Medicin1-Endokrinologidelen Flashcards
1
Q
Indikation för intubering på A
A
Ofri eller hotad luftväg, ansiktssvullnad,brännskador,luftvägsskador, RLS>4, hög aspirationsrisk
2
Q
Hur kan man värdera andningsarbetet med två separata processer
A
Dels oxygenering som gasutbytesmarkör samt även värdera koldioxidutvädringen som ventilation
3
Q
Felkällor för POX saturation
A
Lågt Hb ger högt POX men ändå för låg syretransport.
CO – Pulsoximeter kan inte göra skillnad på CO och O2 vilket kan vara lömskt vid kolmonoxidförgiftning.
Nagellack.
Sensorn sitter fel.
4
Q
Hur påverkar en dubblering av radien inflödeshastigheten vid infarter?
A
Hagen-Poiseuilles lag som visar att en dubblering av radien ger 16 gånger ökad flödeshastighet r4
5
Q
Generell behandlingsprincip hypernatremi
A
Behandlingen beror på om patienten är hypo-, eu- eller hypervolem samt hur snabbt hypernatremin uppkommit. Snabbt uppkommen hypernatremi kan korrigeras snabbare och långsamt uppkommen hypernatremi skall justeras långsamt, en alltför snabb korrigering medför risk för hjärnödem.
6
Q
Definition av hypernatremi och hur ofta drabbas sjukhusvårdade patienter
A
P-Natrium >145 mmol/l. Tillståndet orsakar transport av vatten från det intracellulära till det extracellulära rummet.
Ca 1-3% incidens på sjukhus, ofta IVA patienter
7
Q
Orsak till hypernatremi
A
Ofta ren minskning av vatten/minskat vattenintag. Ofta då pat ej kan kompensera själv genom att dricka tex äldre som blir liggande
Minskat vattenintag
Diabetes insipidus
Brännskador - Leder till stora vätskeförluster
Diarré och/eller kräkningar
Diuretika
8
Q
Varför symptom som kramp eller konfusion vid hypernatremi
A
Vid hypernatremi och hyperosmolalitet flyttar sig vatten från det intracellulära till det extracellulära rummet. Detta kan leda till t.ex. medvetandesänkning, kramper och konfusion på grund av att hjärncellerna krymper.
9
Q
Symptom på hypernatremi
A
Beror på hastigheten den utvecklas, akut mer uttalade symptom:
- Förvirring och/eller delirium
- Rastlöshet/irritabilitet
- Fokal neurologi
- Torra slemhinnor och nedsatt hudturgor
- Oliguri eller polyuri (vid diabetes insipidus)
- Törst - Ofta intensiv töst, kan dock saknas vid uttalad hypernatremi.
- Ortostatism och hypotension på grund av hypovolemi.
10
Q
Hur kan man räkna ut osmolalitet i blodet
A
S-osmolalitet > 320 mosmol/l. Akutprovet tar ofta 1-2 timmar att få. Osmolaliteten i serum kan istället räknas ut: P-osmolalitet = 2 x S-Na + P-Glukos + S-urea (referensvärde 285-295)
11
Q
Behandling av hypernatremi
A
Behandlingen syftar till att både återställa vätskebalansen samt behandla bakomliggande orsaker till vattenförluster. T.ex. genom att minska gastrointestinala förluster, sänka feber, sätta ut diuretika.
Vätskebehandling
5 % glukos iv eller hypoton NaCl - Var försiktig eftersom snabb tillförsel kan ge hjärnödem med koma och kramper.
Snabbt uppkommen hypernatremi - Korrigeringen bör vara 1 mmol/L/timme
Långsamt uppkommen hypernatremi - Korrigeringen bör vara 0,5 mmol/L/timme
Vid diabetes insipidus: ADH-analog (Minirin) (Se → Diabetes insipidus)
Sätt ut diuretika
Behandla eventuella samtidiga elektrolytrubbningar
12
Q
Korrigeringsgrad av hypernatremi om snabbt/långsamt uppkommet
A
Snabbt uppkommen: 1mmol//L/h
Långsamt 0,5mmol/L/h
13
Q
Allvarlig bakomliggande orsaker till hyponatremi
A
t.ex. Mb Addison, hypothyreos, hypofysinsufficiens och obehandlad diabetes.
14
Q
Definition hyponatremi och skillnad akut/kronisk
A
Hyponatremi: S-Na < 135 mmol/L - Hyponatremi ska alltid utredas eftersom det kan vara ett tecken på allvarlig sjukdom
Akut hyponatremi: Utvecklats < 48 timmar. Vid snabbt uppkommen hyponatremi kan man korrigera hyponatremin snabbare än vid kronisk hyponatremi
Kronisk hyponatremi: Utvecklats > 48 timmar. Korrigeras långsamt för att inte orsaka hjärnödem och central pontin myelinolys
15
Q
Hypovolem hyponatremi, orsaker samt förhållande vätska/salt
A
Brist på både vätska och salt men ffa salt.
Orsaker:
Diarré,kräkning,diuretika, primär binjurebarksvikt, då resorberas exv inte tillräckligt med Na pga brist på ENaC i tubuli.
Även långvarig svettning kan orsaka som maratonlopp
16
Q
Hypervolem hyponatremi, orsak samt förhållande vätska och salt
A
Vatten och saltöverskott men ffa vattenöverskott som gör att konc i blod ändå är låg
Exv Hjärtsvikt,njursvikt,leversvikt
17
Q
Euvolem hyponatremim orsak och förhållande vatten/salt
A
SIADH vanligaste orsaken till hyponatremi. Ökat ADH trots normal osmolalitet. Ger vattensparande i njuren som gör att natrium späds ut trots att totalmängd är normal Andra orsaker än SIADH: Sekundär binjurebark insuff Hypotyreos-Sällan symptomgivande Primär Polydipsi
18
Q
Orsaker till SIADH
A
Läkemedel: Psykofarmaka som SSRI, Antiepileptika som karbamazepin, desmopressinanaloger
Infektioner: Ex pneumoni
CNS trauma/blödning
Ektopisk ADH produktion exv lungtumörer
19
Q
Vad är farligheten med att ha hyponatremi, varför kan man inte korrigera en kronisk snabbt
A
Vid hyponatremi är serumnatrium lågt medan den intracellulära natriumkoncentrationen förblir hög. Detta gör att vatten kommer att diffundera in i cellerna, vilket i hjärnan kan leda till hjärnödem → Kramper och koma
Vid den akuta formen kan man bara korrigera natriumobalansen snabbt och vattnet kommer att gå tillbaka ut ur cellerna. Vid längre tids hyponatremi (>48 tim) sker en kompensatorisk transport av joner, proteiner och andra osmotiskt aktiva substanser ut ur hjärncellerna för att återställa den osmotiska jämvikten. Skulle man då tillsätta natrium extracellulärt kommer vatten att flöda ut ur cellerna vilket leder till central- eller extrapontin myelinolys. Detta manifesterar sig som symptom från pons, t ex medvetandesänkning och sväljningssvårigheter os
20
Q
Symptom hyponatremi
A
125-135: Ofta asymptomatiskt, ev kognitiv påverkan och ökad fallrisk hos äldre 110-120: Illamående Kräkningar Huvudvärk Förvirring Muskulär svaghet Hyperexcitabilitet med epileptiska kramper <110 Risk för Koma 50% mortalitet
21
Q
Fynd som kan finnas vid Hypervolem hyponatremi
A
Pittingödem
Ascites
Lungödem
22
Q
Fynd som kan finnas vid Hypovolem hyponatremi
A
Nedsatt hudturgor
Hypotoni och takykardi
Torra slemhinnor
Ortostatism
23
Q
Hur kan ett högt glukosvärde påverka natrium
A
Kan ge ett falskt lågt natriumvärde, skall korrigeras vid hyperglykemi
24
Q
Vad ska man kontrollera för att värdera bakomliggande orsak vid hyponatremi
A
vätskestatus, P-Na, U-osm och U-Na
25
Behandla hyponatremi
Vid läkemedelsutlöst hyponatremi
Sätt ut det läkemedel som misstänks orsaka ADH-insöndringen
Behandla med hypertona lösningar (NaCl)
Kronisk hyponatremi ska korrigeras långsamt
För att undvika central pontin myelinolys bör S-Na inte stiga med mer än 8 mmol/L per 24 timmar och med 18 mmol/L per 48 timmar [2].
Eftersträva s-Na runt ca. 125-130 (ej fullständig normalisering).
Det är lämpligt att sikta på en säker s-Na-nivå på minst fem dagar.
Vid kraftig neurologisk påverkan kan det vara nödvändig med en initialt snabb korrigering som sedan minskas till en långsam korrigering.
Akut hyponatremi behandlas med snabb korrigering
Vid minsta misstanke om binjurebarkssvikt - Ge hydrokortison (SoluCortef) 100 mg i.v. och 100mg i.m!
Vid livshotande hyponatremi skall behandling ske på IVA. Symptomen är avgörande.
26
Hur snabbt korrigera hyponatremi som inte är tydligt akut
För att undvika central pontin myelinolys bör S-Na inte stiga med mer än 8 mmol/L per 24 timmar och med 18 mmol/L per 48 timmar
27
Symtom vid central pontin myelinolys
Symptombilden kännetecknas av snabbt progredierande dysartri, sväljningssvårigheter och tetrapares som i vissa fall kan utvecklas till "locked in syndrome" eller död.
28
Behandla SIADH
SIADH behandlas med till en början med vätskerestriktion.
Hyponatremin korrigeras som alltid snabbt om snabbt uppkommen och långsamt om långsamt uppkommen.
