Medicin 4 Kardiologi Flashcards
De tre stora coronarkärlen
LCA sin-två stora grenar direkt efter aorta.
LCX-Left circumflex artery, bakåt, vänster, sulcus coronarius mellan förmak och kammare
LAD-Left anterior descending, framsidan i sulcus interventricularis
RCA-right coronary,
Hjärtats högtryckssystem
Högtryckssystem – Systemkretsloppet (vänster kammare pumpar). 130/80 mmHg.
Hjärtats lågtrycksystem
Lågtryckssystem – Lungkretsloppet (höger kammare pumpar). 25/10 mmHg
Slagvolym
Slagvolym – Den mängd blod som pumpas ut från en kammare vid varje hjärtslag. Slagvolymen är normal sett ca 60-130 ml/slag. Ökar vid fysisk ansträning.
Cardiac output
Cardiac output – Minutvolym (liter per minut).
Cardiac output = slagvolym x hjärtfrekvens.
I vila brukar man säga att Cardiac output är ca 5l/minut men vid kraftig ansträngning kan cardiac output ökas till ca 30l/minut.
Kronotropi
Kronotropi – Egenfrekvens, myogeniciteten, hjärtats frekvens
Inotropi
Inotropi – Kontraktionskraft.
Inotropa droger - Läkemedel som kan förstärka hjärtats kontraktionskraft
Batmotropi
Retbarhet, hjärta
Dromotropi
Ledningsförmåga hjärta
Hjärtats pacemakerceller
Nodal muskulatur/Pacemakermuskulatur – Hög kronotropi och batmotropi. Pacemakerceller finns på två ställen:
Sinusknutan – Har högst egenfrekvens vilket medför att dessa celler bestämmer hjärtats inneboende slagrekvens.
Av-knutan - Förbindelse mellan förmak och kammare som går igenom bindvävsplattan.
Inervering av hjärtat sympatikus/parasympatikus
Parasympatikus innerverar hjärtat med Ach via muskarinreceptorer. Främst genom vagusnerven som påverkar AV och sinusknutan.
Sympatikus innerverar hjärtat med noradrenalin via beta-1-receptorn. Innerverar mer spridda delar av hjärtat jämfört med parasympatikus.
Generellt gäller att sympatikus ökar hjärtaktiviteten medan parasympatikus minskar aktiviteten.
ACh – Hyperpolariseriserar cellerna genom ökad permeabilitet för kalium att gå ut ur cellen. Tar därmed längre tid att ta sig upp till tröskelpotentialen, och hjärtat saktas ned.
Noradrenalin – Depolariserar cellen genom minskad permeabilitet för kalium. Membranpotentialen blir närmare tröskelvärdet vilket ger en snabbare hjärtfrekvens.
Hjärtcykeln
Systole – Sammandragning
Diastole – Utvidgning
Systoliska och diastoliska faser:
Förmakssystole – Förmaken kontraherar och blod pressas ner i kamrarna. AP fortleds ner i kammaren. Lågt tryck i förmaken och kammaren.
Kammarsystole
- Isovolymetrisk kontraktion –
Samma volym i kamrarna men börjar få en kontraktion. Övergår till ejektionsfas då trycket i kammaren överstiger trycket i aortan och aortaklaffen då öppnas. Viktigt att klaffarna till förmaken inte läcker i denna fas.
- Ejektionsfas –
Blod förflyttas från kammaren till aortan. Samtidigt töms venöst blod i förmaken. Kontraktion av kammaren ger nämligen ett undertryck i förmaken som suger in blod.
Isovolymetrisk relaxation –
Aortaklaffen stängs. Då kammartrycket är tillräckligt lågt öppnas klaffen till förmaket och blodet åker ned. Det mesta av blodet åker ner tack vare tryckskillnaden och inte genom förmakskontraktionen som följer. Hela hjärtat är i diastole som fortgår tills nästa AP sätts upp i sinusknutan. Detta leder då till förmakssystole. Den diastoliska förmågan är beroende av hjärtmuskelns distensibilitet och elasticitet. Vid bindväv i hjärtmuskeln (efter t.ex. en hjärtinfarkt, högt blodtryck eller anabola steroider) blir hjärtmuskeln stel. Bindväven håller emot vilket gör att fyllnaden blir sämre.
Preload/afterload, hjärats belastning
Hjärtat kan belastas på två sätt:
Preload -
Passiv tension vid utsträckning och fyllnad. Beroende av eftergivligheten – ett stelt hjärta ger högre wallstress då blodet pressas in i kamrarna. Preload är som störst då diastole är slut och systole börjar dvs precis innan isovolymetriska kontraktionen. Fyllnaden är beroende av det venösa återflödet.
Afterload –
Beror av resistensen ute i kärlträdet då blodet pressas mot aortaklaffen. Då trycket överstiger trycket i aortan kan blodet passera ut. Åderförkalkning ökar afterload eftersom det då krävs ett högre tryck för att pressa ut blodet ur kamrarna.
Hur förklarar LaPlace lag ökad väggtjocklek vid hypertoni
Wallstress = (kammartryck * kammarradie)/väggtjocklek
Väggtjockleken ökas vid högt blodtryck för att tensionen i hjärtväggen inte ska bli för stort. Afterload ökar när man har högt blodtryck.
Frank-Starling hjärlag
Frank-starling hjärtlag – Ökad kontraktionskraft om man fyller bättre från början. (Myocyterna sträcks ut mer vilket ger mer kontraktilitet Dock finns en punkt när detta ger svikt ist)
Om hjärtats blodvolym i slutet av diastole (hjärtats vilofas) ökar kommer det leda till att hjärtmuskeln kontraheras kraftigare. Ett ökat preload leder till ett ökat cardiac output.
Ju mer man ökar preload/venösa tillflödet - Desto större slagvolym (om man håller afterload konstant).
Ökar man afterload utan att öka preload får man minskad slagvolym och högre tryck. Ökar man preload samtidigt sker inte samma dramatiska försämring i slagvolym.
Genom att aktivera muskler i benen pumpas det venösa blodet upp till hjärtat → bättre venöst tillflöde → bättre slagvolym.
Slagvolym hjärta
Slagvolym = EDV – ESV
Slutdiastolisk volym (EDV). Den blodvolym som finns i hjärtat precis innan det ska kontraheras.
Slutsystolisk volym (ESV). Den blodvolym som finns kvar i hjärtat precis efter att det har kontraherat.
Systoliska blåsljud
Systoliskt
Vid stenos i valva aortae eller valva truncus pulmonalis
Vid insufficiens i valva mitralis samt valva tricuspidalis.
Diastoliska blåsljud
Diastoliskt
Stenos i mitralis eller tricuspidalis
Aortainsufficiens eller pulmonalisuinsufficiens
Var hör man respektive blåsljud
Position för avlyssning av blåsljud [2]
Aortaklaffen – Höger sida vid hjärtats bas. Parasternalt, I2 (dx)
Pulmonalisklaffen – Vänster sida vid hjärtats bas. Parasternalt, I2 (sin)
Mitralisklaffen – Medioclaviculärt vid I5 (sin)
Tricuspidalisklaffen – Parasternalt I4 (sin)
Indikationer för arbetsprov
Misstanke om stabil kranskärlssjukdom - Viktigaste och vanligaste frågeställningen. Särskilt värdefullt vid intermediär sannolikhet
Utredning vid dyspné
Misstanke om vissa arytmier
Synkopé under ansträngning
Kontraindikationer för arbetsprov
Instabil angina - Anamnes, vilo-EKG och/eller förhöjda infarktmarkörer som inger misstanke om instabil anginga är en absolut kontraindikation för arbetsprov
Pågående sjukdomstillstånd där hög ansträngning kan ha allvarlig följd, t.ex.: Hjärtinfarkt Lungemboli Endokardit Hög feber eller påverkat allmäntillstånd
Vid bakomliggande sjukdomstillstånd som ökar risken för allvarlig cirkulationspåverkan (t.ex. tät aortastenos, hjärtsvikt och/eller svåra arytmier) ska arbets-EKG endast utföras om det är absolut nödvändigt (och då med noggrann övervakning).
Avbrotsskriterier arbetsprov
Avbrottskriterier Kriterier för att avbryta arbetsprovet: Kraftig bröstsmärta Arytmier ST-höjningar/sänkningar som talar för ischemi Blodtrycksfall eller kraftig hypertoni
Vad bedöms vid ett arbetsprov
Vid ett arbets-EKG bedöms prestationsförmåga, puls- och blodtrycksreaktion, uppkomst av bröstsmärtor, förekomst av arytmier och naturligtvis eventuella ST-förändringar. Beroende på ålder, kön och på hur pass typiska symptom en patient har, varierar sensitivitet och specificitet av ett arbetsprov betydligt. Om en medelålders man som har typiska bröstsmärtor vid ansträngning och uppvisar ST-sänkningar på ett arbetsprov, är det mycket sannolikt att dessa orsakas av ischemi i myokardiet. Om en ung kvinna med atypiska bröstsmärtor uppvisar liknande ST-sänkningar vid ett arbets-EKG, är det ändå ganska osannolikt att stenoser i kranskärlen orsakar de smärtor som föranlett arbetsprovet.
När säger man att ST-sträcka ej kan bedömas avseende Ischemi vid arbetsprov, vilken medicinering
Som grundregel kan man inte värdera ST-sträckan avseende ischemi vid arbetsprov om patienten medicinerar med digitalispreparat
Metoder för att värdera elaxel
För att bestämma den elektriska axeln i frontalplanet kan man använda sig av tre olika metoder;
Eleketriska axeln är grovt sett riktad åt samma håll som den extremitetsavledning med störst R-amplitud.
Kvadrantmetoden (titta på avledning I och II)
Övervägande positivt QRS-komplex i båda avledningar → Normalställd elaxel.
Positivt i I och negativt i II → vänsterställd elaxel.
Negativt i I och positivt i II →högerställd elaxel.
Gradmetoden: Vinkelrät (90 grader) mot den avledning där QRS-komplexet är isoelektriskt (där de positiva och negativa utslagen är lika stora). När du hittat denna avledning ska du gå 90 grader åt det håll där R-amplituden växer.
Beräkna frekvens på EKG?
Börja med att räkna antalet 5 mm-rutor i ett R-R intervall.
• Om pappershastigheten är 25 mm/s är frekvensen 300/antal rutor
• Om pappershastigheten är 50 mm/s är frekvensen 600/antal rutor.
• Om pappershastigheten är 12,5 mm/s är frekvensen 150/antal rutor.
Normal P-våg hur bedöms
Positiv i avledning II
Duration: < 120 ms
Amplitud: < 2,5 mm i extremitetsavledningar och < 1,5 mm i bröstavledningar
P-pulmonale
En P-våg som är normallängd men hög/toppig. Tyder på förstorning i höger förmak, ökad mängd myocyter som ger mer elektrisk laddning.
