Mitosi atipiche;
    o Invasione venosa (molto importante nella variante oncocitica).
  • Criteri minori
    o Invasione sinusoidale;
    o Invasione capsulare;
    o Necrosi;
    o Grandi dimensioni (>200 g e >10 cm).

Basta un criterio maggiore per un sospetto grande di neoplasia maligna

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11
Q

Score di Helsinki

A
  1. > 5 mitosi su 50 HPF (3 punti);
  2. Necrosi (5 punti)
  3. Percentuale di cellule con nucleo attivo in proliferazione (%Ki67).
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12
Q

PASS score

E GAPP score

A

1 punto a:
* Invasione vascolare
* Invasione capsulare
* Pleomorfismo marcato dei nuclei o ipercromasia (grado di atipia del nucleo per certi versi equivalente al grado di Fuhrmann).

2 punti a:
* Invasione del tessuto fibroadiposo perisurrenalico;
* Presenza di nidi grandi o crescita diffusa (che indicano una perdita di architettura perché non saranno più presenti le zellballen ben definite, bensì cellule organizzate in lamelle, cordoni o strettamente coese tra loro);
* >4 mitosi su 10HPF;
* Presenza di mitosi atipiche;
* Monotonia cellulare (soprattutto se piccole e strette), perché indica de-differenziazione della lesione.
Se il punteggio è ≥4, si ha un feocromocitoma con comportamento biologico aggressivo.

Per i paragangliomi si utilizza invece il GAPP score, che valuta più o meno gli stessi criteri del precedente, oltre a:
* Indice di proliferazione Ki67;
* Lesione secernente o meno;
* Tipo di catecolammina eventualmente prodotta.
Il GAPP score non considera il comportamento biologico maligno o benigno, bensì la differenziazione (0-2 ben differenziate, 3-6 moderatamente differenziate, 7-10 scarsamente differenziate).

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13
Q

4 caratteristiche di alterazione nucleare diagnostiche di PTC

A
  • Chiarificazione della cromatina
  • Incisure (dovute a disposizione particolare della cromatina dentro al nucleo, appaiono come barre nere)
  • Pseudo-inclusioni (vacuoli interni al nucleo rivestiti da un doppio strato fosfolipidico)
  • Sovrapposizione dei nuclei.
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14
Q

Micro PTC a cellule alte

A
  • Sviluppo verticale > sviluppo orizzontale (altezza almeno 2-3 volte la larghezza);
  • Citoplasma eosinofilo (oncocytic-like)
  • Complessa architettura papillare composta da papille allungate e sottili. Quando si uniscono, simulano una crescita trabecolare e/o solida
  • Elevatissima frequenza di pseudo-inclusi
  • Espressione elevata di B-RAF mutato (>70%) e ri-arrangiamenti di RET (35%). Si osserva anche espressione di Muc1 e collagene IV.
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15
Q

Micro PTC variante colonnare

A
  • Nuclei allungati e iper-cromatici
  • Vacuolizzazione del citoplasma sopra- e/o sottonucleare
  • Citoplasma esuberante
  • Pattern di crescita papillare/trabecolare/follicolare o solido
  • permane il difetto di polarizzazione tipica delle neoplasie tiroidee (il nucleo si sposta verso l’alto della cellula).

In termini molecolari:
* Debole ed irregolare staining tireoglobulina
* TTF1: fattore di trascrizione tiroideo, positivo nel nucleo delle cellule tiroidee maligne e benigne (e anche nelle cellule dell’adenocarcinoma del polmone);
* CDX2: marcatore di origine colica, usato di solito come marcatore di tumori di origine gastroenterica.

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16
Q

Micro PTC variante sclerosante diffusa

A
  • coinvolgimento diffuso di uno o entrambi i lobi tiroidei
  • corpi psammomatosi (calcificazione estesa)
  • sclerosi densa
  • metaplasia squamosa estesa
  • numerosi depositi tumorali all’interno dei vasi linfatici
  • tiroidite linfocitica cronica che colpisce la tiroide sana sottostante
    Dal punto di vista molecolare:
  • architettura follicolare persa (alterazione di molecole di coesione come E-caderina e il complesso di adesione della catenina)
  • riarrangiamento cromosomico&raquo_space; mutazioni di BRAF  frequente traslocazione in RET/PTC
17
Q

PTC variante hobnail

A
  • cellule allungate con nucleo apicale o centrale (quando sono all’apice del citoplasma, i nuclei si gonfiano all’estremità come se stessero per gemmare)
  • perdita di coesione/polarità (transizione epitelio-mesenchimale)
  • strutture micro-papillari (testa grande e corpo sottile).
    Le mutazioni tipiche sono:
  • BRAF (>50%)
  • p53 (>25%)
  • ki-67 (10%).
18
Q

Criteri di Torino per carcinoma tiroide scarsamente differenziato

A

Criteri di Torino:
1. Pattern di crescita solido/trabecolare/insulare: manca la classica organizzazione in follicoli;
2. Assenza di caratteristiche cito-nucleari tipiche del carcinoma papillare;
3. Presenza di almeno uno tra:
* Nuclei convoluti (simili a prugne)
* Necrosi
* Elevata attività mitotica (>3 mitosi/hpf )

19
Q

Micro carcinoma anaplastico tiroide

A
  • Cellule pleomorfe con aspetto sarcomatoide (allungate, giganti, talvolta squamose);
  • Pattern di crescita infiltrativo
  • Necrosi coagulativa
  • Invasione vascolare
  • Elevate mitosi
  • Non immunoreattivo per tireoglobulina e TTF1 (ha perso completamente la differenziazione tiroidea)
  • Talvolta, solo focalmente, mostra differenziazione in senso epiteliale.
20
Q

Mutazioni driver carcinomi differenziati tiroide e mutazioni invece di carcinomi anaplastici

A

Le alterazioni più frequenti sono mutazioni somatiche, distinte in due gruppi:
1. Mutazioni presenti anche nei carcinomi ben differenziati (es. RAF e BRAF). Sono mutazioni driver;
2. Mutazioni presenti solo nelle componenti scarsamente differenziate (es. TP53 e beta-catenina).
Ultimamente, si è iniziato ad utilizzare un marcatore molto utile per queste neoplasie, ovvero PAX-8.