Vasopressinreceptor2 blockare-Vaptaner exv Tolvaptan(Samsca) används för att öka diuresen av fritt vatten
29
Hur hänger urinosmolalitet och serumosmolalitet ihop
Vid låg serumosmolalitet vill kroppen kompensera med att kissa ut vatten för att på så sätt höja serumosmolaliteten.
Hög U-osmolalitet, förhöjt U-na och låg serumosmolalitet tyder på att njurarna inte klarar av att göra sig av med vätska → SIADH (vanligast).
30
vad ska man alltid göra med all struma man hittar dvs knöl eller förstorad tyroidea
Cytologi! 5% är maligna
31
Typiska försloppet av en subakut tyreoidit (De Quervain)
BIfasiskt: Troligen efter virusinfektion
2-8v hypertyreos följs av 2-8v hypotyreos för att efter det i de flesta fall återgå till normala värden
32
Symptom vid en akut tyreoidit
Ovanligt tillstånd men hög feber och värk i tyroidea upp mot halsen, ofta immunsupprimerade patienter
33
varför hypertyreos vid en tyreoidit initialt som därefter följs av hypotyreos
sköldkörtelcellerna skadas vilket får de inlagrade hormonerna att svämma ut och patienterna får initialt samma symptom som vid hypertyreos. Den höga ämnesomsättningen varar under ett par veckor till dess att tyroidealagren har tömts.
Efter utsvämningsfasen fås en underfunktionsfas och sedan kan nivåerna räta upp sig vilket tar många månader alternativt ger en livslång hypotyreos
34
Symptom vid en subakut tyreoidit De Quervain
Akut insättande smärta över halsen eller mot käkvinklar och öron
Feber
Ledvärk
Hög SR/CRP/LPK
Har ofta ett bifasiskt förlopp där patienten först drabbas av tyreotoxikos (2-8 veckor) för att sedan drabbas av en efterföljande hypotyreos (2-8 veckor) för att sedan (i de flesta fallen) återgå till normala tyreoideavärden.
Eftersom tillståndet inte har en autoimmun genes så är TPO-ak normala i samma utsträckning som hos friska individer
35
Etiologi till post partum tyreoidit
Autoimmun genes, nån typ av störning i sköldkörtelfunktion är vanligt. ca 7% drabbas.
36
Behandling av en tyreoideit
NSAID i lindriga fall
Eventuellt Prednisolon - 20-40 mg/dag, under 2-6 veckor
I vissa fall levaxinbehandling under den hypotyreotiska fasen
Tyreotoxiska symptom kan behandlas med betablockerare
37
Viktig differentialdiagnos till postpartum tyreoidit
Graves sjukdom, ofta debut efter graviditet men ovanligare ca 80-20 risk för postpartum tyreoidit vs graves
38
När kommer en post partum tyreoidit
Tyreotoxikosen debuterar vanligen 2–4 månader post partum, är av övergående art och kan uppträda isolerat eller följas av hypotyreos. Hypotyreosen debuterar vanligen 3-8 månader post partum, är i 90 % av fallentemporär men behöver ofta behandlas med tyroxin under en period.
39
Prover och utredningar vid struma
fT4, TSH och CRP (tyreoidit)
Cytologi för att utesluta malignitet, bör göras!
Ultraljud för att definiera storlek
40
Tyreotoxiska symptom, hypertyreos
Värmekänsla, svettningar
Trötthet, irritation
Menstruationsrubbningar
Finvågig tremor
Hjärtklappning och ökad puls
Viktnedgång
Depression
Förmaksflimmer
Exoftalmus (Se→ Endokrin oftalmopati)
Ögonsymptom vid Graves sjukdom (irritation, ljuskänslighet, utåtstående ögon)
Orsaken till detta är att det bildas mer fett i orbita
Vid förekomst vet man att det finns ett samband med långvarig sjukdom då det framförallt handlar om individer med kroniskt höga halter T3 och T4 som utvecklar exoftalmus
Förändringarna går inte tillbaka efter behandling.
Pretibialt myxödem - Ökad inlagring av glykosaminoglykaner som normalt finns i bindväv.
Ev. struma - Vid Graves sjukdom oftast en diffus struma
Muskelsvaghet
Sömnstörning
41
Orsaker till Hypocalcemi
Malabsorption-Exv celiaki
D-vitaminbrist-först efter långvarig brist, PTH kompenserar
Njursvikt
Hypoparatyreoidism
Postoperativt
”hungry bone”-syndrom - Efter operation av primär hyperparathyroidism. Skelettet remineraliseras, vilket kan orsaka hypokalcemi.
Pankreatit
Pseudohypoparatyreoidism - Medfödd nedsatt intracellulär känslighet för PTH
Hypomagnesemi - Orsakar PTH-resistens
Hypoalbuminemi - Joniserat-Ca är normalt vid hypoalbuminemi
Hyperfosfatemi - Fosfat binder kalcium
42
Vilka hormon reglerar kalciumnivåer
Dvitamin och PTH
43
Vilket prov bör man alltid ta tillsammans med calcium för att kunna aproximera den fria mängden. Vilket prov kan man istället ta för att se fri mäng direkt
Albumin, då cirkulerande kalcium till ca 45% är bundet till ffa albumin, då inaktiv form. Ca 50% av kalcium är fritt i blodbanan, joniserat och aktivt. Detta kan man ta som separat prov.
44
Var finns kroppens kalcium och hur regelras det generellt
98% av allt kroppens kalcium är skelettbundet, de övriga 2% utgörs av cirkulerande kalcium. Kalcium regleras genom parathormon (PTH), D-vitamin och till viss del calcitonin. Om kalknivåerna sjunker stiger PTH-nivåerna. PTH ökar bennedbrytning samt ökar nivåerna av 1 alpha hydroxylase vilket stimulerar bildningen av aktivt D-vitamin (1,25-dihydroxivitamin D). Aktivt D-vitamin ger en ökad kalciumabsorption i tarmen.
45
PTH effekt på calciumbalans
Höjer calcium genom 3 mekanismer:
Stimulerar benresorption
Hämmar njurens kalciumutsöndring
Stimulerar njurens 1α-hydroxylas enzym som i sin tur ökar bildning av aktivt D vitamin(Kalcitriol,1,25-dihydroxivitamin D) som i sin tur ökar kalciumresorption i tarmen
46
D vitamin effekt på Kalcium
Viktigaste funktionen är att aktivt D vit(Kalcitriol,1,25-dihydroxivitamin D) ökar tarmresorbtion av Kalcium och fosfat. Ökade nivåer av kalcitrion kan potentera osteoklasmedierad benresorbtion vilket gör att en D vit intox kan ge hyperkalcemi.
47
Var sker den meningsfulla elimineringen av kalcium från kroppen
Via njurarna
48
Källor till D vit
Kosten, exv lax och margarin mkt dvit samt solljus med UVB gör att D vit produceras i huden.
49
Orsaker till D vit brist
Malabsorption av D-vitamin – Alla som har en malabsorptionssjukdom löper ökad risk för D- vitaminbrist, t.ex. patienter med Crohns sjukdom, glutenenteropati och leversvikt
Obesitas – Deponering av D-vitamin i fettväv
Kronisk njursvikt – Ger brist på både den aktiva och den icke-aktiva varianten
Eftersom det är svårt att få i sig en massa D-vitaminrika livsmedel är minskad solexponering en mycket stor riskfaktor:
Heltäckande kläder
Åldrande – Äldre har svårare att hålla tillräckligt höga nivåer av D-vitamin vid samma solexponering
Årstidsvariation – Solen måste nå en viss höjd över horisonten för att det ska ge ifrån sig tillräckligt med UVB-strålning
Tid på dygnet – Man bör vara ute mellan 9.00 och 15.00 för att tillverka D-vitamin
50
Hypokalcemi symptom
```
Neuromuskulär irritabilitet
-Parestesier
-Muskelkramper
-Hyperreflexi
CNS-symptom
-Irritabilitet
-Kognitiv rubbning
-Demens
-Depression
Epileptiska anfall, kramper
EKG-förändringar - Förlängd QT-tid
Kronisk hypokalcemi ger:
-Osteomalaci med frakturer, mineraliseringsrubbning och muskelsvaghet
Katarakt
```
51
Vilket prov ska man alltid ta tillsammans med joniserat calcium
PTH
52
Lågt joniserat kalcium och högt PTH orsaker
```
PTH försöker höja på adekvat vis utifrån kalknivån
Malabsorption
D-vitaminbrist
Njursvikt
”hungry bone”-syndrom
Pseudohypoparatyreoidism
```
53
Lågt joniserat kalcium och lågt PTH
PTH borde vara högre för att höja kalciumnivån. men lyckas inte.
Postoperativ hypoparatyroidism
Idiopatiskt
Hypomagnesemi
54
Behandling av hypokalcemi
Akut
Vid joniserat kalcium < 0,8 mmol/L eller vid uttalade symptom → intravenöst kalcium som bolusdos under 5-10 minuter. Därefter eventuellt kalciuminfusion eller kalciumtabletter
Justering av eventuell hypomagnesemi
Underhållsbehandling
Kalciumtabletter
Kalcitriol (Rocaltrol®) - Aktivt D-vitamin, titreras
Kolekalciferol (Calcichew®) - Inaktivt D-vitamin
(PTH-tabletter)
55
Två vanligaste orsakerna hyperkalcemi
Primär hyperparatyreoidism-Vanligast i primrvård
| Malignitet-Vanligast på sjukhus
56
Förutom Primär hyperpara och malignitet, andra orsaker till hyperkalcemi
Mindre vanligt:
D-vitaminintoxikation
Sarkoidos – Kan bilda granulom med celler som kan göra aktivt D-vitamin
Läkemedel - Bl.a. tiazider, litium och retinoider
Benign Familjär hypokalicurisk hyperkalcemi (BFHH) - Ärftlig sjukdom som leder till nedsatt känslighet för kalcium i kalciumreceptorerna i paratyroidea. Vilket i sin tur leder till nedsatt filtration via njuren. Dvs låg kalcium i urinen och högt i blodet
Sällsynt:
Tyreotoxikos - Benresorptions- och återuppbyggnadshastigheten är så ökad att kalciumomsättningen överstiger njurens filtreringsförmåga.