P-pulmonale - Hög P-våg (>2,5mm i avledning II eller III) talar för förstoring av höger förmak och ger indikation för vidare utredning med UCG. Bakomliggande orsaker kan vara:
Lungemboli
KOL (cor pulmonale)
Tricuspidalisstenos
Primär pulmonell arteriell hypertension
Fallots tetrad eller vissa andra medfödda hjärtfel
P-mitrale
En bred P-våg, bifasisk. Pga hypertrofi vä förmak vilket gör att elaxeln förläggs åt vänster mer än normalt.
PQ tid normal
Normalt (0,12-0,22) (En 5mm ruta är 100ms på 50mm papper så ca 2 rutor+1 liten ruta)120-220 ms - PQ-tiden ger information om överledningen från förmak till kammare och mäts från start av P-våg till start av QRS-komplex
Snabb summering av alla AVB
Av-block I > 220 ms
Av-block II - Vissa P-vågor saknar efterföljande QRS-komplex
Av-block III - P-vågor och QRS-komplex är helt oberoende av varandra
Vad misstänks vid en PQ tid <0,12s
WPW syndrom bör misstänkas med preexcitation. Dock skall det även föreligga episoder med takykardi för syndromet.
QRS duration
<0,12s
Breddökad QRS/kammarkomplex tyder på vad
Breddökade QRS-komplex - Duration > 120 ms. Talar för störd impulsspridning i kammaren:
Grenblock - Ger M-format QRS-komplex på den blockerade sidan
Ventrikulära slag
Preexcitation
Kammarpacing
Hur kan man försöka diffa vid en breddökad takykardi där VT eller SVT med grenblock.
ALLTID VT TILLS MOTSATSEN BEVISAD
Leta P-våg - P-vågor före varje QRS talar för SVT medan oberoende P-vågsrytm talar starkt för VT. Saknas synliga P-vågor ska man registrera esofagus-EKG.
Bestäm elaxel – En absurd elaxel i området + 180° till -90° talar för VT
Leta efter diagnostiska slag, följande talar starkt för VT:
Ventrikulära fusionsslag - Slag som har blandform mellan normalt och breddökat slag
Capture-slag - Normalt slag som erövrar kammaren under pågående serie med breda slag
Vanligaste symptomgivande SMal QRS takykardier
Smal QRS-takykardi - Diagnostiken baseras på analys av P-vågornas utseende, RP/PR tid och svar på AV-blockering (vagusstimulering eller adenosin/kalciumblockerare).
Vanligaste symptomgivande diagnoserna är:
AVNRT
Ortodrom AVRT (WPW) - Farligare än AVNRT
Ektopisk förmakstakykardi
När är en Q våg patologisk
Patologiska Q-vågor (> 25 % av R-våg eller >30millisekunder)(0,03s)(dvs 1,5liten ruta på 50mm/s)
- Normalt sett ska man i stort sett inte ha någon Q-våg. Patologisk Q-våg ses t.ex. vid: Genomgången hjärtinfarkt Pneumothorax Hyperkalemi Kardiomyopati
ST höjning/sänkning
ST-höjning - Förekommer vid t.ex.:
Akut hjärtinfarkt:
> 2mm för män och >1,5mmför kvinnor i V2-V3
> 1 mm i övriga avledningar
Perimyokardit - Kan då ha höjningar i flera avledningar
Ventrikulära slag
Perikardit
ST-sänkning - Ses vid t.ex.:
NSTEMI - Myokardischemi där det finns delar av det drabbade segmentet som inte gått i nekros (dvs har elektrisk aktivitet kvar)
Grenblock
Hypokalemi
Orsaker till Sekundär hypertoni som drabbar ca 10%, skall utredas om pat ej svarar på lm behandling
Sekundär hypertoni (ca 10%) Orsaker: Endokrina tillstånd - Hypertyreos, feokromocytom, primär hyperparathyreoidism, Cushings syndrom, hyperaldosteronism Njursjukdomar och njurartärstenos Obstruktiv sömnapnésyndrom Preeklampsi Coarctatio aortae Läkemedel (t.ex. p-piller)
Misstänka sekundär hypertoni
Terapiresistent hypertoni
Mycket uttalad hypertoni, ff.a hos unga indivier
Hypokalemi i samband med hypertoni
Hypertonidebut i unga år
Malign hypertoni/hypertensiv kris?
Allvarlig blodtrycksstegring (diastoliskt > 120 mmHg). Patienterna har ögonbottenförändringar (patognomont för malign hypertoni och ses vid ögonbottenspegling) ofta med staspapill, blödningar/exudat i ögonbotten och eller annan organskada.
Labetalol ges som infusion iv, även diuretika och CCB kan användas.
Kräver akut inläggning och ofta intensivvårdsbehandling
Bakomliggande tillstånd: Akut glomerulonefrit, njurartärstenos, lillhjärnsblödning, försämring av essentiell hypertoni, feokromocytom
Grader av hypertoni
Optimalt blodtryck <120 och <80
Normalt blodtryck 120-129 och/eller 80-84
Högt normalt blodtryck 130-139 och/eller 85/89
Grad 1 hypertension 140-159 och/eller 90-99
Grad 2 hypertension 160-179 och/eller 100-109
Grad 3 hypertension ≥ 180 och/eller ≥110
Isolerad systolisk hypertension ≥ 140 och <90
Vad reglerar blodtrycket
Blodtryck = Cardiac output (CO) * Total perifer resistens (TPR).
CO och TPR påverkas av flera faktorer
Sympatikuspåslag
Renin-angiotensin-systemet
Blodvolym - Påverkas framförallt av njurarna
Negativ spiral – Vid ateroskleros blir kärlen stelare och det systoliska trycket ökar, högt BT ökar risken för ateroskleros.
Hur ter sig ofta en aterosklerotisk hypertoni
Ger isolerad systolisk hypertoni
RIskfaktorer hypertoni
Predisponerande faktorer för primär hypertoni
Hereditet - Ca 1/3 av all hypertoni har en ärftlig komponent
Högt saltintag
Stress - Vid arbetsrelaterad stress är det framförallt skiftarbete eller kombinationen höga krav med liten belöning eller små möjligheter att påverka sin situation som leder till hypertoni.
Högt alkoholintag
Låg fysisk aktivitet
Sympotm vid långsiktig komplikation till hypertoni
Hjärtklappning/arytmi
Bröstsmärtor/nedsatt kondition/andfåddhet - hypertensiv hjärtsvikt/angina pectoris
Huvudvärk och yrsel
Vid malign hypertoni kan akuta symptom med huvudvärk, illamående, bröstsmärta, epistaxis och neurologisk påverkan uppkomma
Diagnos hypertoni
Två mätningar med vila för helt säkert.
Målblodtryck vid hypertonibehandling
Yngre pat (< 65 år) 140/90; 130/80 mmHg om pat tolererar behandlingen väl
Äldre pat (> 65 år) 140/90 mmHg
Äldre pat (> 80 år) SBT < 150 mmHg
Vid diabetes 130-140/85 mmHg
Översiktligt hypertonibehandling
Förstahandsval - Monoterapi vid mild hypertoni och två läkemedel vid måttlig
ACE-hämmare (t.ex. enalapril, ramipril) eller ARB (t.ex. T.ex. valsartan, losartan) - Pat med diabetes ska ha ACE-hämmare som grund, gärna i kombination med loop-diuretika. Följ kalium och krea (krea stiger ofta men byt inte behandling förrän stegringen överstiger 30% av ursprungsvärdet). Hosta är vanlig biverkan av ACE-hämmare (ej ARB). Ska inte ges till gravida. och/eller
Kalciumantagonister - T.ex. amlodipin. Verkar huvudsakligen vasodilaterande. Kan ge flush, huvudvärk och ankelödem. Använd inte verapamil vid AV-block. och/eller
Tiaziddiuretika - T.ex. Salures. Rekommenderas särskilt till äldre. Biverkningar:
Yrsel och huvudvärk - Ofta snabbt övergående. Yrsel kan bero på ortostatism eller elektrolytpåverkan.
Hyponatremi och hypokalemi - Ska monitoreras.
Hyperglukemi - Framförallt vid högre doser.
Gikt pga. stegrat urat.
Andrahandsval - Vid intolerans byt till annan typ och vid otillräcklig effekt adderas läkemedel med annan verkningsmekanism. Det är bättre med kombinationsbehandling med flera läkemedel än hög dos av ett läkemedel. Exempel på kombinationer:
ACE-hämmare + kalciumantagonist + tiaziddiuretika
Lägg till beta-blockerare - Pat med ischemisk hjärtsjukdom, vissa arytmier eller hjärtsvikt ska alltid ha betablockad som grund (ofta med ACE-hämmare). Beta-blockad är även förstahandsval till gravida.
Vid insättande av beta-blockerare planera återbesök med EKG för värdering av hjärtfrekvens (risk för kronotrop insufficiens) och PQ-tid (risk för AV-block).
Spironolakton eller alfa1-receptorblockerare kan adderas som tilläggsterapi
Arterioskleros? Ateroskleros vad är vad
Arterioskleros - Samlingsbegrepp för förhårdning av mellanstora och stora artärer. Indelas vidare in i:
Ateroskleros (åderförkalkning) - Inflammatorisk process i tunica intima i alla artärer, oavsett storlek. Det är ateroskleros som bidrar till t.ex. stroke, akut koronart syndrom och perifer arteriell sjukdom.
Arterioloskleros - Hypertrofi av arteriolers glatta muskulatur i tunica media. Påverkar framförallt njuren.
Ateromatösa plack - Term för den specifika och typiska kärlförändringen vid ateroskleros
Patofysiologi vid ateroskleros
Den aterosklerotiska utvecklingen börjar redan från födseln. Utvecklingshastigheten varierar mellan individer och påverkas av kardiovaskulära riskfaktorer och individuell sårbarhet. Det fullständiga patogenesen för ateroskleros är inte helt klarlagd. Det finns i huvudsak två teorier; “response to injury” som förespråkar att endotelskada är det första steget i utvecklingen av ateroskleros. På senare år har man dock sett att aterosklerotiska plack kan utvecklas under oskadat endotel och mycket talar för att ateroskleros istället initieras av att apoB-innehållande lipoproteiner (LDL) fastnar på proteoglykaner i intimans extracellulärmatrix. Den senare teorin kallas för “response to retention”.
Första steget i den aterosklerotiska patogenesen (två teorier)
Response to injury
Endotelskada induceras av t.ex. hypertoni, rökning och hyperkolesterolemi → En större mängd LDL-kolesterol tar sig genom försvagad endotelvägg och in under tunica intima. Den aterosklerotiska utvecklingen är vanligast vid förgreningar eller kurvaturer eftersom endotelet är naturligt svagare där.