Immobilisering hos unga
Milk-alkalisyndromet: Intag av för mycket kalcium via diet och/eller kosttillskott vid prevention av osteoporos.
Feokromocytom
Tertiär hyperparathyreodism
AIDS
57
Mekanismer bakom hyperkalcemi vid malignitet
Drabbar 5-10% av alla med malignitet.
Exv metastaser som ger osteolys, även lymfom,myelom,leukemi ger osteolys
Kan också vara paraneoplastiskt, tumörer producerar då ett PTH likt hormon, PTHrP(paratyreoideahormonrelateradpeptid). Stimulerar benresorption lokalt tillsammans med cytokiner.
PTHrP kan ven via cirkulation ge generell benresorption vilket ger en humoral hyperkalcemi vid malignitet (HHM), verkar då på PTH receptorer i skelett och njurar
58
Symptom vid hyperkalcemu
Svårighetsgrad beror på hastigheten det utvecklas med
Konfusion-VANLIGT OCH VIKTIGT DIFF.
Trötthet
Muskelsvaghet, koma
Illamående/kräkningar
Obstipation
Polyuri, dehydrering, nedsatt GFR, akut njursvikt
Hjärtpåverkan - AV-block, kort QT-tid, asystoli
Hypertoni
Njursten
Ökad frakturrisk
59
Högt kalk och högt PTH tyder på...i första hand
Primär Hyperparatyreoidism
60
Högt kalk men lågt PTH tyder i första hand på...
Malignitet tills motsatsen är bevisad. Kan var läkemedel eller annat men skall alltid utredas för malignitet.
61
Behandling av lätt/asymptomatisk kronisk hyperkalcemi
Ofta expektans och fokus på att åtgärda bakomliggande orsak
Informera om vikten av vätskeintag, minst 2 liter/dygn
Följ njurfunktion
62
Behandla allvarlig hyperkalcemi
Rehydrering! 2-4 l NaCl/dygn - Öka eliminationen av kalcium från njurarna genom riklig vätsketillförsel (ca 3-6 liter första dygnet). Den första och viktigaste behandlingen vid hyperkalcemi!
Bisfosfonat Pamidronsyra, Zoledronsyra - Hämmar osteoklaster. Indikerat vid skelettpåverkan och ska endast administreras när patienter är rehydrerad. Effekten ses först efter (2)3-5 dygn.
(Denosumab-Xgeva hämmar benresoptionen och är indicerad för förebyggande av skelettrelaterade händelser vid avancerad malignitet. Hyperkalcemi vid cancer är i regel skelettrelaterad. Det finns flera rapporter om kalciumsänkande effekt av denosumab (Xgeva) plus vätska när bisfosfonatbehandling har givit otillräcklig effekt.)
Glukokortikoider - Ges vid t.ex. D-vitaminintoxikation eller sarkoidos (ger höga D-vitaminnivåer)
Ev. kalcitonin - Ges endast vid allvarlig hyperkalcemi. Effekt inom 3-6 timmar. Behandlingslängd 3-6 dygn
Dialys - Vid livshotande hyperkalcemi och hos patient med starkt nedsatt njurfunktion
63
Kalcitonin effekter
Hämmar osteoklastisk benresorption, ökar kalciumutsöndring via via urin.
64
D vitaminsyntes i huden
När epidermis exponeras för UVB-ljus sker en omvandling från dihydrokolesterol till vitamin D3. Efter ca 20 minuter är största delen av precursorn förbrukad men det dröjer till 18 timmar innan D3 är fullt omvandlad.
I levern omvandlas det sedan till 25-hydroxivitamin (25(OH)D3), det är detta som mäts i blodprov.
Därefter aktiveras 25-hydroxivitamin i njurarna till 1,25 dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D)
65
Exempel på läkemdel som ofta kan ge hyperkalcemi
Tiazider, litium,retinoider
66
Komplikationer till hyperkalcemi
Osteoporos
Arytmier
Asystoli
Njursten
67
Orsaker till hyperkalemi
Felvärde-exv stas eller hemolys
Ökat kaliumintag
Minskad utsöndring, ofta njursvikt. Även nedsatt binjurefunktion.
Läkemedel: Kaliumsparande diuretika,ACE-I, cykosporin etc. Betablockare kan förvärra en hyperkalemi men orsakar sällan i sig
Interkompartmentell shift av kalium:
Acidos, kalium,insulin och pH påverkar-Ketoacidos ofta hyperkalema
Tumörlyssyndrom
Rhabdomyolys
Malign hypertermi
68
Hur påverkas kalium av pH och insulin?
Kalium stiger med ca 0,6mmol/l för varje 0,1 enhet som pH sjunker.
Insulin behövs för att K ska kunna transporteras intracellulärt
69
Vilka två huvudsakliga mekanismer styr kaliumnivåer i kroppen
Dels upprätthålls koncentrationsskillnaderna mellan intracellulära och extracellulära kaliumnivåer med hjälp av bl.a Na-K-pumpar. Dessa möjliggör den högre koncentrationen av kalium intracellulärt än extracellulärt. Det krävs relativt stort cellsönderfall för att den intracellulära kaliumnivån skall påverka den yttre. Detta kan ske vid t.ex tumörlyssyndrom och rhabdomyolys.
Även njuren har en viktig roll i kaliumregleringen och filtrerar ut Kalium för att hålla nivåerna konstanta. Nedsatt njurfunktion är den vanligaste orsaken till ihållande förhöjd kaliumnivå (kronisk hyperkalemi). Vid hyperkalemi påverkas cellernas membranpotential på grund av den minskade skillnaden mellan intracellulära och extracellulära nivåer. Detta leder till muskelsvaghet och ökad risk för arytmier (fruktade komplikationer är ventrikelflimmer och asystoli).
70
Symptom hyperkalemi. TIll följd av den föändrade membranpotentialen pga högre konc extracellulär K.
Muskulär svaghet - Det beror på rubbningar i balansen mellan kaliumnivån inne i och utanför cellerna.
Pareser
Bortfall av senreflexer
Konfusion
Oro
Hjärtarytmi, EKG-förändringar (Höga spetsiga T och breda QRS)
71
EKG tecken vid hyperkalemi
Hög spetsig T-våg - Redan vid måttlig hyperkalemi, särskilt i prekordiella avledningar
Breda QRS - Framförallt vid uttalad hyperkalemi (P-Kalium >8,0 mmol/l)
Avsaknad eller liten P-våg
Förlängd PR-tid
72
Varför akut behandling vid hyperkalemi ffa >7
Dödligt pga arytmirisk
73
Behandling vid hyperkalemi, akutbeh
1. Kalcium i.v - Viktigaste första åtgärden vid allvarlig hyperkalemi.
Bör ges vid EKG-förändringar, inklusive arytmier, då det minskar hjärttoxiciteten omedelbart. Stabiliserar hjärtat vid risk för arytmier
2. Glukos och Insulin - Snabb effekt
Insulininfusion med glukos. Insulin aktiverar natrium-kaliumpumpen vilket gör att kalium transporteras från det extracellulära till det intracellulära rummet.
3. Natriumbikarbonat i.v - Åtgärda acidos.
4. Beta-2-agonist (inahalation salbutalmol).
Ger aktivering av Na-K- ATP:as. Effekten är likvärdig med glukos och insulin. Risk för takykardi
5. Resonium - Jonbindare som används vid hyperkalemi i samband med akut eller kronisk njurinsufficiens. Förhindrar ytterligare kaliumupptag från tarmen.
6. Loopdiuretika - Överväg samtidig infusion av isoton NaCl-lösning för att förhindra hypovolemi.
7. Hemodialys - Nödvändigt vid anuri eller akut livshotande hyperkalemi
8. Sätt ut eventuella kaliumsparande läkemedel
74
Orsaker till hyopokalemi
Extrarenala försluster diarre´/kräkning, vanligt vid ätstörning.
Renal kaliumförlust:
Diuretika – T.ex. loop- eller tiaziddiuretika. En av de vanligaste orsakerna till hypokalemi
Kortisonbehandling - Vid höga kortisondoser kan kortisonet även påverka mineralkortikoidreceptorerna→ RAS-påverkan → Na sparas och K slösas.
MB Cushing - Samma mekanism som ovan
Hyperaldosteronism - Samma mekanism som ovan
Lakritskonsumtion
Förflyttning av kalium mellan intracellulär- och extracellulärrummet:
Läkemedel, t.ex. insulin
Alkalos - Kalium flyttas ut ur cellerna vid acidos och in i cellerna vid alkalos. Normala kaliumvärden vid acidos är ett tecken på hypokalemi
Magnesiumbrist
Fysisk aktivitet → Kalium ut ur skelettmuskelcellerna → Tillfällig hyperkalemi. När den fysiska aktiviteten avslutas förflyttas kalium åter till det intracellulära rummet vilket i vissa fall kan leda till hypokalemi. Denna typ av träningsorsakad hypokalemi är anledningen till att patienter med den ärftliga jonkanalssjukdomen hypokalemisk periodisk paralys är träningsintoleranta.
Lågt kaliumintag - Ovanligt i Sverige. Kan ses vid självsvält
75
Patofysiologi vid hypokalemi varför muskulära symptom
Hypokalemi har störst påverkan på kroppens olika typer av muskelceller. Hypokalemin leder till minskad excitabilitet då vilomembranpotentialen är påverkad (hypokalemi → mer negativ vilomembranpotential). Hypokalemin ökar risken för arytmier då både vilopotential och aktionspotential i hjärtmuskelcellerna påverkas. Detta leder i sin tur till att både repolarisationen och överledningen kan påverkas.
76
Symptom vid hypokalemi
Lindrig hypokalemi
Ofta asymptomatiskt eller med ospecifika symptom.
Förhöjd risk för hjärtarytmier hos hjärtsjuka, diabetiker eller vid behandling med digitalis
```
Måttlig hypokalemi
Svaghet
Ytterligare ökad arytmirisk
Trötthet
Apati
Illamående
Paralytisk ileus
```
```
Svår hypokalemi
Uttalad muskelsvaghet
Muskelnekros
Tilltagande paralys
Livshotande arytmier
Andningssvårigheter.
```
77
Vad är risken med digitalis och hypokalemi
Digitalis - Ökar risken för arytmier redan vid lätt hypokalemi (se → Digitalisintoxikation)
78
Vad ska man misstänka vid kombinationen hypokalemi och hypertoni
Vid kombinationen hypokalemi och hypertoni misstänk primär aldosteronism (Förhöjd S-aldosteron/S-renin-kvot)
79
Behandla hypokalemi
Behandlingen syftar till att justera elektrolytrubbning och att försöka åtgärda bakomliggande orsak.
Se över läkemedelslista
Kaliumtabletter vid lindrig hypokalemi
Måttlig/svår hypokalemi (s-K < 3,0 mmol/L) och/eller EKG-förändringar
Kalium I.v - Ca 10 mmol/timme.
Observerka att en hastig förändring av kaliumnivån medför en ökad arytmirisk varför vaksamhet och telemetriövervakning är viktigt.
Viktigt att undvika överjustering och hyperkalemi.
Korrigera pH-rubbningar
Tänk på försiktighet med insulinbehandling vid låga kaliumvärden och t.ex. ketoacidos. Då kalium sjunker vid behandling av ketoacidosen krävs att man monitorerar P-kalium vid insulinbehandling. (Se → Ketoacidos)
Ofta även magnesiumsubstitution
Se över diuretikabehandling
Byt från icke kaliumsparande till kaliumsparandediuretika om möjligt.
Patienten bör följas upp med kontroller av kalium.
80
Vilken elektrolytrubbning är typisk för Conns syndrom (ger hyperaldosteronism)
Hypokalemi, Conn kissar kalium
81
Hur påverkas kalium vid höga kortisonnivåer Exv vid Mb Cushing, samma mekanism som vid hyperaldosteronism
Vid höga kortisondoser kan kortisonet även påverka mineralkortikoidreceptorerna→ RAS-påverkan → Na sparas och K slösas.
82
vad innebär addisons sjukdom
Primär binjurebarksvikt Hormonell sjukdom där binjurarna inte tillverkar tillräckligt mycket kortisol och aldosteron.
I de flesta fall på grund av autoantikroppar som leder till nedsatt binjurebarksvolym.
Potentiellt livshotande tillstånd
83
Vanligaste orsaken till sekundär binjurebarksvikt
Kortisonbehandling
84
Mekanism sekundär binjurebarksvikt
Otillräcklig kortisolproduktion orsakad av låga ACTH-nivåer (dvs orsakas inte av bristande binjurebarksfunktion).
Vanligaste orsaken är pågående eller tidigare behandling med glukokortikoider (därför kortisonbehandling ska trappas ned långsamt). ACTH-produktionen kan även svikta vid t.ex. hypofys- eller hypotalamustumör.
Sekundär binjurebarksvikt kan ge livshotande addisonkris! Återinsättning av glukokortikoider (eller dosökning) kan då vara livräddande.
85
Vanligaste orsaken till addisons sjukdom är autoimmunitet, hänger ofta samman med andra autoimmuna sjukdomar då. Exempel?
Ofta tillsammans med hypo-/hypertyreos och/eller B12-brist eller diabetes m.m.
86
Förutom atuoimmunitet, andra orsaker till addisons sjukdom
Adrenoleukodystrofi - Ovanlig X-bunden mutation som leder till defekt nedbrytning av långa fettsyrekedjor och inflammatorisk neurologisk sjukdom som följd. Ger även upplagring av fettkedjor i binjurarna vilket orsakar addisons sjukdom.
Andra orsaker
Infektionsutlöst destruktion (TBC, HIV, …)
Blödningar
Hemokromatos
Waterhouse-Friderichens syndrom (mycket ovanligt) - Tillstånd där meningokockinfektion orsakar blödningar i binjurarna med akut binjuresvikt som följd
87
Waterhouse-Friderichens syndrom är mycket ovanligt men vad innebär det
Tillstånd där meningokockinfektion orsakar blödningar i binjurarna med akut binjuresvikt som följd
88
Hur kommer det sig att kortisolprovsintervall varierar beroende på tidpunkt
kortisol hämmar frisättning av både CRH och ACTH. Negativ feedback innebär att det finns en latens i regleringen och kortisolnivåerna varierar därför under dygnet. Kortisolnivåerna är som högst på morgonen mellan 06-08 (300-700) och sjunker sedan under dagen för att nå lägsta nivå runt midnatt. Variationen är viktig att känna till vid provtagning.
89
HPA axeln involverar?
Hypothalamus-Pituary(Hypofys)-Adrenal(Binjure)
| CRH-ACTH-Kortisol,Aldrosteron,DHEA
90
Binjurebarkens lager och dess hormoner
Ytterst till innerst:
Zona glomerulosa: Mineralokortikoider, dvs ALDOSTERON, viktigt vid BT kontroll och saltbalans via RAAS. Sparar natrium och vatten, utsöndrar kalium
Zona Fascikulata, Producerar Glukokortikoider, Kortison viktigast. Inflammationshämmande,styr ämnesomsättning. Ökar glukoneogenes,inducerar insulin, minskar insulinkänslighet. Ökar kärltonus, permissiv BT effekt.
Zona retikularis: Androgener
DHEA,DHEAS och androstenion. Prohormoner till östrogen/testosteron. Påverkar sexuell funktion, muskelmassa, psykisk energi
91
Vilka antikroppar vanligen vid addisons
21-hydroxylas vilket leder till autoimmun destruktion av binjurebarken.
92
Addisonkris, innebär
När ca 90% av binjurebarken destruerats kan kroppen inte längre tillverka tillräckliga mängder kortisol för att svara på ökade metabola krav vid en stressreaktion (t.ex. infektion). Tillståndet kallas addisonkris och är ett livshotande tillstånd som kräver akut handläggning för att undvika hypovolemi, hypotoni och i vissa fall även hypoglykemi.
93
Långsamt debuterande symptom vid addisons, ej addisonkris
Trötthet, allmän svaghet
Avmagring - Trötthet och avmagring drabbar samtliga patienter med uttalad Addisons sjukdom
Led-/muskelstelhet
Buksmärta
Hyperpigmentering - T.ex. mörka ränder i handflatorna. Hyperpigmenteringen är ett resultat av att när hypofysen har en kompensatorisk överproduktion av ACTH så ökar nivåerna av α-MSF (melanocytstimulerande faktor). α-MSF stimulerar melanocyter i huden till melaninbildning och därmed hyperpigmentering. Även hudområden som utsätts för tryck, till exempel armbågar och knän kan bli hyperpigmenterade.
Lågt blodtryck
Saltbegär
94
Snabbt debuterande symptom vid addisonkris
```
Hyponatremi
Hyperkalemi
Hyperkalcemi
Hypoglykemi
Illamående-kräkningar
Buksmärta
Hög feber (> 40º)
Sjunkande blodtryck (sänkt blodvolym)
Cirkulationskollaps
Död
```
95
Aldosteron och elektrolyteffekter
Sparar natrium och vatten i njuren, eliminerar kalium
96
Akut behandling vid addisonkris, akut binjurebarksvikt
Hydrokortison/solu-cortef (100 mg i.v. + 100 mg i.m.) - Fortsätt ge 100 mg 4:e timma till förbättring. Därefter kan dosen minskas succesivt.
Vätska upp till 5 l NaCl/glukos första dygnet
97
Underhållsbehandling vid addison
Hydrokortison 20 mg/dag
Florinef (hydrokortisonderivat med mineralkortikoideffekt) - 0,05-0,10 mg/dag
Kvinnor: DHEA (androgen)
98
Hur ska man tänka med hydrokortison och florinef hos addisonpatient med feber.
Vid feber eller ansträngning: öka dosen hydrokortison 20 mg per grad feber över 37 grader . Vid kräkning/diarré: inläggning för i.v. hydrokortison + aldosteron + vätska
99
Vilka symptom drabbar alla patienter med långsamt utvecklande addisons
Trötthet,allmän svaghet och Avmagring!
100
Skillnad på primär och sekundär hypotyreos, samt vad innebär subklinisk
Primär hypotyreos - Orsaken till hypotyreos sitter i tyreoidea
Sekundär hypotyreos / Central hypotyreos - Orsaken sitter i hypofys eller hypothalamus
Subklinisk hypotyreos - Förhöjt TSH men tyreoideahormonerna är fortfarande inom referensintervallet. Trots namnet (subklinisk) kan symptom förekomma.
101
Vanligaste orsakerna till hypotyreos i sverige
Kronisk lymfocytär tyreoidit - Autoimmun tyreoidit, - Vanligaste orsaken till hypotyreos i Sverige. Skador på tyreoidea till följd av autoimmuna antikroppar (anti-TPO) och inflammation.