HDL-partiklarna blir otillräckliga för att föra bort överskottet
LDL aggregeras och oxideras av fria syreradikaler från immunförsvaret
Inflammation initieras
Response to Retention
Apolipoprotein B-100 i LDL-molekylen fastnar på proteoglykaner i intimans extracellulärmatrix
Lipoproteinerna modifieras (aggregation, oxidation)
Inflammation initieras. Monocyter vandrar in i intiman, blir makrofager och ”foam cells”
Fortsatt patogenes
Makrofager rekryteras och fagocyterar det oxyderade LDL-kolesterolet med “scavenger receptors”
Makrofagerna fagocyterar mer LDL-kolesterol än vad de klarar och bildar “foam cells” (döda makrofager fyllda med LDL)
De överfagocyterar för mycket oxiderat kolesterol då receptorn inte nedregleras beroende av intagen, till skillnad från normala kolesterolreceptorer
Namnet “foam cells” kommer från deras histologiska utseende
De nekrotiserande makrofagerna avger cytokiner, som ytterliggare triggar immunförsvaret
Detta bildar tillsammans en lipidansamling, ofta kallad “fatty streaks”
Till slut reagerar trombocyter på det skadade endotelet och avger PDGF (platelete derived growth factor)
PDGF stimulerar glatt muskeltillväxt
Glatt muskulatur växer runt och bildar en fibrös kapsel runt lipidansamlingen ett sk. fibromuskulärt plack
Stabilt plack - Tjock fibrös kapsel och liten lipidansamling. Rupturerar sällan.
Instabilt plack - Tunn fibrös kapsel och stor lipidansamling. Dessa har högre risk att rupturera och orsaka trombos.
Vad är angina pectrois/stabil angina/spasmangina respektive
Angina pectoris -
Ansträngningsutlöst bröstsmärta beroende på minskat blodflöde och ischemi i myokardiet. Smärtan är retrosternal och försvinner efter ett par minuters vila eller medicinering med nitroglycerin.
Stabil angina
Tillstånd där angina pectoris orsakas av ett stabilt stenoserande plack(utan trombpålagring) som blockerar mer än 70% av kranskärlslumen. Återstående lumen kan vara tillräckligt för att syresätta hjärtat i vila men vid ansträngning ökar syrebehovet och smärta uppstår. Ingen varaktig ST-höjning ses vid EKG.
Spasmangina - Tillstånd där angina pectoris orsakas av idiopatisk spasmisk vasokonstriktion. Kan uppträda i vila eller vid ansträngning och kan ge transmural ischemi under en attack och därför ge ST-höjningar.
Orsaker till angina pectoris
Atheroskleros i kranskärl
Hypertrofi av hjärtmuskulaturen
Hypertrof kardiomyopati
Aortastenos
Hypertoni
Patofysiologi vid angina pectoris
Stabilt stenoserande plack (utan trombpålagring) som blockerar mer än 70% av kranskärlslumen. Återstående lumen kan vara tillräckligt för att syresätta hjärtat i vila men vid ansträngning ökar syrebehovet och smärta uppstår. Angina pectoris kan även orsakas av hypertrofi av hjärtmuskulaturen. Den ökade muskelmassan leder till ett ökat syrebehov och kan i vissa fall komprimera kranskärlen. Oavsett orsak så leder stabil angina till ischemi i de innersta delarna av myokardiet.
Symptom vid angina pectoris
Utlösande faktorer
Fysisk ansträngning, stress, kallt väder och/eller måltid
Bröstsmärta
Karaktär/lokalisation - Tryck eller bandformad obehagskänsla i bröstet och/eller retrosternalt
Duration - Avtar inom 1-15 minuter om patienten vilar
Utstrålning - Smärtan kan stråla mot vänster arm, käke eller mot ryggen mellan skulderbladen
Övriga symptom:
Svårt att andas
Svettningar
Diagnostik angina pectoris
Snabbt insättande smärta, lindras av nitro eller vila.
Klinisk kemi
VId debut av symptom räknas all angina pectoris som instabil, troponin T och andra prover som vid infarktmisstanke
Vilo-EKG ofta normalt.
Arbetsprov med EKG - Stort värde för att ställa diagnos vid intermediär risk för stabil angina
Gör arbetsprov som ofta visar ST-sänkningar och ev T-negativisering.
Om arbetsprovet är svårtolkat eller inte kan genomföras kan man göra myokardscintigrafi i vila med adenosinbelastning.
Adenosin är ett antiarytmikum som även kan användas som diagnostikum. Kontraindicerat vid bl.a instabil angina, AV-block grad II eller III samt sick sinus syndrom hos patienter som saknar fungerande pacemaker.
UCG - Vanligt undersökning för att undersöka hjärtfunktion
Myokardscintigrafi - Kan göras om arbetsprov inte ger tillräcklig information för att varken utesluta eller bekräfta kranskärlssjukdom.
Koronarangiografi - Kan göras vid indikation för invasiv behandling.
Behandling vid angina pectoris
Icke-farmakologisk behandling
Livsstilsförändringar är naturligtvis en viktig del av behandlingen.
Blodtryck - Man vill hålla blodtrycket < 140/90 och LDL < 1,8 [1]
Rökstopp
Kost - Bra att äta frukt och grönsaker samt mycket fisk.
Motion - Fysisk inaktivitet är en betydande riskfaktor för angina pectoris och motion skyddar även mot kranskärlssjukdom
Farmakologisk behandling
Nitro-spray
Som anfallskupering används nitro-spray sublingualt.
Som anfallsförebyggande behandling kan långverkande nitrater (föredras till patienter med samtidig hjärtsvikt)
Betablockad
T.ex. metoprolol 50-200 mg dagligen
Kan lindra kärlkrampen och minska risk för arytmier
Vid behandling av patienter med kontraindikation mot betablockad eller vid inslag av spasmangina kan istället kalciumflödeshämmare ges
ACE-hämmare
T.ex ramipril 5-10 mg dagligen till pat med samtidig hjärtsvikt
Statiner
För att minska plackprogress, ges på prognostisk indikation
ASA
75 mg 1x1 (för att skydda mot trombos i samband med plackruptur)
Ges på prognostisk indikation
Revaskularisering
Revaskularisering av 1-2-kärlssjukdom har ingen prognostisk betydelse utan görs endast som symptomlindring.
Akut koronart syndrom
Akut koronarsyndrom är ett samlingsbegrepp för allvarliga kranskärlssjukdomar som orsakar myokardischemi med risk för myokardnekros. Myokardischemin uppstår till följd av att ett rupturerat aterosklerotiskt plack i en kranskärlsartär orsakat en trombotisk komplikation med snabbt progredierande stenosering/ocklusion. AKS innefattar instabil angina, STEMI och NSTEMI. Begreppet AKS är användbart kliniskt då dessa tillstånd initialt oftast har en liknande klinisk bild (dvs. innan ev. myokardnekros påvisats) och då kan handläggas på liknande sätt.
Vad är instabil angina pectoris
Instabil angina pectoris -
Bröstsmärta på grund av ischemi i myokardiet både vid ansträngning och vid vila. Oftast orsakad av partiell eller intermittent ocklusion i kranskärl med trombpålagring. Instabil angina innebär:
Nydebuterad angina med ökande symtom de senaste 4 veckorna
Förvärrade symptom av redan känd tidigare stabil angina de senaste 4 veckorna
Debut av viloangina de senaste fyra veckorna.
Angina pectoris som debuterar första 4 veckorna efter en hjärtinfarkt.
Akut hjärtinfarkt indelning och definition
Akut hjärtinfarkt: Tecken till myokardnekros i ett kliniskt sammanhang förenligt med akut myokardischemi. Kan delas in i:
ST-höjningsinfarkt (STEMI):
ST-höjningsinfarkt innebär en kombination av typiska symtom, förhöjda biokemiska infarktmarkörer och EKG med nytillkommen ST-höjning och/eller ny Q-våg. Vid klinisk misstanke om akut hjärtinfarkt och samtidig LBBB ska patienten handläggas som vid en STEMI. Kombinationen innebär dock inte att det med säkerhet föreligger en akut hjärtinfarkt.
Icke-ST-höjningsinfarkt (non-STEMI):
I många fall med akut myokardischemi ses ST-sänkningar och/eller t-negativiseringar istället för ST-höjning. Dessa patienter har oftast ett visst blodflöde kvar i det drabbade kärlet vilket gör att ischemin begränsas subendokardiellt eller till fokala områden. NSTEMI diagnosen baseras på en kombination av typiska symtom (med eller utan EKG-förändringar) samt förhöjda biokemiska infarktmarkörer.
Vad är instabil kranskärlssjukdom
Instabil kranskärlssjukdom - Samlingsbegrepp för instabil angina och NSTEMI.
Skillnaden mellan NSTEMI och instabil angina är att ischemin vid NSTEMI inte är reversibel. Vid NSTEMI utvecklas infarkt i området vilket ger förhöjda troponinnivåer.
Orsak till akut koronart syndrom
Ruptur av ett lipidrikt plack → ocklusion → ischemi → ev. nekros
Akut koronarsyndrom skiljer sig från stabil kranskärlssjukdom då det vid AKS sker en ruptur eller erosion av endotelet som leder till en trombotisk komplikation. Symtomen vid tillstånden kan dock vara relativt liknande.
Spontan kranskärlsdissektion - Ovanligt, men bör misstänkas vid hjärtinfarkt hos unga kvinnnor. Primär dissektion i intima ger en efterföljande dissektion och blödning i media. Ischemi uppstår då blödning i media gör att kärlet komprimeras så att blodflödet inte längre når hjärtmuskeln.
Fem olika typerna av akut hjärtinfarkt
Typ 1: Hjärtinfarkten är orsakad av ischemi i myokardiet som har uppstått genom trombos i hjärtats kranskärl. Trombosen kan ha uppstått till följd av plackerosion eller plackruptur. Troponin över referensvärdet.
Typ 2: Hjärtinfarkten är orsakad av en mismatch mellan den faktiska syre- och blodtillförseln till myokardiet samt behovet av syre- och blodtillförsel. Ett ökat behov kan uppstå vid exempelvis ansträngning. En minskad tillförsel kan bero på t.ex. hypoxi, anemi eller kärlspasm.
Typ 3: Plötslig hjärtdöd. Ofta med föregående symtom indikerande kardiell ischemi, åtföljt av ny ST-elevation, nytt grenblock, detektion av koronar trombos på angiografi där döden inträffar innan hjärtmarkören kan kontrolleras, liksom vid obduktion, eller vid en tidpunkt då hjärtmarkörerna inte hunnit stiga
Typ 4:
Typ 4a: Hjärtinfarkten är orsakad av PCI. Troponin är minst trefaldigt förhöjt
Typ 4b: Hjärtinfarkt i samband med stenttrombos som är dokumenterad på angiografi eller obduktion
Typ 5: Hjärtinfarkten är orsakad av CABG (Coronary Artery Bypass Graft). Troponin är minst femfaldigt förhöjt.
Hur reagerar hjärtvävnad vid akut ischemi
Vävnadens reaktion på ischemi
Vid tilltäppning av en koronarartär upphör leveransen av syrgas och näringsämnen vilket stegvis leder till celldöd. Först drabbas relaxationen och därefter kontraktionsförmågan. Steg för steg:
- Momentan energikris uppstår i myokardiet på grund av den minskade syrgasleveransen
- Bränslet i cellen (ATP) minskar akut
- Anaerob glykolys startar omedelbart och medför en produktion av laktat från pyrodruvsyra och en ökning av surhetsgraden, pH sjunker
- Adenosin och taurin läcker ut från cellerna inom några minuter
- Kontraktionsförmågan hos cellen går ner och fritt kalcium ackumuleras i cellerna
- EKG-förändringar på EKG uppstår i form av ST- och T-vågsförändringar
När extrem lågflödessituation (mindre än 10 % av normalflödet, vilket är ovanligt) uppstår, är de flesta myocyter i det ischemiska området döda inom en timme. Om flödesminskningen är av mer måttlig grad (10-35 %) klarar sig cellerna betydligt längre, drygt 3-6 timmar.