Hashimotos sjukdom – Struma och hypotyreos orsakad av autoimmuna anti-TPO antikroppar
Atrofisk autoimmun tyreoidit - Autoimmun hypotyreos utan struma
Läkemedel - Litium, amiodaron, tyrosinkinashämmare, interferoner
Jodbrist - Ovanligt i Sverige på grund av jod i salt
Kongenital hypotyreos - Upptäcks via screening. Leder alltid till permanent hypotyreos.
102
Sypmtom vid hypotyreos
```
Ospecifika symptom (vid lindrig sjukdom)
Allmän sjukdomskänsla
Torr hud och torrt hår, håravfall
Trötthet eller nedsatt ork
Specifika symptom (vid uttalad sjukdom)
Depression
Koncentrationssvårigheter
Försämrat minne - Hos äldre kan symptombilden förväxlas med åldrande, således extra viktigt att utreda med TSH på vida indikationer.
Viktuppgång
Frusenhet
Anemi
Bradykardi
Förstoppning
Ansiktssvullnad
Infertilitet
Mentalstörning hos barn - Även försenad längtillväxt och sen skelettmognad.
```
103
Vad är hashimotos sjukdom
Struma och hypotyreos. Orskas av autoimmuna antiTPO ak. FInns dock hos ca 15% av normalpop.
104
På vilket sätt skulle TRAK som vanligen orsakar hypertyreos vid Graves kunna orsaka hypotyreos
TRAK (Graves kan ibland vara blockerande och orsaka hypotyreos) Bör därför alltid kontrollera både TRAK och antiTPO ak
105
Hur kommer det sig att T4 ökar naturligt under graviditet
Produktion av T4 ökar fysiologiskt under graviditeten
| T4 är viktigt för normal CNS-utveckling och foster har ingen egenproduktion initialt
106
Vilka risker finns med obehandlad hypotyreos hos gravida
Gravida med obehandlad hypotyreos löper ökad risk för preeklampsi, missfall i första trimestern och ablatio placentae
107
Hur ska man hantera dos av Levaxin vid graviditet
Gravida med levaxinbehandlad hypothyreos bör öka dosen vid positivt graviditetstest. Man brukar öka med ungefär 20 %.
När kvinnan är förlöst sänker man dosen till den hon hade innan graviditet
108
Tyroideaprover vid infektion
T3 och TSH minskar vid infektion men det inaktiva T4 kan öka
109
Vad ska man tänka på avseende behandling med levaxin
START LOW GO SLOW
Levaxin (tyroxin) - Livslång substitution. Sätt in långsamt, särskilt vid långvarig och/eller uttalad hypotyreos. Att tänka på:
Extra försiktighet vid äldre patienter och vid samtidig hjärtsjukdom
TSH reagerar långsamt, vänta med att mäta T3, T4, TSH till 2 månader efter dosändring.
Det kan ta lång tid för symptomen att försvinna, 6 mån upp till 1 år
Levaxin ska ej intas tillsammans med kalciumkarbonat eller tvåvärt järn, kan bilda komplex som inte kan tas upp av tarmen. Två timmars mellanrum mellan medicinerna rekommenderas.
110
Kort kring myxoödemkoma, symtpom och orsak
Ovanligt. Om en patient med svår hypotyreos går obehandlad under tillräckligt lång tid finns risk att utveckla myxödemkoma. Ger konfusion, hypotermi, chock och koma. Livshotande tillstånd!
111
Patient som gått med obehandlad hypotyreos kommer in med Konfusion,hypotermi,chock och koma. Vad ska man misstänka och hur behandla akut
```
Myxödemkoma
Ofta IVA.
EKG och BT koll.
SoluCortef(Hydrokortison)
L-thyroxin infusion
Symptomlindring och stöd av VP
```
112
Hur kan man tänka hos en äldre hjärtkärlsjuk patient om man vill starta levaxin pga hypotyreos
Normaliserad ämnesomsättning är viktigt men man måste börja med mycket låg dos (25 ug Levaxin varannan dag) och trappa upp långsamt.
113
Vad innebär egentligen tyreotoxikos
De kliniska symptom som uppstår vid för höga nivåer sköldkörtelhormon i vävnaden
114
Orsaker till primär hypertyreos
Graves sjukdom / Graves tyreotoxikos – (Utgör 60-70% av fallen) En av de vanligaste orsakerna till hypertyreos, framförallt hos den yngre hälften av befolkningen. Förekomst av TRAK (tyroideareceptor-antikropp): autoantikroppar som aktiverar TSH-receptorn leder till ökad bildning och frisättning av T3 och T4
Toxisk nodös struma / toxisk knölstruma (flera noduli aktiva) - Ofta en knölstruma som till en början inte producerat större mängder hormon men som successivt har vuxit vilket resulterar i att toxiska nivåer uppnås.
115
Orsak till det ovanliga fenomenet sekundär hypertyreos
TSH producerande hypofysadenom
116
Hur stimuleras tyreoidea
TRH(Tyreotropinfrisättande hormon) frisätts från hypothalamus, stimulerar TSH från hypofysen. SH stimulerar binder in till och aktiverar TSH-receptorn i tyroideafolliklarna vilket stimuerlar syntes och sekretion av T3/T4.
117
Patofysiologi vid graves sjukdom (autoimmun hypertyreos)
Den vanligaste störningen är Graves sjukdom vilket är en autoimmun sjukdom där det bildas aktiverade antikroppar (TRAK) mot TSH-receptorn på tyroideafolliklarna. När antikropparna binder in till TSH-receptorn aktiveras receptorn vilket således ger en kronisk stimulering till syntes och sekretion av tyroideahormon. Eftersom dessa autoantikroppar inte påverkas av ökade T3/T4 nivåer så sätts den negativa feedbackmekanismen ur spel → Hypertyreos.
118
Symptom vid hypertyreos
Symptomgivande hormonnivåer kan variera mycket mellan olika patienter. Lätt förhöjda nivåer kan ge symptom men höga nivåer behöver inte göra det.
Värmekänsla, svettningar
Trötthet, irritation
Menstruationsrubbningar
Finvågig tremor
Hjärtklappning och ökad puls
Viktnedgång
Depression
Förmaksflimmer
Exoftalmus (Se→ Endokrin oftalmopati)
Ögonsymptom vid Graves sjukdom (irritation, ljuskänslighet, utåtstående ögon)
Orsaken till detta är att det bildas mer fett i orbita
Vid förekomst vet man att det finns ett samband med långvarig sjukdom då det framförallt handlar om individer med kroniskt höga halter T3 och T4 som utvecklar exoftalmus
Förändringarna går inte tillbaka efter behandling.
Pretibialt myxödem - Ökad inlagring av glykosaminoglykaner som normalt finns i bindväv.
Ev. struma - Vid Graves sjukdom oftast en diffus struma
Muskelsvaghet
Sömnstörning
119
När kan tyreoideascint bli aktuellt vid utredning hypertyreos
Tyreoideascintigrafi vid oklara fall med negativ TRAK. Ger en bild av jodupptag i tyreoidea:
Graves sjukdom - Generellt ökat upptag
Knölstruma - Flera områden har ökat upptag
Toxiskt adenom - Ett område har ökat upptag
120
Behandla hypertyreos generellt
Farmakologi:
Betablockad (symptomatisk) - Alla patienter får symptomatisk betablockad vid takykardi.
Tyrostatikabehandling (Tiotil, Tacapzol)
Stänger av syntesen av sköldkörtelhormon genom att påverka TPO (tyreoideaperoxidas)
Risk för agranulocytos vid tyreostatikabehandling, patienten bör söka vid feber. Skall ej ges till gravida
Radiojod - Framförallt till patienter över > 40. Ej till gravida!
Kräver livslång levaxinbehandling efteråt
Levaxin - Behandling leder ofta till en hypotyreos som behandlas med levaxin
Kirurgi
Tyreoidektomi - Total eller subtotal
Levaxinsubstitution om total tyreodektomi
121
Operationsindikation tyreoidektomi
Framförallt patienter < 40 år med tydliga kliniska symptom på tyreotoxikos (total tyreoidektomi + substitutionsbehandling)
Gravida eller patienter som planerar graviditet - Dessa patienter ska ej behandlas med radiojod eller tyreostatika
122
Potentiella komplikationer till en tyreoidektomi
Potentiella komplikationer till operation:
Heshet (n. recurrens kan skadas vid operation) - Vid misstanke görs stämbandsundersökning
Hypoparatyreodism till följd av operationstraumat - Övergående hypoparatyreodism är relativt vanligt och drabbar 10-15% av patienterna. I sällsynta fall ses permanent skada. Hypokalcemi ses då som ett resultat av lågt PTH [1]
Blödning
Infektion
Hypotyreos
Ärrbildning
123
Tyreotoxisk kris innebär, symptom,behandling akut
Ovanlig komplikation till tyreotoxikos som framförallt uppkommer vid obehandlad tyreotoxikos i kombination med annan påfrestning t.ex. operation eller infektion. Likt tyreotoxikos drabbas framförallt kvinnor.