Även om adekvat blodflöde återupprättas (reperfusion) innan celldöd uppträder kan det uppstå en övergående nedsättning av kontraktionsförmågan i myokardiet (så kallad “stunning”).
Om det återupprättade blodflödet är tillräckligt för att myokardcellerna skall överleva men otillräckligt för att ge myokardiet normal tillgång till syrgas och näring talar man om hibernering. Det kräver att flödet är över 35 % av normalflödet. Hibernering kan även uppstå när en långsam minskning av flödet till ett område orsakas av en tilltagande försnävning av en kransartär. Det hibernerande myokardiet har en minskad kontraktionsförmåga som kvarstår så länge flödesminskningen består.
Celldöd leder i sin tur till en ombyggnad, remodellering, av hjärtat och därmed påverkas både död vävnad i infarkten och frisk vävnad utanför infarktsområde.
Varför ST häjningar vid myokardnekros?
Vid ischemi påverkas drabbade myokardcellers “platåfas” på ett sådant sätt att en ström går från friska celler mot ischemiska och därmed ger ett positivt utslag i avledningar i skadans riktning. Är skadan allvarlig nog dör de påverkade cellerna och ett “elektriskt hål” bildas. Detta kommer senare synas som en nytillkommen q-våg.
Riskfaktorer akut hjärtinfarkt
Hög ålder - Män > 45 år och kvinnor > 55 år)
Manligt kön
Diabetes mellitus
Rökning - Inklusive långvarig passiv rökning
Övervikt - (BMI 25,5-29,9) / Fetma (obesitas, BMI > 30) / Bukfetma
Förhöjda blodfetter - Hyperkolesterolemi är en större riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom än hypertriglyceridemi
Hypertoni: Blodtryck > 140/90 mmHg
Hereditet - Syskon, föräldrar eller mor-och farföräldrar som drabbats av hjärtinfarkt vid en ålder < 55 för män och < 65 för kvinnor
Stillasittande
Psykosocial stress
Tidigare preeklampsi (havandeskapsförgiftning)
Autoimmuna tillstånd - T.ex. reumatoid artrit och SLE
Symptombild vid akut koronart syndrom
Centralt är att förstå att symptombilden vid en akut hjärtinfarkt kan variera påtagligt mellan individer. Det är således viktigt att ha såväl typiska som atypiska symptom i åtanke. Frånvaro av typisk bröstsmärta utesluter således ej hjärtinfarkt!
Bröstsmärta
Det mest typiska för en akut hjärtinfarkt är en central bröstsmärta som är retrosternal (bakom bröstbenet) och som sitter i åtminstone 15 minuter.
Bröstsmärtan strålar vanligtvis ut mot halsen, käke, axlar, skuldror eller armar.
Den vanligaste utstrålningslokalisationen är vänster arm, men isolerad smärta i t.ex. mage eller rygg kan också förekomma.
Obehag/tryckkänsla
Smärtförnimmelsen varierar påtagligt och en del patienter upplever mer en form av obehag eller tryckkänsla över bröstet.
Vidare kan smärtan komma plötsligt eller gradvis eskalera under timmar/dagar/veckor.
Rädsla och ångest
Ofta finns en vegetativ symtombild vid en akut hjärtinfarkt, d.v.s. symtom såsom rädsla och ångest, kallsvettighet, dyspné, trötthet/orkeslöshet/svaghet och synkope.
Asymptomatiskt / atypiska symptom
Viktigt att beakta är att en akut hjärtinfarkt även kan vara en så kallad tyst hjärtinfarkt, d.v.s. hjärtinfarkten går utan smärta eller med en vag symtombild i form av t.ex. dyspné och trötthet. Extra vanligt hos patienter med diabetes på grund av neuropati.
Diagnosticera en akut hjärtinfarkt hur
Generellt:
Diagnosen baseras på symptombild, hjärtskademarkörer (troponin T) samt EKG-bild (kan vara normalt).
Vid misstänkt akut koronart syndrom krävs urakut handläggning
Anamnes Riskfaktorer - Exempelvis diabetes, tidigare episod med AKS? Smärtdebut? Utstrålning? Illamående/kräkning? Debut i vila eller ansträngning? Andningskorrelation? Rörelsekorrelation? Andra associerade symtom (tex dyspne)? Smärtans karaktär (kramande, huggande, stickande, skärande)?
Klinisk kemi Troponin T (TnT) – Minst två förhöjda värden med minst tre timmars intervall.
Vid hjärtinfarkt följer troponinvärdena ett dynamiskt förlopp. Troponin frisätts omedelbart efter akut hjärtskada men peaknivåer syns först efter 10-18 timmar. Dynamiken varierar från patient till patient, t.ex. kan lokal cirkulationspåverkan kring de skadade myokardcellerna medföra att det tar ett par timmar innan större utslag kan ses vid blodprov. Efter 10-18 timmar sjunker nivåerna, men de kan vara förhöjda i ca en vecka.
Kroniskt förhöjda troponinnivåer kan inte förklaras av akut hjärtinfarkt utan man får då leta efter annan förklaring så som hjärtsvikt, lungemboli eller njursvikt
Basprover - Hb, LPK, elektrolyter, lipidstatus samt kreatinin
CK-MB (eventuellt) - Hjärtskademarkör som framförallt tas om TnT ej finns tillgängligt
EKG
EKG-utseendet är väldigt viktigt i bedömningen av patientens tillstånd. Man ska komma ihåg att EKG-bilden förändras över tid. I den akuta fasen är det viktigt att identifiera nytillkommen ST-höjning vilket talar för STEMI eller ST-sänkningar och/eller T-inversion vilket talar för instabil angina (normalt troponin) eller NSTEMI (högt troponin). Utifrån EKG-bilden går det även att göra bedömning av vilken del av hjärtat som drabbats. Vid anterior ischemi ses framförallt ST-höjningar i V3–V4 och vid Inferior ischemi ses istället ST-höjningar i II, III och aVF.
Senare i förloppet så brukar man tala om tre olika EKG bilder:
Q-vågsinfarkt - Patologisk Q-våg talar för tidigare infarkt (kan uppstå även i akutskedet)
Icke-Q-vågsinfarkt - Tidigare infarkt där patologisk q-våg ej utvecklats. I dessa fall är oftast myokardskadan mindre än vid en Q-vågsinfarkt.
Normalt EKG - I de fall ischemin inte orsakat celldöd
Instabil angina pectoris och
NSTEMI
Vid instabil angina pectoris föreligger typiska symptom, lätt förhöjt troponin, med eller utan EKG-förändringar
Generellt skilja mellan STEMi,NSTEMI,Instabil angina
STEMI- Akut förhöjt troponin med dynamik, ST-höjningar eller nytillkommen Q-våg på EKG
NSTEMI-Ej ST höjningar,, ev sänkningar. TnT stegring med dynamik
Instabil angina-EJ ST Höjning, ev sänkning, ej Tnt frisläppning.
ALLA TRE GÅR MED AKUT BRÖSTSMÄRTA
Olika morfologiska förändringar i myokard efter hjärtinfarkt
Morfologiska förändringar i myokardiet vid hjärtinfarkt
0-12 timmar
Inga förändringar
12-48 timmar
Celldegeneration och akut inflammation med granulocyter
7-10 dagar
Vävnadsnekros (koagulationsnekros)
2-4 veckor
Begynnande läkning som ger granulationsvävnad. Det är som en vanlig sårläkning med fibroblaster och kärl som växer in. Därför blir området rött
2-4 månader
Fibrotiskt infarktärr som är vitt som senvävnad
Diffdiagnostik vid bröstsmärta livshostande och icke livshotande
Livshotande differentialdiagnoser
Instabil angina pectoris Lungemboli Perikardit Hjärtsvikt/lungödem Aortadissektion Esofagusrift, -ruptur Mediastinit efter genomgången thorakal kirurgi Pneumothorax
Andra orsaker Myalgi Diskbråck Reflux Osteoporos med kotkompression Pleurit Rhizopati Kostokondrit (Tietzes syndrom)
Generell behandling vid misstänkt AKS
Patient ska akut till sjukhus med inläggning på HIA
Handläggningen påbörjas prehospitalt
Patient placeras halvsittande
EKG-övervakning - Se diagnostik för tolkning
Hjärt- och lungstatus - Puls, blodtryck och andningsfrekvens följs regelbundet
Troponin T + grundläggande blodprover (se diagnostik)
Acetylsalicylsyra (trombyl p.o)
Laddningsdos 300-500 mg - Ges snarast (helst prehospitalt) vid misstanke om STEMI/NSTEMI, instabil angina. Alternativt Klopidogrel (300mg).
Morfin - Titreras upp till smärtfrihet (kan upprepas)
Nitroglycerin (0,5mg sublingualt) - Upprepas vid behov. Övergå till infusion vid fortsatt bröstsmärta
Betablockerare [5] (metoprolol, seloken) - Patienter med AKS skall sättas in på betablockad såvida kontaindikationer ej föreligger. Kontraindikation är hemodynamisk instabilitet. I praktiken sällan i akutläget. Kontraindikationer:
Systoliskt blodtryck <100mmHg
AV-block II-III och I om PQ-tid >0,24sek.
Svårbehandlad obstruktiv lungsjukdom
Vänsterkammarsvikt med basala rassel >10 cm.
Sinusbradycardi (hjärtfrekvens <50)
Syrgas - Endast vid tecken på hypoxi eller sjunkande saturation (<90%) [6]
Diazepam och/eller metoklopramid - Vid ångest och/eller illamående
Läkemedel vid akut koronart syndrom
ASA-300-500mg laddningsdos.
Morfin till smärtfri
Nitro, 0,5mg sublingualt v.b. kan upprepas.
Betablockad, om ej kontraindicerat-Instabil hemodynamik
(Systoliskt blodtryck <100mmHg
AV-block II-III och I om PQ-tid >0,24sek.
Svårbehandlad obstruktiv lungsjukdom
Vänsterkammarsvikt med basala rassel >10 cm.
Sinusbradycardi (hjärtfrekvens <50)
Syrgas
Brilique 90mgx2
SATSA-vid STEMI
Smärtlindring
Morfin
Anti-ischemisk behandling
Betablockad
Nitroglycerin
(oxygen)
Trombosbehandling:
ASA 300-500mg
Ticagrelor (Brilique) 90mgx2
Reperfusionsbehandling (PCI/Trombolys)
Sviktbehandling:
Diuretika, nitroglycerin, ACE-hämmare, CPAP
Arytmibehandling
Betablockad
Motverka hypoxi, ischemi och svikt som kan utlösa arytmi
Om misstanke NSTEMI/instabil angina lm behandling
Misstanke om NSTEMI/instabil angina
ASA laddningsdos (300-500 mg), därefter 75 mg 1*1
Ticagrelor (180 mg), därefter 90 mg 1*2
Fondaparinux (Arixtra®) / LMWH
Ev metoprolol - Ej vid hjärtsvikt
- Inläggning på HIA
Riskstratifiering enl. Grace risk score Score - Score avgör tid till kranskärlsröntgen/PCI (<2-72h)
Atorvastatin (40-80 mg po)
Betablockad - oftast p.o
Ekokardiografi rekomenderas
Avstå kranskärlsröntgen vid hög risk och låg nytta
- Angiolab - Kranskärlsröntgen och PCI vid behov
- Fortsatt eftervård på HIA
ASA (75mg 11)
ADP-receptorantagonist -Ticagrelor (90mg, 12) - Ej vid tidigare stroke
Metoprolol - Individuellt
ACE-hämmare/ARB - Individuellt vid t.ex. hypertoni, diabetes
Atorvastatin (40-80 mg.)
Nitroglycerin vid behov
De fem lm som är aktuella vid akut AKS
Den akuta medicinska behandlingen vid akut koronart syndrom utgörs i huvudsak av fem läkemedel:
ASA p.o ladda 300-500mg
sen 75mgx1
ADP-receptorantagonist (ticagrelor p.o) ladda 180mg brilique, sen 90mgx2
Nitroglycerin p.o/i.v
Morfin i.v
Betablockerare (p.o/i.v)
Furix och LMWH/Fondaparinux ges vid svikt eller objektiva tecken till infarkt
Komplikationer till akut hjärtinfarkt
Akuta komplikationer
Hjärtarytmier - Ger hjärtstillestånd och cirkulationsstillestånd.
Hjärtsvikt - När en del av myocardiet dör resulterar det i en sämre funktion. Detta kan i sin tur leda till:
Lungödem – Svårigheter att andas och bubbel i bröstet
Kardiogen chock – Hjärtat sviktar så mycket att trycket faller
Myokardruptur – Ruptur av hjärtat. Nekrotiskt myokardium är skört.
Hemoperikard/hjärttamponad – Blod i hjärtsäcken som gör att hjärtat inte kan röra sig som det ska. Detta är en mindre vanlig dödsorsak än hjärtarytmi och hjärtinfarkt.
Ventrikelseptumdefekt
Papillarmuskelruptur – Leder till svår klaffinsufficiens och det dröjer inte många timmar innan patienten dör i svikt
Sena komplikationer
Hjärtsvikt
Vänsterkammaraneurysm
Endokardiell trombos och tromboembolism
Dresslers syndrom (postinfarktsyndrom) - 2-8 veckor efter hjärtinfarkt kan cellnekrosen vid transmural myokardnekros följas av en autoimmun reaktion med pleuroperikardit. Sällsynt tillstånd som behandlas med NSAID och i vissa fall steroider (prednisolon).
Primär och sekundärprevention AKS
Primärprevention
Behandling av eventuell diabetes mellitus: HbA1c < 53 mmol/mol vid utskrivning, i övriga fall rekommenderas intensifierad behandling [9]
Behandling av hypertoni: < 140/90 mmHg
Rökstopp
Behandling av blodfettsrubbningar: Totalkolesterol < 4,5 mmol/l samt L-kolesterol < 2,5 mmol/l (om möjligt 1,6 mmol/l)
Fysisk aktivitet: Aerob träning 30 minuter minst fem gånger i veckan
Viktnedgång: BMI < 25 för män och < 24 för kvinnor
Kostomläggning: Medelhavsdiet
Stresshantering
Sekundärprevention
Rökstopp, livsstilsrådgivning och fysisk aktivitet
Betablockerare - I minst ett år
Kortverkande nitroglycerinpreparat
Statiner
ACE-hämmare - Vid diabetes, hjärtsvikt eller hypertoni. Byt till angiotensinreceptorblockerare vid intolerans mot ACE-hämmare
ASA
Ticagrelor (Briliqe) - I ett år
Betablockad vid stabil angina?
Betablockad
T.ex. metoprolol 50-200 mg dagligen
Kan lindra kärlkrampen och minska risk för arytmier
Vid behandling av patienter med kontraindikation mot betablockad eller vid inslag av spasmangina kan istället kalciumflödeshämmare ges
Inferior infarkt ofta RCA går med höjningar var på EKG?
ST-höjningsinfarkt (STEMI) med tydliga ST-höjningar i extremitetsavledningarna II, aVF och III. Således en inferior STEMI och majoriteten av fallen (80 %) beror på ocklusion i RCA (RIght coronary artery).
Vad är hjärtsvikt definitionsmässigt
Hjärtsvikt - Otillräcklig hjärtminutvolym för kroppens behov eller tillräcklig hjärtminutvolym men endast tack vare kompensatoriskt förhöjda fyllnadstryck vilket leder till fysiologiska förändringar i hjärtat. Hjärtsvikt är alltid ett tecken till bakomliggande patologi och behandlingen riktar sig både mot den bakomliggande orsaken och mot symptomen som uppstår på grund av den otillräckliga hjärtminutvolymen
Orsaker till hjärtsvikt
En stor mängd sjukdomar påverkar på olika sätt hjärtats pumpförmåga och flera av dessa kan utlösa hjärtsvikt. Vissa tillstånd är dock betydligt vanligare än andra.
Ischemisk hjärtsjukdom – Står för 50 %, Tillståndet leder till myokardskador och i vissa fall myokardnekros med åtföljande ärrvävnad
Hypertoni - 30%
Klaffsjukdom – Vanligast är aortastenos, näst vanligast är mitralisinsufficiens
Anemi Lungemboli Myokardit Hjärttamponad Aortadissektion Tyreotoxisk kris - Främst kvinnor Kardiomyopati SLE Amyloidos Toxisk påverkan (adriamycin, amfetamin och alkohol) Takyarytmi
80% av all hjärtsvikt kan förklaras av hypertoni och ischemisk hjärtsjukdom
Klassifikation av hjärtsvikt
Delas in i stadier enligt NYHA = New York Heart Association:
NYHA I - Nedsatt vänsterkammarfunktion utan symptom
NYHA II - Lätt hjärtsvikt med andfåddhet och trötthet endast efter fysisk aktivitet av mer uttalad grad.
NYHA III
A: Medelsvår hjärtsvikt med andfåddhet och trötthet vid lätt/måttlig fysisk aktivitet, allt ifrån gång i lätt motlut till av- och påklädning. Kan gå >200m.
B: Medelsvår hjärtsvikt med andfåddhet och trötthet vid lätt/måttlig fysisk aktivitet, allt ifrån gång i lätt motlut till av- och påklädning. Kan gå < 200m.
NYHA IV - Svår hjärtsvikt med andfåddhet och trötthet redan vid vila. Ökande symtom vid minsta aktivitet. Patienten är ofta bunden till säng eller stol.
Olika typer av hjärtsvikt
Hjärtsvikt innebär att hjärtat inte klarar av att pumpa tillräckligt med blod för att möta kroppens behov. Det här kan ske på två olika sätt, antingen kan hjärtat inte pumpa tillräckligt kraftigt under systole, så kallad systolisk hjärtsvikt. Eller så är fyllningsförmågan störd under diastole, så kallad diastolisk hjärtsvikt.
Vänstersvikt och högersvikt
Hjärtsvikt kan drabba antingen högerhjärtat eller vänsterhjärtat eller både och. Både vänstersidig och högersidig hjärtsvikt kan vara antingen systolisk eller diastolisk. Dock bör sägas i sammanhanget att då hjärtats sidor påverkar varandra och högersvikt orsakas i de flesta fallen av vänstersvikt. Det är därför ofta i praktiken inte lika tydligt som i teorin
Systolisk hjärtsvikt - Kallas även hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion (HFrEF). Ejektionsfraktionen EF är < 40 %. EF innebär hur stor andel av det blod som har fyllt hjärtat som pumpas ut igen, dvs kvoten mellan slagvolym och slutdiastolisk volym. Hos ett friskt hjärta ligger EF på över 55 %
Diastolisk hjärtsvikt – Kallas även hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF). Kräver symptom och tecken på hjärtsvikt, en normal/bevarad systolisk funktion med en EF > > 50% samt tecken till diastolisk dysfunktion. Patientgrupper där diastolisk hjärtsvikt är vanligare:
Äldre – Hjärtmuskelväggen blir stelare vilket gör att kamrarna inte kan slappna av lika mycket och suga ner blodet från förmaken. Därmed spelar förmakens kontraktion större roll ju äldre man blir.
Kvinnor
Hypertoniker
Nyligen har man föreslagit en mellankategori mellan HFrEF och HFpEF som kallas för HFmEF (mid range) med EF 40-49% [2]
Vänstersvikt – Hjärtsvikt som endast påverkar, eller debuterade i vänsterhjärtat. Kan vara antingen systoliskt, diastolisk eller både och.
Högersvikt – Hjärtsvikt som endast påverkar, eller debuterade i högerhjärtat. Orsakas i de flesta fallen av vänstersvikt. Kan vara antingen systoliskt, diastolisk eller både och.
Ejektionsfraktionsgränser normalt och vid hjärtsvikt
I ett friskt hjärta är ejektionsfraktionen 50-70%, mellan 40-50% utgör ett gränsland för hjärtsvikt och en ejektionsfraktion under 40% innebär systolisk hjärtsvikt.
Orsaker till systolisk hjärtsvikt generellt
Systolisk hjärtsvikt orsakas generellt sett av ett skadat myokardium, där ischemisk hjärtsjukdom är den vanligaste orsaken till myokardskadan. En annan vanlig orsak är hypertoni, vid hypertoni behöver vänster kammare arbeta mot ett högre motstånd, och alltså pumpa hårdare. Det högre motståndet kallas även afterload, afterload (spänningsutveckling i hjärtkammarväggen under systole) innebär det tryck som vänster kammare måste övervinna för att kunna pumpa ut blodet i aorta. Den ökade afterload som uppstår vid hypertoni leder till vänsterkammarhypertrofi. Hypertrofin av vänster kammares myokard leder med tiden till ökat syrebehov samtidigt som koronarkärlen blir ihoptryckta av den ökade muskelvolymen, detta kan på sikt minska kontraktionsförmåga vilket sänker ejektionsfraktionen och orsakar systolisk hjärtsvikt.
Vad är diastolisk hjärtsvikt
Vid diastolisk hjärtsvikt är ejektionsfraktionen normal och istället är den diastoliska fyllnadsförmågan av vänster kammare påverkad. Det innebär att totalvolymen blir lägre och trots att ejektionsfraktionen är normal så blir då även cardiac output lägre än hos en frisk individ. Den störda diastoliska fyllnadsförmågan kallas även för “minskad preload”. Med preload menas hjärtmuskelcellernas sträckning, orsakad av mängden blod i kammaren (totalvolymen) precis innan kammarkontraktion. Slagvolymens storlek påverkas av fyllnadsgraden under diastole (totalvolym eller preload) genom att hjärtmuskelcellerna kontraherar som krafigast om de först tänjs ut. Är fyllnadsgraden för låg sker ingen uttänjning och slagvolymen blir mindre men om å andra sidan ventrikeln fylls alltför mycket och hjärtmuskelcellerna tänjs ut för mycket blir också kontraktionen mindre effektiv. Sambandet mellan uttänjning och kontraktionsförmåga kallas Frank-Starling mekanismen.