Akut tillstånd med feber och svettningar, allmänpåverkan, ångest, takykardi (ofta även hjärtsvikt) och neurologisk påverkan
Tillståndet kräver ofta IVA-vård med fokus på att åtgärda både utlösande faktorer och tyreotoxikosen
124
Varför vill man oftare erbjuda tyreoidektomi till gravida eller folk som planerar bli gravida
Kontraindicerat med tyreostatika och radiojod till gravida
125
Vad är viktigt att komma ihåg vid behandling med tyreostatika exv Tacapzol eller tiotil. Biverkan som kan bli allvarligt
Riskerar Agranulocytos
| Sök vid feber
126
Varför risk att pat som opererats med tyreoidektomi kan drabbas av övergående hypokalcemi
Hypoparatyreodism till följd av operationstraumat - Övergående hypoparatyreodism är relativt vanligt och drabbar 10-15% av patienterna. I sällsynta fall ses permanent skada. Hypokalcemi ses då som ett resultat av lågt PTH
127
Symtpom tyreotoxisk kris
Feber, oro, ångest, psykos, takykardi, arytmier, hjärtsvikt, illamående/kräkningar, buksmärtor, tremor etc
128
Parathormonets effekter
verkar på både njure och skelett. I njuren orsakar hormonet ökad kalciumreabsorption, ökad fosfatutsöndring samt aktivering av D-vitamin som ger ökat kalciumupptag i tarmen. I skelettet stimuleras benresorption samt frisättning av kalk och fosfat till blodet.
129
Primär HPT
För höga parathormonnivåer på grund av orsak lokaliserad i parathyroidea.
Adenom 90 % (85 % har ett enstaka adenom, 5 % flera)
Hyperplasi 10 % (t.ex. efter långvarig Litiumbehandling)
130
Sekundär HPT
Sekundär HPT: Högt PTH till följd av lågt kalcium
| Fysiologiskt svar på lågt Ca, ofta till följd av D-vitaminbrist (t.ex. vid njurinsufficiens)
131
Tertiär HPT
Tertiär HPT: Högt PTH och högt kalcium efter en lång period av sekundär hyperparathyroidism (högt PTH och lågt kalcium).
Efter långvarig sekundär HPT bildas adenom som autonomt syntetiserar PTH oavsett Ca-nivå i blodet
132
Symptom+ kliniska fynd vid hyperparatyreoidism
```
Njursten - Hyperkalcemi → Ökad kalciumutsöndring via njurarna → Ökad risk för njursten.
Nefrocalcinos - Ovanligt och kan förebyggas med tidig diagnos och behandling
Njursvikt
Osteopeni/-poros
Svaghet
Trötthet
Depression
Nedsatt minne, förvirring
Hypertoni, vänsterkammarhypertrofi
```
133
Behandling av primär hyperparatyreoidism
Behandla hyperkalcemin, akut om akut och allvarlig grad
Operation
DXA,Bisfosfonater
Kan ge Mimpara(cinacalcet) som är en kalciumanalog, ger mindre frisättning av PTH.
134
Operationsindikation primär hyperpara
```
Symptomatisk eller allvarlig hyperkalcemi
Unga patienter (<50 år)
Osteoporos, Endokrinkirurgremiss.
```
135
Risk/nytta vid en operation av paratyreoidea vid HPT
Fördelar med operation: Minskar risken för seneffekter: Osteoporos, njurpåverkan.
Nackdelar med operation: risk för komplikationer vid op (hypoparatyreodism, risk för skada på N. laryngeus superior och n. laryngeus recurrens, blödning)
136
Hur går op vid HPT till
Lokalisera adenom/hyperplasi m.h.a. ultraljud, paratyreoideascintigrafi eller selektiv halsvenkatetrisering. Ev. DT.
Adenom: resektion av adenomet
Hyperplasi
Resektion av 3,5 körtlar eller
Total paratyreoidektomi, hugg resektatet i bitar och autotransplantera delar innanför huden i buken
137
De fyra stora typerna av tyroideacancer
Papillär 75%-God prognos
Follikulär 10%-God prognos, 1/10 follikulära knölar är malign.
Medullär 5%- 50% botas med kir, från C-celler, kalcitoninproducerande
Anaplastisk 5%- Dålig prognos, csnabbväxande. Tidiga metastaser.
(Övriga 5%: skivepitel,lymfom,metastas etc.)
138
Symptom tyreoidatumör
Knöl på halsen
Larmsymtom
Heshet (överväxt på n. recurrens)
Snabb tillväxt, asymmetri, hård och solitär knöl
Dysfagi
Omkring 5% av befolkningen har knöl på halsen men endast ett fåtal är cancer!
139
Anamnestiska frågor som stärker malignitetsmisstanken vid en knöl på halsen
Utsatts för strålning mot halsregionen?
Snabb tillväxt eller nytillkommen knöl?
Hereditet?
Dysfagi eller heshet?
140
Varför kan calcitonin användas som tumörmarkör för medullär tyreoidacancer
Pga medullär har ursprung i C-celler som producerar calcitonin
141
Varför är det motiverat med tyreoideascint vid lågt TSH och knöl på halsen
För att utreda om autonom knuta eller ej
142
Behandla tyreoideacancer
Behandlingen består av kirurgi ± radiojod + livslång tyroxinbehandling.
Follikulär neoplasi
Kan vara benignt (adenom) eller follikulär cancer. Hemityreodektomi med halvsidig central lymfnodutrymning, sänd för PAD. Om malignt så reoperera och ta bort andra halvan med ny halvsidig central lymfnodutrymning, samt använd radiojod.
Annan cancer
Total tyreodektomi
Lymfnodutrymning
Central vid misstänkt eller säker cancer
Lateralt (om carotis) vid påvisade laterala metastaser
Radiojod som adjuvans - Tas upp specifikt av tyreoideaceller, även tumöromvandlade sådana. Eventuell kvarvarande tumörvävnad tar upp det radioaktiva jodet och utsätts för tumörcellsdödande bestrålning.
Följs efter operation med tyreoglobulin, ska vara 0
Därefter levaxin, ger negativ feedback på TSH som annars har proliferativ effekt
143
Vanligaste tyreoideacancern
Papillär 75%, god prognos
144
Undersökning vid misstänkt n.laryngeus recurrens skada
Stämbandsundersökning
145
Hypofystumörer i lista från vanligast-ovanligast
Prolaktinproducerande adenom - >30% (Se → Prolaktinom)
Icke-hormonproducerande adenom - 30%
GH-producerande adenom 20% (Se → Akromegali)
ACTH-producerande adenom 8% (Se → Mb Cushing)
TSH-producerande adenom 1% (Se → Hypertyreos)
LH/FSH-producerande adenom 1% - Ovanligt att det ger kliniska symptom. I sällsynta fall kan ovariell hyperstimulering ses hos fertila kvinnor och höga testosteronnivåer/testikulär förstoring ses hos män [1]
Andra typer av tumörer i sellaregionen eller som påverkar hypofysfunktionen
Kraniofaryngiom 5%
Annat 5%
146
Symptom som ska föra tankar till ev förekomst av prolaktinom
Kvinnor: utebliven mens, lakterande bröst
| Män: impotens
147
Varför brunpigmentering vid cushing
MSH(melanocytstimulerande hormon) biprodukt vid ACTH syntes
148
Lokala symptom av en hypofystumör
```
Tryck på kringliggande vävnad kan ge:
Huvudvärk
Synfältsbortfall - Synbanekorsningen (Chiasma) ligger ovanför hypofysen och vid påverkan på chiasma påverkas framförallt nervfibrerna på undersidan. Patienten i första hand påverkan på de övre temporala delarna av synfältet. Med tiden kan patienten drabbas av bitemporal hemianopsi.
Ändrad sömn/vakenhet, aptit, känsloliv
I värsta fall optikusatrofi
```
149
Förutom överproduktion av hormon samt lokala trycksymptom vad kan ett hypofysadenom ge för andra typ av symptom
Hypofysadenom kan även ge symptom i form av hypofysär underfunktion:
Hypofysinsufficiens - Brist på ett eller flera av hypofysens hormoner.
Panhypopituitarism – Brist på alla hypofysens hormoner.
150
Varför är det svårt att mäta GH hormon och vad kan man ta för prov istället
GH varierar mycket under dygnet, mät därför IGF-1 istället. Om stegrat – remittera till endokrinolog som:
Mäter 4-timmars GH-kurva (var 30:e minut)
Utför glukosbelastning med kontroll av GH var 30:e minut (sjunker i normala fall)
(IGF-1 ökar snabbt vid förhöjt GH, men sänks inte vid lågt GH)
151
Behandling av prolaktinom(ej kirurgi)
Primärbehandling är dopaminagonist peroralt oavsett PRL-nivåer, tumörstorlek eller invasivitetsgrad enligt MR, Ofta Bromocriptin, ev Cabergolin, Kinagolid
I sista fall kirurgi
152
Meidicnsk behandling för GH producerande tumörer
Somatostatinanaloger men kirurgi är förstahandsbehandling
153
Definition av Cushings syndrom vs Mb Cushing
Cushings syndrom - Onormalt hög halt av kortisol till följd av endogen överproduktion antingen i hypofys (ACTH) eller binjurebark (kortisol)(höga kortisolnivåer beror annars oftast på behandling med höga doser kortison)
Morbus Cushing - ACTH-producerande hypofysadenom. Överproduktionen av ACTH leder till höga kortisolnivåer.
154
Förutom Hypofysadenom andra orsaker till ACTH beroende cushings syndrom
Cirka 85% av endogen cushing är ACTH-beroende
Hypofysadenom är vanligaste endogena orsak, ca 80%.
småcellig lungcancer
Carcinoid
155
Vanligaste orsaken till höga nivåer kortisol
Kortisonbehandling,
Annars kan det vara Mb Cushing(ACTH producerande hypofystumör)
Småcellig lungcancer, Carcinoid-Producerar ACTH
Även Binjuretumör-ACTH oberoende, kortisolproduktion
156
Genrella effekter av hög kortisolnivå
DIABETOGENT:Inducerar perifer insulinresistens genom att minska translokation av GLUT 4. Verkar synergiskt med insulin på glukogensyntes i levern vilket ökar mängden lättillgängliga kolhydrater.