Komplikationer till hjärtsvikt
En nedsatt myokardfunktion leder till att hjärtminutvolymen går ner vilket leder till aktivering av sympatikus och RAAS-systemet. Detta leder till vasokontriktion och salt-/vattenretention som ökar preload och afterload. Initialt förbättrar detta hjärtminutvolymen något via Frank-Starling mekanismen men med tiden leder det till ännu mer nedsatt myokardfunktion eftersom både hög preload och afterload tröttar ut hjärtat. Natriuretiska peptider; (ANP) och B (BNP) har också initialt positiva effekter i form av ökad natriures, diures och kärldilatation och peptiderna motverkar i någon mån negativa effekter av RAAS och det sympatiska nervsystemet. Sympatikus ökar hjärtfrekvensen, kontraktiliteten och ger upphov till en myokardhypertrofi, något som ökar hjärtats energiförbrukning vilket gör att det svälter och myokardceller kan dö. Detta gör också att myokardfunktionen går ner. Detta leder till ökad RAAS och sympatikusaktivering. Kroppens misslyckade försök att kompensera för den minskade hjärtminutvolymen genom att samla på sig vätska leder på så sätt till en ond cirkel. Den ökade vätskemängden i kroppen leder dessutom till att vätska kan börja läcka från kärlen och orsaka ödem.
Vid vänstersidig hjärtsvikt kan det nedsatta hjärtminutvolymen leda till att blodet blir mer stillastående hela vägen från vänster förmak och bakåt in i lungkretsloppet. Det “stillastående” blodet i lungvenerna leder till ökat tryck i lungartärerna med påföljande pulmonell hypertension och lungödem [1]. Om lungödem uppstår försvåras gasutbytet i lungorna med symptom i form av dyspné och/eller ortopné (se→ Lungödem). Det ökade trycket i lungkretsloppet kan leda till även högersidig hjärtsvikt. Om även högerhjärtat börja svikta backar blodet istället ut i det systemiska kretsloppet. Detta kan orsaka symptom såsom ökat fyllnadstryck i v. jugularis. Blodet kan även backa till lever och mjälte och orsaka hepatosplenomegali samt på sikt även levercirros.
Kriterier systolisk hjärtsvikt
Systolisk hjärtsvikt - Kallas även hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion (HFrEF). Ejektionsfraktionen EF är < 40 %. EF innebär hur stor andel av det blod som har fyllt hjärtat som pumpas ut igen, dvs kvoten mellan slagvolym och slutdiastolisk volym. Hos ett friskt hjärta ligger EF på över 55 %
Är Ca 50% av all hjärtsvikt
Kriterier diastolisk hjärtsvikt
Diastolisk hjärtsvikt – Kallas även hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF). Kräver symptom och tecken på hjärtsvikt, en normal/bevarad systolisk funktion med en EF > > 50% samt tecken till diastolisk dysfunktion. Patientgrupper där diastolisk hjärtsvikt är vanligare:
Äldre – Hjärtmuskelväggen blir stelare vilket gör att kamrarna inte kan slappna av lika mycket och suga ner blodet från förmaken. Därmed spelar förmakens kontraktion större roll ju äldre man blir.
Kvinnor
Hypertoniker
Hjärtsviktsymptom
Nedsatt kondition Trötthet Halsvenstas Takykardi Rassel i lungorna (p.g.a. vätska i lungorna) Leverförstoring Andfåddhet och med tiden vilodyspné Ortopné och/eller nokturn dyspné Perifera ödem (fr.a. pittingödem på underben) Synkope
Diagnosticera hjärtsvikt
Anamnes
Livsstil - Rökning, motionsvanor, alkoholkonsumtion
Läkemedel
Tidigare/nuvarande sjukdomar - Hjärtproblematik, hypertoni?
Andfåddhet vid ansträngning?
Status
Perifera ödem
Lungrassel
Blåsljud
Hypertoni
Halsvenstas
Leverförstoring
Cyanos
Klinisk kemi och bilddiagnostik
EKG (< 2 % av hjärtsviktare har normalt EKG)
UCG (EF ≤ 40 %)
Den undersökning som används för att avgöra hur stor ejektionsfraktionen är
Ger objektiva värden på hjärtfunktion och kan användas för att bedöma väggtjocklek, förmaks- och kammarstorlek, klaffsjukdom och pulmonell hypertension mm.
BNP/NT-proBNP - Hjärtsvikt är osannolikt om NT-proBNP < 400 ng/l, och hjärtsvikt är sannolikt vid ett värde > 900 ng/l
Värden som starkt talar emot hjärtsvikt vid dyspné:
BNP < 100 ng/L
NT-proBNP < 300 ng/L
. Högre värden kan sannolikt innebära hjärtsvikt och då måste diagnosen konfirmeras med ekokardiografi. Definierade beslutsgränser inom öppenvården saknas dock
Utvärdering av funktionsförmåga
6-minuters gångtest
Arbetsprov
Maximalt syrgasupptag
Klassificering enligt NYHA
Grovt hur ställer man diagnos hjärtsvikt
Diagnosen ställs vid hjärtsviktssymtom och samtidigt objektivt nedsatt funktion
BNP vid hjärtsvikt?
BNP/NT-proBNP - Hjärtsvikt är osannolikt om NT-proBNP < 400 ng/l, och hjärtsvikt är sannolikt vid ett värde > 900 ng/l
Värden som starkt talar emot hjärtsvikt vid dyspné:
BNP < 100 ng/L
NT-proBNP < 300 ng/L
. Högre värden kan sannolikt innebära hjärtsvikt och då måste diagnosen konfirmeras med ekokardiografi. Definierade beslutsgränser inom öppenvården saknas dock
Behandla en hjärtsvikt generellt
Behandlingen vid hjärtsvikt syftar till stor del till att behandla den bakomliggande orsaken. Det är därför av största vikt att identifiera etiologin. Förutom behandling av etiologin behandlas även patienterna symptomatiskt med diuretika, digoxin och nitrater. Som sista utpost vid hjärtsvikt tillkommer hjärttransplantation, något som endast görs på en liten andel av alla hjärtsviktspatienter. Den farmakologiska basbehandlingen omfattar ACE-hämmare eller angiotensinreceptorantagonister (ARB), betablockerare och diuretika vid behov.
Icke farmakologisk hjärtsviktbehandling
Mät vikt regelbundet och anpassa diuretika
Minska alkoholkonsumtion
Motion - Ökar livskvaliteten och minskar behovet av sjukhusvård. Patienterna bör erbjudas rehabiliterande träning.
Vaccineras mot influensa (årligen) och pneumokocker
NSAID och glitazoner bör undvikas för patientgruppen på grund av risk för försämring av hjärtsvikt
Diet med saltrestriktion då natrium bidrar till vätskeretention som ökar hjärtbelastning
Rökstopp
NSAID och glitazoner bör undvikas för patientgruppen på grund av risk för försämring av hjärtsvikt!
Vilka lm grupper bör undvikas vid hjärtsvikt pga risk för försämring
NSAID och glitazoner bör undvikas för patientgruppen på grund av risk för försämring av hjärtsvikt!
Läkemedelsbehandling hjärtsvikt
Läkemedelsbehandling (EF<40)
Läkemedelsbehandling har framförallt ett värde vid behandling av systolisk hjärtsvikt.
Vid diastolisk hjärtsvikt är behandlingen fokuserad på att åtgärda bakomliggande sjukdomar
Läkemedelsbehandling syftar till att:
Minska symptom och öka livskvaliteten
Minska morbiditet och mortalitet
RAAS-blockad med ACE-hämmare, ARB och aldosteronantagonister (spironolakton) motverkar den ökade RAAS-aktiviteten vid hjärtsvikt vilket leder till arteriell vasodilatation, ökad diures och minskad påfrestning på hjärtat. Dessa läkemedel bör undvikas vid njursvikt och det är därför viktigt att följa njurfunktionen hos dessa patienter.
Loopdiuretika (t.ex. Furosemid) alternativ tiaziddiuretika - Endast symptomlindrande, förbättrar ej prognos.
Kan kombineras med tiaziddiuretika
Indikation: Övervätskning (vanligt). Har snabb effekt
40 – 240 mg/dag
ACE-hämmare (t.ex. Enalapril)
Indikation: EF < 40
Kontraindikationer:
Tät aortastenos - Bör användas med försiktighet vid all aortastenos, då arterioldilatation i kombination med minskat venöst återflöde till hjärtat (dilatation av de venösa kapacitanskärlen) kan ge drastiskt blodtrycksfall med yrsel och synkope
Kalium > 5,0
Kreatinin > 220
Betablockerare (t.ex. Metaprolol, Bisoprolol)
Indikation: EF < 40
Betablockerare sänker hjärtfrekvensen (hämmar den ökade sympatikusaktiviteten) och ökar därigenom tiden som är tillgänglig för att perfundera hjärtmuskeln (antiischemiska effekter).
Angiotensinreceptorblockerare = ARB (t.ex. Losartan, Atacand)
Indikation: intolerans mot ACE-hämmare
Aldosteronhämmare (eplerenon, spironolakton)
Patienter med systolisk hjärtsvikt NYHA II– IV med kvarstående symptom trots ACE-hämmare + betablockerare
Patienter med tidigare hjärtinfarkt
Kontrainducerat vid njursvikt
ARNI (AngiotensinReceptor-NeprilysInhibitor) - Sacubitril-valsartan är ett nyare kombinationspreparat med RAAS-blockad (anginotensin receptor-blockad) samt inhibering av ett enzym som bryter ner natriuretiska peptider (BNP). På så sätt motverkas den neurohormonala aktivering som leder till vasokonstriktion, natriumretention och den malaptiva remodellering som sker vid hjärtsvikt. ARNI har visat bättre effekt än ACE-hämmare/ARB och bör ersätta dessa läkemedel vid EF ≤ 35% + kvarstående symptom trots behandling enligt ovan.
Sviktpacemaker (CRT)- Biventrikulär pacemaker. Hjärtats höger‐ och vänsterkammare pacas synkront av en kammarsladd på var sida, därmed återställs den dyssynkroni som många hjärtsviktspatienter uppvisar och som försämrar pumpförmågan och ger ökade symtom.
Indikationer (NYHA II-IV):
Symptomatiska patienter eller patienter som kräver sjukhusvård trots optimal behandling enligt ovan
Patienter med hjärtsvikt och nedsatt vänsterkammarfunktion, vänstersidigt skänkelblock och sinusrytm
Patienter med hjärtsvikt och en ejektionsfraktion lägre än eller lika med 35 procent och vänstersidigt skänkelblock
Digitalis
Indikation (NYHA II-IV)
Symptomatiska patienter trots optimal behandling enligt ovan
Förmaksflimmer och hjärtfrekvens > 80 eller
EF < 40 % och NYHA II-IV trots annan behandling
Monitorera serumkoncentration
Avancerad behandling med inotropa läkemedel, hjärtpump, transplantation.
Palliativ vård
Komplikationer vid hjärtsvikt
Med tiden minskar hjärtats pumpfunktion → sjunkande blodtryck → man vill minska diuretika/ge vätska. Samtidigt vätska i perifer vävnad och i pleura → vill ha vätskerestriktion/ge diuretika. Blir svår balansgång. Till slut orkar hjärtat inte mer.
Akut hjärtsvikt med lungödem Levercirros Pulmonell hypertension Tromboembolism Depression Sömnsvårigheter
Vad är akut hjärtsvikt
Akut hjärtsvikt - Hastigt debuterande hjärtsvikt eller plötslig försämring av hjärtsvikt. Den kliniska bilden och den bakomliggande etiologin vid akut hjärtsvikt kan variera. Behandlingen av patienter med akut hjärtsvikt är däremot ofta likadan: diuretika och vasodilaterande läkemedel samt ventilationsstöd och med evenuellt tillägg av inotropa läkemedel i sista hand.
Orsaker till akut hjärtsvikt
Akut hjärtsvikt kan uppstå utan tidigare känd hjärtsvikt utlösande orsaker kan då vara t.ex:
Ischemisk hjärtsjukdom
Klaffsjukdom
Hjärttamponad
I de flesta fallen handlar det snarare om en plötslig försämring av tidigare känd hjärtsvikt i form av t.ex:
Ischemisk hjärtsjukdom - Hjärtinfarkt
Arytmi - T.ex. förmaksflimmer
Lungemboli
KOL-exacerbation
Infektioner - T.ex. pneumoni eller sepsis
Endokrin sjukdom - T.ex. feokromocytom
Orsaker till lungödem
Orsakas oftast av att funktionen i hjärtats vänsterkammare är sämre än i högerkammaren. Detta gör att hjärtats vänstra kammare inte orkar pumpa bort det blod som höger kammare pumpar in i lungkretsloppet → Ökat hydrostatiskt tryck i lungkretsloppet → Vätska och blod pressas ut i alveolerna. Vätskan i alveolerna försvårar gasutbytet och leder till dyspné och ortopné.
Kardiella orsaker till lungödem
Akut hjärtsvikt (vanligast) - Sviktande vänsterhjärtkammare, t.ex. vid hjärtinfarkt, hjärtarytmi eller mitralisstenos
Högt blodtryck (>180mmHg)
Icke-kardiella orsaker till lungödem - Skada/läckage från alveoler
Sepsis - Systemiskt vätskeläckage
Infektion/inflammation i lungorna - Skadar alveol vilket ger ökad permeabilitet
Lågt kolloidosmotiskt tryck - T.ex. brist på albumin eller andra proteiner (leversvikt/malnutrition)
Höjdsjuka
Sympotm lungödem
Symptom på lungödem
Andfåddhet som förvärras liggande och vid ansträngning, rethosta, förhöjt blodtryck
Ökad andfåddhet, ångest, en bubblande känsla i bröstet, kallsvett
Rassel över lungorna
Luftskummig vätska, ofta rosafärgad, tränger fram ur näsa och mun
Hypertension är vanligt på grund av ökat sympatikuspåslag vid lungödem
Medvetslöshet, död
Behandla akut hjärtsvikt med lungödem
Hjärtsängläge - Halvsittande kroppsläge med sänkt fotända
Syrgas
Syrgas via andningsmask, gärna CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
Sikta på 95%-98% syremättnad. CPAP ger bland annat minskat alveolärt och interstitiellt ödem samt ökar intrathorakalt tryck vilket minskar preload. Man får också minskat blodtryck vilket minskar afterload.
Nitroglycerin vid högt blodtryck - Nitroglycerin bör ej ges vid risk för blodtrycksfall eftersom det kan ha negativ inverkan på afterload
Loop-diuretika
Utsöndring av vatten och natrium, sänker fyllnadstryck och ger
vasodilatation vid intravenös tillförsel.
Dock ökar inte diuretika överlevnaden, utan det är
endast en symptomatisk behandling
Morfin - Lindrar andnöd, oro och bröstsmärta, svagt kärldilaterande
Betablockerande läkemedel - Ges vid snabbt förmaksflimmer
Digitalis
Enda indikationen är förmaksflimmer och hjärtsvikt
Sänker hjärtfrekvensen och ökar hjärtats pumpkraft, kan ges intravenöst
Heparin - Profylax mot DVT/lungemboli. Rekommenderas till alla patienter där inga kontraindikationer föreligger.
Hemodynamisk behandling
Innebär att man genom vasodilatation sänker preload och afterload. Förstahandsbehandling vid akut hjärtsvikt om det systoliska blodtrycket är > 100 mmHg är nitroglycerininfusion intravenöst då det ger venodilatation vid låga doser och artärdilatation vid högre samt sänker fyllnadstryck och förbättrar koronarflöde.
Hemodynamisk/inotropibehandling - Bör användas med försiktighet
Adrenerga β-agonister – Ökar kontraktilitet, SV, CO och vasokonstriktion. Exempel på läkemedel: dobutamin, dopamin och noradrenalin
Fosfodiesterashämmare – Ökar kontraktilitet och ger vasodilatation. Exempel på läkemedel: milrinon
Kalciumsensitisering – Ger ökad kontraktilitet och vasodilatation utan ökning av syrgaskonsumtion och energiförbrukning. Dessa är metaboliter med lång halveringstid som ger långvarig effekt. Exempel på läkemedel: levosimendan, Simdax®
Aortaballongpump
Detta sätts in på patienter med akut ST-höjningsinfarkt och kardiogen chock, vilket innebär lågt CO, lågt tryck, perifer kyla och medvetandepåverkan. Då vill vi öka den koronara perfusionen och stoppar en kateter med en ballong i vänster a. femoralis. Ballongen pumpas upp under diastole vilket minskar flödet genom aorta och ökar därmed perfusionen av koronarkärlen. Under systole släpps luften ut vilket sänker afterload.
Korttidsassist
En lösning när man inte kan upprätthålla trycket trots stora mängder noradrenalin är en extracorporal hjärtpump (ECMO)
Två vanliga orsaker till akut hjärtsvikt som kan avslöjas med EKG
Arytmi och AKS
Akut lm behandling lungödem
Syrgas, nitro, furix, morfin, CPAP
Indikationer för en biventrikulär pacemaker/CRT(sviktpacemaker) vid hjärtsvikt
höger‐ och vänsterkammare pacas synkront av en kammarsladd på var sida, därmed återställs den dyssynkroni som många hjärtsviktspatienter uppvisar och som försämrar pumpförmågan och ger ökade symtom.
Indikationer (NYHA II-IV):
Symptomatiska patienter eller patienter som kräver sjukhusvård trots optimal behandling
Patienter med hjärtsvikt och nedsatt vänsterkammarfunktion, vänstersidigt skänkelblock och sinusrytm
Patienter med hjärtsvikt och en ejektionsfraktion lägre än eller lika med 35 procent och vänstersidigt skänkelblock
När ska man överväga en ALdosteronhämmare vid hjärtsvikt?
Aldosteronhämmare (eplerenon, spironolakton)
Patienter med systolisk hjärtsvikt NYHA II– IV med kvarstående symptom trots ACE-hämmare + betablockerare
Patienter med tidigare hjärtinfarkt
Kontrainducerat vid njursvikt
När ska man överväga ARNI vid hjärtsvikt
ARNI (AngiotensinReceptor-NeprilysInhibitor) - Sacubitril-valsartan (ENTRESTO) är ett nyare kombinationspreparat med RAAS-blockad (anginotensin receptor-blockad) samt inhibering av ett enzym som bryter ner natriuretiska peptider (BNP). På så sätt motverkas den neurohormonala aktivering som leder till vasokonstriktion, natriumretention och den malaptiva remodellering som sker vid hjärtsvikt. ARNI har visat bättre effekt än ACE-hämmare/ARB och bör ersätta dessa läkemedel vid EF ≤ 35% + kvarstående symptom trots behandling ACEI/ARB+Betablockad
Vad är Entresto, när kan den användas
ARNI (AngiotensinReceptor-NeprilysInhibitor) - Sacubitril-valsartan (ENTRESTO) är ett nyare kombinationspreparat med RAAS-blockad (anginotensin receptor-blockad) samt inhibering av ett enzym som bryter ner natriuretiska peptider (BNP). På så sätt motverkas den neurohormonala aktivering som leder till vasokonstriktion, natriumretention och den malaptiva remodellering som sker vid hjärtsvikt. ARNI har visat bättre effekt än ACE-hämmare/ARB och bör ersätta dessa läkemedel vid EF ≤ 35% + kvarstående symptom trots behandling ACEI/ARB+Betablockad
Vad är myokardit
Myokardit - Inflammation i hjärtmuskulaturen. Beror i de flesta fallen på virusinfektion men kan även orsakas av toxiska skador eller systemsjukdom
Myoperikardit och perimyokardit - Myokardit och perikardit förekommer ofta simultant. Benämningen myoperikardit används vid en perikardit som har inslag av myokardit. I motsatta fall benämns tillståndet perimyokardit.
Orsaker till myokardit
Virusinfektioner - T.ex. enterovirus, coxsackievirus, humant herpesvirus 6 eller parvovirus B19
Vanligaste orsaken till myokardit
Viruspartiklarna invaderar och skadar hjärtmuskelcellerna dels primärt, men även sekundärt i samband med en inflammatorisk reaktion långt efter primärinfektionen
Första dagarna replikerar viruset i myokardiet. Efter hand infiltreras immunceller.
Efter 14-18 dagar har oftast infektionen läkt ut. I vissa fall kan inflammationen bli kronisk och leda till fibrosbildning i hjärtat, vilket i förlängningen kan orsaka hjärtsvikt.
Systemsjukdom - SLE, sarkoidos m.m
Bakterier, parasiter eller svamp - T.ex. pneumokocker, borrelia burgdorferi och mykoplasma
Chagas sjukdom - Globalt sett den vanligaste orsaken till myokardit. Orskas av parasiten Trypanosoma cruzi.
Toxisk påverkan – Cytostatika, katekolaminer, narkotika
Läkemedelsöverkänslighet
Myokardit symptom
förloppet vid myokardit varierar från subkliniska infektioner utan symptom till fulminanta fall med dödlig utgång inom ett par timmar.