MINERALOKORTIKOID EFFEKT:
Verkar på aldosteronreceptorer i njurarna → reabsorberar Na+, utsöndrar K+. Normalt bryts kortisol i njurceller ner av 11β-Hydroxysteroid dehydrogenase (HSD-11β) innan någon större effekt hinner uppstå. P.g.a ökningen av kortisol mättas enzymet. HSD-11β hämmas också av lakrits vilket är bakgrunden till lakrits hypertonidrivande effekt.
BENOMSÄTTNING ÖKAR:
genom proliferation och funktionsökning hos osteoclaster samt minskat antal osteoblaster. Kalciumutsöndring i njure ökar, vilket i sin tur leder till ökade nivåer av PTH. PTH stimulerar benresorptionen ytterligare vilket ökar risken för osteoporos. Benresorptionen kan till stor del förebyggas och reverseras av bisfosfonater. [3]
ÖKAD PROTEINKATABOLISM MINSKAT PROTEINSYNTES:
Förlust av muskelmassa. Insulin är anabolt och bl.a muskelbevarande. När perifer insulinresistens ökar minskar anabola signaler till muskler som då bryts ned och lagras om som glukogen i lever och fett i buk.
ÖKAD GLUKONEOGENES I LEVER
157
Symptom på cushings syndrom
```
Viktuppgång
Central fettfördelning med relativt smala armar och ben samt bålfetma
Rundat ansikte (moon face)
Fettkudde på nacken (buffalo hump)
Trötthet
Proximal muskelsvaghet/atrofi
Osteoporos
Hypertoni
Hudpåverkan
Skör och många blåmärken
Striae - Breda, röda och ilskna bristningar
Sämre sårläkning
Ansiktsrodnad
Ökad behåring
Nedsatt glukostolerans, diabetes
Depression, psykoser
Mensrubbning, nedsatt libido och potens
```
158
Förstahandsutredning vid misstänkt cushings syndrom
24-timmars urinmätning – Mät kortisolhalten i urinen
Dexametasontest – Ge långverkande kortison på kvällen, på morgonen ska S-kortisol vara sänkt då den hämmar den egna kortisolproduktionen
Salivkortisol vid midnatt
159
Vidare utredning misstänkt cushings syndrom om avvikande 24h urinmätning kortisol, avvikande dexametasonhämningstest eller avvikande salivkortisol vid midnatt.
Vidare utredning
Vid misstänkt Cushings syndrom läggs patienten in för noggrann undersökning av specialist
ACTH-mätning i plasma
Lågt ACTH – Binjurebarksadenom.
Högt ACTH – Hypofysadenom eller ektopisk ACTH-produktion
Bentäthetsmätning
Riktade röntgenundersökningar
Ev. Sinus petrosuskateterisering – Man går upp via ljumskarna och lägger katetrar på båda sidor om hypofysen för att mäta eventuella sidoskillnader i hormonnivåerna. Man tillför därefter hormonet CRF vilket stimulerar hypofysen att bilda ACTH och mäter på nytt ACTH-nivåerna
160
Behandling vid cushings syndrom
ACTH-producerande hypofystumör
Operation genom näsan, strålning, (medicinsk behandling)
I vissa fall ges strålbehandling av ACTH-producerande hypofysadenom
Binjurebarkstumör
Adrenalektomi (fungerar även vid hypofystumör)
Ibland krävs hormonsubstitution i upp till flera års tid efter operation, både vid hypofysadenom och binjurebarkstumör
161
Akromegali definition
| Gigantism definition
Akromegali - Överproduktion av GH hos vuxna. Orsakas i de allra flesta fallen av ett hypofysadenom och leder till tillväxt av bl.a händer, fötter, pannben och underkäken vilket ger ett karaktäristiskt utseende
Gigantism - Överproduktion av GH hos barn och unga där epifyslinjerna ännu inte slutits. Leder då till ökad längdtillväxt.
162
Orsaker till akromegali
Ofta hypofysadenom med ökad GH produktion
| Kan vara ektopisk GH/GHRH sekretion
163
Hur regleras GH frisättning
Stimuleras av GHRH minskas av somatostatin
164
GH har vilka effekter i kroppen
GH har en anabol effekt och ökar lipolys, muskelbyggnad, benuppbyggnad och IGF-1-sekretion.
Vid akromegali leder de höga nivåerna till tillväxt av händer och fötter, pannben och underkäke, vilket ger ett karaktäristiskt utseende. GH leder även till en större tunga, något som kan ge sluddrigt tal och snarkningsproblematik och/eller obstruktiv sömnapné. Då GH ökar insulinresistensen är det även ökad förekomst av diabetes vid akromegali.
165
Disgnosticera akromegali
GH varierar mycket under dygnet, mät därför IGF-1 istället. Om stegrat – Remittera till endokrinolog som:
Mäter 4-timmars GH-kurva (var 30:e minut)
Utför glukosbelastning med kontroll av GH var 30:e minut (sjunker i normala fall)
Man gör även mätningar av prolaktinnivåer då blandtumörer är vanligt.
Oftalmologisk undersökning
MRT
EKG
Blodtryck
Om akromegali diagnosticeras hos en individ bör patienten utredas även för annan sjukdom, t.ex. diabetes mellitus, hypertoni, hyperlipidemi och hjärtkärlsjukdom (EKG, ekokardiografi)
166
Behandling av akromegali
Kirurgi (genom näsan) - Ger bot i 40 - 60% av fallen vid makroadenom och i 70 - 90% av fallen vid mikroadenom. Följs upp och utvärderas med MR-hypofys
Medicinbehandling - När kirurgisk behandling inte är möjlig eller gett tillräcklig effekt
Somatostatinanaloger
Dopamin-agonister
GH-receptorantagonister
Strålbehandling - Ges vid farmakologiskt behandlingsrefraktära invasivt växande tumörer
167
Definition hyperprolaktinemi
Hyperprolaktinemi - Förhöjda nivåer av serumprolaktin, uppmätt vid minst två separata tillfällen.
För kvinnor gäller att patienten skall vara i fertil ålder och inte amma eller vara gravid.
168
Orsaker till hyperprolaktinemi
Tumör - Prolaktinom är vanligast, men även andra hypofystumörer kan ge förhöjda prolaktinnivåer
Graviditet/laktation
Primär hypotyreos (TRH högt, prolaktin frigörs av TRH)
Kronisk njursvikt - Ca 30% av alla njursviktspatienter har förhöjda prolaktinnivåer. Troligen beror detta på att njursvikt påverkar hypothalama reglermekanismer. [4]
Stress - Stimulerar hypofysens prolaktinproduktion [4]
Svår leversjukdom
Medicinering - Antipsykotiska, SSRI eller opiater mm.
169
Hur regleras och producerar prolaktin
Prolaktin syntetiseras i adenohypofysen och stimuleras av östrogen, TRH (tyreoidea releasing hormone), ADH, oxytocin samt serotonin. Både produktion och sekretion hämmas av dopamin. Vid höga prolaktinnivåer påverkas GnRH-sekretionen och till följd av det hämmas LH- och FSH-sekretionen. De påverkade hormonnivåerna leder till menstruationsrubbningar.
170
Prolaktinemi symptom
Menstruationsrubbningar
Oligomenorré
Amenorré
Infertilitet - Är tillsammans med menstruationsrubbningar de vanligaste symptomen vid hyperprolaktinemi
Galaktorré (mjölkutsöndring)
Nedsatt libido/sexuell förmåga
Om prolaktinomet orsakat långvarig hypogonadism finns risk för benskörhet
171
Diagnosticera hyperprolaktinemi
Mät S-prolaktin - Mät på morgonen. Halten varierar under dagen. Prolaktinom är troligaste orsaken om prolaktin är > 200 µg/L, Vid lägre nivåer kan även andra orsaker föreligga.
Oftalmologisk undersökning
Bedömning av andra hypofyshormoner
Ev. MR-hypofys
172
Behandling hyperprolaktinemi
Förstahandsval - Medicinering med dopaminagonister (bromokriptin) - Ger i de flesta fall en märkbar tumörreduktion. Ca 3% av prolaktinomen svarar inte på medikamentell behandling utan opereras istället.
Kirurgi - Tumörextirpation
Patienter som har graviditetsönskan får rådet att vänta till dess att tumören har minskat till en väldigt liten eller obefintlig storlek på MR.
173
Hormoner som produceras i hypofysens framlob
Framloben tillverkar tillväxthormon (GH), prolaktin, ACTH, TSH, FSH och LH. Bakloben oxytocin och ADH
174
Vad är diabetes insipidus och vilka typer finns
Central diabetes insipidus - Otillräcklig frisättning av ADH
| Nefrogen diabetes insipidus - ADH-resistens i njuren → nedsatt förmåga att koncentrera urinen
175
Bakomliggande orsaker till diabetes insipidus
Olika sjukdomar i hypothalamus
Autoimmun reaktion mot ADH-producerande celler
Komplikation till hypofyskirurgi
Idiopatisk DI
Ha alltid psykogen polydipsi som differentialdiagnos i åtanke!
176
Patofysiologi vid diabetes insipidus
Otillräcklig frisättning av ADH (vasopressin) vid central diabetes insipidus. Den otillräckliga frisättningen leder till stora vätskeförluster då inte urinen kan koncentreras. Detta leder i sin tur till att törsten ökar.
177
Symptom vid diabetes insipidus
Det är vanligt att man får en ganska så plötslig debut av symtomen snarare än att de kommer smygande
Ökade urinmängder - Upp mot 20 liter på ett dygn har beskrivits!
Ökad törst
I vissa fall elektrolytrubbningar som leder till orkeslöshet, svaghet, irritabilitet
178
DIsgnosticera diabetes insipidus
Samla urinmängder under 1 dygn
Mät volym och kreatinin
P-osm och U-osm.
Kom ihåg att U-osm och P-osm är låga tyder det på psykogen polydipsi
U-Osm < P-osm tyder på diabetes insipidus då patienterna inte förmår att kompensera vätskeförlusten helt
Ev. MR-hypothalamus/hypofys eller törsttest
179
P-osm och u-osm vid diabetes insipidus vs psykogen polydipsi
Kom ihåg att U-osm och P-osm är låga tyder det på psykogen polydipsi
U-Osm < P-osm tyder på diabetes insipidus då patienterna inte förmår att kompensera vätskeförlusten helt
180
Behandling vid diabetes insipidus
Desmopressin(minirin) ADH analog
181
Hypogonadism definitioner
Hypogonadism - Låga nivåer av könshormoner på grund av en underfunktion i gonadaxeln. Delas upp i kvinnlig och manlig hypogonadism (Se → Manlig hypogonadism)
Primär/hypergonadotrop hypogonadism: Underfunktionen orsakas av ett fel på äggstocksnivå. Leder till höga nivåer av FSH
Sekundär/hypogonatotrop hypogonadism: Felet sitter centralt. Låga nivåer av FSH.
182
Kvinnlig hypogonadism orsaker
Primär hypogonadism
Turners syndrom (genuppsättning X0) - (Se → Turners syndrom)
POF (Se → POF)
Ovarietumör
Sekundär hypogonadism
Hypofysadenom (Se → Hypofysadenom)
Anorexi, extrem träning (Se → Anorexia nervosa)
183
Skillnad på primär och sekundär kvinnlig hypogonadism
Primär/hypergonadotrop-Underfunktion pga fel på äggstocksnivå. Höga nivåer av FSH, försöker stimulera men inget svarar
Sekundär/hypogonadotrop-Fel centralt, låga nivåer av FSH, inget signalerar men hade kunnat ge ett svar i äggstockarna
184
Symptom vid kvinnlig hypogonadism
Amenorré - Utebliven mens
Infertilitet
Kortvuxenhet (om hypogonad i ung ålder)
Hirsutism (vid PCOS)
Låg kroppsvikt (vid anorexia)
Patienterna kan söka vid olika åldrar beroende på bakomliggande orsak.
Barndom - Primär amenorré (Se → Primär amenorré) och/eller kortvuxenhet, utebliven pubertet
Fertil ålder - Sekundär amenorré (Se → Sekundär amenorré)
185
Skillnad på primär och sekundär amenorré
Primär amenorré-Utebliven menarche dvs unga år+utebliven pubertet, ev kortvuxen
Sekundär amenorré: Efter pubertet, utebliven mens 3mån.
186
Diagnostik vid kvinnlig hypogonadism
```
Klinisk kemi
S-östradiol, s-testosteron, FSH, LH, s-prolaktin, TSH/T4
Vid misstanke om Turners syndrom
Kromosomanalys
Vid misstanke om PCOS
Vaginalt ultraljud
Vid misstanke om prolaktinom eller hypofysinsufficiens
MR-hypofys
```
187
Definition manlig hypogonadism
Manlig hypogonadism - Låga testosteronnivåer i blodet som leder till symptom. Det finns inget definerat s-testosteronvärde som utgör en gräns för manlig hypogonadism.
188
Primär vs sekundär manlig hypogonadism
Hypergonadotrop (primär) hypogonadism - Felet sitter i testikeln. Den hypotalamiska och hypofysära insöndringen av stimulerande hormoner fungerar → högt LH och FSH, lågt S-testosteron.
Hypogonadotrop (sekundär) hypogonadism - Felet sitter i hypotalamus och/eller hypofys → låg LH- eller FSH-nivå, låg testosteronnivå.
Övrig hypogonadism - Kombination av primär och sekundär hypogonadism. Vanligaste orsaken till testosteronbrist hos män över 45 år. Ofta lågt testosteron med normalt till lågt LH.
189
Orsaker till manlig hypogonadism primär/hypergonadotrop) och sekundär(hypogonadotrop)
```
Primär hypogonadism
Klinefelters syndrom (XXY)
Prader-willis syndrom
Noonans syndrom
Strålning
Trauma
Testikelcancer
Njursvikt
Sekundär hypogonadism
Hypofysinsufficiens (lite LH)
Hemokromatos
Åldrande
Kallmans syndrom (genetisk defekt som bla. leder till utebliven pubertet och avsaknad av luktsinne)
```
190
Symptom vid manlig hypogonadism
Testosteronbrist (hypogonadism) hos vuxna män kan ge en varierande symtombild. Beroende på ålder samt hypogonadismens svårighetsgrad och duration.
Debut i barndomen
Utebliven pubertet, fortsatt längdtillväxt, gynekomasti
Debut som vuxen:
Minskad muskelmassa och ökad fettinlagring
Infertilitet/impotens
Låg libido, minskad morgonerektion
Erektil dysfunktion
Minskad ansikts- och kroppsbehåring – Hur ofta rakar patienten sig, ändring?
Humörförändringar och vitalitetsförlust
191
Viktigt prepubertalt mått på testosteronproduktion
Testikelstorlek. Ökad testikelvolym är det första kliniska pubertetstecknet och ett mått på aktivering av den gonadotropa stimuleringen från hypotalamus och hypofys.
192
Diagnosticera manlig hypogonadism
Anamnes och status
Se symtom och kliniska fynd
Prepubertal debut - Mät testikelstorlek
Klinisk kemi
S-testosteron - 8-12 nmol/L är gråzon och <8 nmol/L är en sannolik brist.
Provet tas på morgonen.
SHBG - Ta nytt S-testosteron + SHBG om första provet talar för testosteronbrist. Endast 1-2% av testosteronet är aktivt, 50% av testosteronet är bundet till SHBG och 48 % är bundet till albumin. S-testosteronet får därför värderas i relation till SHBG.
S-LH och S-FSH
Högt LH och/eller FSH men lågt S-testosteron tyder på primär hypogonadism. Problemet finns då på testikelnivå.
Låg LH- eller FSH-nivå och låg testosteronnivå tyder på att felet sitter i hypotalamus och/eller hypofys → sekundär hypogonadism. Gå vidare med utredning som vid hypofysadenom.
B-Hb - Testosteronbrist kan ge lågt Hb
S-PSA
Framförallt hos män över 45 år
Genanalys
193
Hur värdera nivåer av testosteron vid provtagning
S-testosteron - 8-12 nmol/L är gråzon och <8 nmol/L är en sannolik brist.
Provet tas på morgonen.
SHBG - Ta nytt S-testosteron + SHBG om första provet talar för testosteronbrist. Endast 1-2% av testosteronet är aktivt, 50% av testosteronet är bundet till SHBG och 48 % är bundet till albumin. S-testosteronet får därför värderas i relation till SHBG.
194
Behandla manlig hypogonadism?
Behandlingen sätts endast in vid både påvisade låga nivåer av testosteron samt symptom på hypogonadism. Vid behandling måste patienten följas upp avseende Hb/EVF, PSA och prostatastorlek. Kontraindikationer för behandling är bland annat, prostatacancer, bröstcancer och höga Hb-värden och/eller EVF >53%.
Testosteron-gel (risk: prostataförstoring + högt Hb)
Alternativ depåinjektion var 12:e vecka
195
Vanliga orsaker till Hyperandrogenism hos kvinnor och typiska symptom
Androgenöverskott hos kvinnor orsakad av endokrin sjukdom. Vanligaste orsaken är PCOS och typiska symptom är hirsutism, akne, androgen alopeci och virilism.
196
Definition hirsutism
(lat. lurvig)- Ökning av terminalhår hos kvinnor på områden med förväntad hårväxt hos män, dvs på överläppen, kinderna, hakan, bröstet, överarmarna och/eller låren. Tillväxten av hår stimuleras av androgener.
197
Definition hypertrikos
Hypertrikos (grek. ökad behåring) - Ökad behåring i förhållande till det normala för kroppsdel och ålder. Kan även orsakas av vissa läkemedel (t.ex. fenytoin och cyklosporin), anorexi, malignitet och flera systemiska sjukdomar (t.ex. porfyrier och hypothyreos).
198
Orsaker till hirsutism
PCOS eller idiopatisk - Orsakar 90% av all hirsutism
Androgenproducerande tumörer - Viktigt att identifiera dessa (snabb debut)
Hyperprolaktinemi
Kongenital binjurebarkshyperplasi (CAH)
Hormondoping - Anabola androgena steroider
Anorexia nervosa
Morbus cushing (ovanligt) - Förhöjda nivåer av ACTH stimulerar binjurebarken att insöndra DHEA
I vissa fall kan hirsutism föreligga utan ökade androgennivåer i blodet. Istället föreligger då ökad känslighet för androgener på receptornivå.
199
Kemlab vid hirsutismutredning
Testosteron, SHBG, DHEA-S (dihydroepiadrostendionsulfat) - Mycket höga värden talar för tumör
Prolaktin - Prolaktinom?
LH, FSH - Ofta förhöjt vid PCOS (men kan även vara normala)
Kortisol tas vid misstanke om cushings syndrom
200
Behandla hirsutism
Behandla bakomliggande orsak
Hirsutismbehandling
Östrogendominerat p-piller - Vid otillräcklig effekt → Ställningstagande till antiandrogenbehandling
Patienterna kan få kostnadsfri behandling med epilering i ansiktet
Det finns en rad ytterligare behandlingsalternativ vad gäller åtgärdande av behåringen i sig: rakning, thioglykolat kräm, vaxning, blekning, diatermi, laser, intense pulsed light (IPL) mm.