Trötthet, nedsatt AT, infektionssymptom Bröstsmärta Andfåddhet Palpitationer - Synkope förekommer till följd av rytmrubbningar så som ventrikelarytmi, sjuk sinusknuta eller AV-block Halsvenstas Ödem
Lindriga symptom gör att många patienter aldrig söker vård
EKG vid myokardit
EKG - EKG kan visa generella ST och T-förändringar utan specifik lokalisation samt rytmrubbningar (t.ex. AV-block, sjuk sinusknuta eller ventrikelarytmier)
Diagnostik myokardit
Status Feber? Lymfadenopati Hjärtauskultation - Blåsljud, regelbundna hjärtljud? Tecken till hjärtsvikt Dyspné Lungrassel Halsvenstas Perifera ödem Klinisk kemi Elstatus Inflammatoriska prover Blodstatus Troponin T Leverstatus Virus-PCR BNP/NT-proBNP för att avgöra hjärtfunktion Vidare utredning EKG - EKG kan visa generella ST och T-förändringar utan specifik lokalisation samt rytmrubbningar (t.ex. AV-block, sjuk sinusknuta eller ventrikelarytmier) Hjärtlungröntgen - Röntgen som visar förstorat hjärta, stas, pleuravätska UCG - Ultraljud visar i uttalade fall nedsatt vänsterkammarfunktion. Kan även påvisa perikardvätska eller intrakardiell tromb. MR - Kan göras för att bekräfta diagnos
Behandla myokardit
Patienterna läggs in med telemetriövervakning
Vid svårt förlopp eventuell antiviral behandling eller immunosuppressiv behandling.
Symtomatisk behandling av komplikationer
Arytmier - Betablockerare, amiodaron
Hjärtsvikt – Diuretika, ACE-hämmare, betablockerare och aldosteronreceptorblockerare
Hjärttransplantation vid behov
Patienterna bör undvika fysisk aktivitet i minst 6 månader
Hur är prognos egentligen vid myokardit
Vanligtvis god prognos
Hjärtsvikt / dilaterad kardiomyopati - I vissa fall utvecklas kronisk hjärtinsufficiens. Myokardit tros vara orsaken till ca 4% av hjärtsvikt hos yngre (ca 0,5% hos äldre).
Vad är perikardit
Perikardit - Inflammation i perikardiet/hjärtsäcken.
Förekommer ofta i kombination med myokardit, kallas då perimyokardit. Perimyokardit läcker troponin, perikardit läcker ej troponin. Oftast god prognos men hjärttamponad är en allvarlig komplikation.
Perikarditen kan delas in i olika typer [1]:
Ihållande perikardit definieras som perikardit mer än 4-6 veckor men mindre än 3 månader
Kronisk perikardit definieras som perikardit mer än 3 månader
Recidiverande perikardit definieras som perikardit som återkommer efter symtomfritt intervall på minst 4-6 veckor.
SKillnad provmässigt perikardit/perimyokardit
Perimyokardit läcker troponin, perikardit läcker ej troponin.
Orsaker perikardit
Virusinfektion - Virussjukdomar som engagerar hjärtat omfattar ofta även perikardiet, ibland med exsudation i hjärtsäcken
Idiopatiskt - Vanligast. Man hittar specifik etiologi endast i ca 20% av fallen.
Bakteriell infektion - Bakterier kan infektera hjärtsäcken, vilket kan leda till purulent perikardit som är ett livshotande tillstånd med sepsisbild och var i hjärtsäcken
Vanligen haemofilus influensae men även pneumokocker, stafylokocker och meningokocker
Tuberkulos - Vanlig orsak i endemiska områden eller bland HIV-patienter
Systemsjukdom - T.ex. SLE, RA
Dresslers syndrom
Malignitet
Perikarditsymptom
Den kliniska bilden kan variera mellan en nästintill asymptomatisk perikardretning t.o.m. sepsisliknande insjuknande med hög feber, bröstsmärtor och andningspåverkan
Ofta bröstsmärta, liknande infarkt, men lägesberoende (lindras i uppesittande och framåtlutat ställning) och andningsrelaterad
Hjärtklappning eller ojämn hjärtrytm
Andfåddhet
Lindriga symptom gör att många patienter aldrig söker vård
Diagnostik perikardit
Status
Perikardiellt gnidningsljud (patognomiskt):
Låter som tramp i knarrande snö och kan höras när som helst i hjärtcykeln. Hörs bäst med membran till vänster om sternum.
Försvinner när vätskemängden i perikardium ökar
Feber
Lymfadenopati
Regelbundna hjärtljud
Tecken till hjärtsvikt
Dyspné
Lungrassel
Halsvenstas
Perifera ödem
Klinisk kemi
Elstatus
Inflammatoriska prover - Påverkan på CRP kan ses. Specifik provtagning vid misstanke om tuberkulos
Blodstatus - Förhöjd LPK
Troponin T - Förhöjt värde tyder på engagemang av myokardiet. Annars är troponin T negativt vid perikardengagemang.
Leverstatus - Viss påverkan är vanligt
Virus-PCR
BNP/NT-proBNP för att avgöra hjärtskada och tecken på hjärtsvikt
Bilddiagnostik
EKG - Ger i tidig fas generella uppåtkonkava (till skillnad från STEMI) ST-höjningar och sänkt PQ-sträcka i flertalet avledningar. Senare ses generella T-negativiseringar men inga patologiska Q-vågor.
Hjärtlungröntgen - Hjärtförstoring på röntgen
UCG - Ultraljud visar tydligt perikardexsudat
EKG vid perikardit
EKG - Ger i tidig fas generella uppåtkonkava (till skillnad från STEMI) ST-höjningar och sänkt PQ-sträcka i flertalet avledningar. Senare ses generella T-negativiseringar men inga patologiska Q-vågor.
Diagnoskriterier akut perikardit enlig europeiska kardiologföreningen
För diagnosen akut perikardit krävs enligt Europeiska kardiologföreningen (ESC) minst 2 av 4 nedanstående kriterier:
Bröstsmärta av perikarditkaraktär
Gnidningsljud vid hjärtauskultation
Perikardvätska
Generella ST-höjningar och/eller sänkt PQ-sträcka
Behandling perikardit
Ofta självläkande med god prognos.
ASA eller NSAID + kolkicin - Oftast tillräckligt vid lindriga fall. Kan handläggas polikliniskt efter initial övervakning på sjukhus.
Utebliven förbättring inom 1 vecka föranleder vidare utredning. Kolkicin minskar risk för recidiv.
Vissa agens kan resultera i allvarlig och livshotande sjukdom som kräver avancerad vård:
Antibiotika i.v. vid bakterie
Vid tamponad: dränage av hjärtsäcken
Vid hjärtsvikt på grund av perikardutgjutning: Diuretika mot ödem
Kirurgisk perikardektomi - Framförallt vid konstriktiv perikardit med skrumpning av hjärtsäcken.
Avstå hårdare träning 3 mån vid perikardit, 6 mån vid perimyokardit.
Komplikationer vid perikardit
Recidiv - 20-30% får recidiv utan kolkicinbehandling.
Konstriktiv perikardit - Vanligare vid perikarditer som inte är idiopatiska eller virala. Manifesterar sig kliniskt som subakut kronisk perikardit. Diagnostiskt kan ofta förtjockat eller förkalkat perikardium ses på DT/MR. Kan behöva behandlas kirurgiskt med perikardektomi. Restriktiv kardiomyopati är en viktig differentialdiagnos.
Hjärttamponad relativt vanligt
Symptom hjärttamponad
Hypotoni Dyspné Halsvensstas Pulsus paradoxus - Innebär ett blodtrycksfall på mer än 10 mmHg vid inspiration. Uppstår till följd av mekanisk påverkan på hjärtat. Framförallt vid perikardit med tamponad. Men kan även uppstå till följd av t.ex. konstriktiv perikardit, infarkt eller restriktiv kardiomyopati[1]. Svaga hjärttoner Typisk perikardsmärta Gnidningsljud Utbredd ST-höjning Låga QRS-komplex Vätskeutgjutning i perikardiet
Radiologi som kan göras för att bekräfta diagnos myokardit
MRT hjärta
Vad är infektiös endokardit
Infektiös endokardit är en infektion i endokardiet eller pacemaker/ICD-system. Oftast är infektionen lokaliserad till hjärtklaffarna.
Vanligaste orsakerna till endokardit
S. aureus: ca 40%
Alfahemolytiska streptokocker (munhålebakterie): 25%
Enterokocker: ca 10%
KNS: ca 10%
Hemolytiska streptokocker (A, B, C, F, G, pneumokocker): ca 5%
Svamp: 1-3%
Tre olika typer av endokardit
Protesendokardit
– Allvarlig prognos. Orsakas oftast av koagulasnegativa stafylokocker och inte sällan är symptomen diskreta. Behandlas oftast kirurgiskt med uppföljning under lång tid.
Vänstersidig nativ endokardit
– Kan drabba i övrigt hjärtfriska patienter och är den vanligaste endokarditen. Vanligaste patogenerna är α-streptokocker eller S. aureus
Isolerad högersidig endokardit
– Orsakas ofta av S. aureus och inträffar oftast hos intravenösa missbrukare. Man har ett långsamt terapisvar men god prognos. Vid högersidig endokardit är tricuspidalis den vanligaste lokalisationen, ofta med luftvägssymtom orsakade av septiska lungembolier. Triaden förekomst av iv-missbruk, S. aureus i blododling och septiska lungembolier är liktydigt med tricuspidalisendokardit
Triad som är liktydig med tricuspidalisendokardit
Triaden förekomst av iv-missbruk, S. aureus i blododling och septiska lungembolier är liktydigt med tricuspidalisendokardit
riskfaktorer endokardit
Inopererade klaffar Mekaniska Biologiska, t.ex. grisklaff eller human klaff Pacemaker Förvärvade klaffskador Reumatiska, t.ex. på grund av reumatisk feber Aterosklerotiska Intravenösa missbruk – Missbrukare har ofta en förvärvad klaffskada förutom att de har bakterier i blodet. Anledningen till klaffskadan är ofta att narkotikan inte är helt ren. Intravenösa missbrukare får då oftast ärrbildning på tricuspidalisklaffen Medfödda hjärtfel Diabetes Mellitus Hemodialys Immunosuppression, t.ex HIV
Symptomalogi vid enodkardit
Symptombilden kan skilja sig mycket mellan olika
patienter. Man kan starkt misstänka endokardit vid oklar feber och nytillkommet blåsljud.
Feber ses i 85-90% av fallen
Övriga allmänsymptom (ospecifika):
Muskelvärk
Trötthet
Hosta – kan vara ett hjärtsviktssymptom
Viktnedgång
Blåsljud – Nytillkommet 1/3, oförändrat 1/3, avsaknad 1/3. Blåsljud kan vara ett tecken på klaffdestruktion
Embolitecken – Ses hos ungefär 40% totalt (i Göteborg). Dessa är neurologiska i hälften av fallen men kan även ge hematuri, hudförändringar och skelettpåverkan. Ofta sker en massiv embolisering till flera lokaler. Vid t.ex. högersidig endokardit kan bilden skilja sig då luftvägssymptom på grund av septiska embolier kan dominera den kliniska bilden.
Hudmanifestationer
Oslers knutor - Immunkomplex depositioner som syns som ömmande utslag på handflator och fotsulor. Kan förekomma vid infektiös endokardit men förekommer även vid t.ex. SLE
Janeway lesioner - Ej ömmande utslag som också förekommer i handflator och fotsulor. Förekommer ibland vid infektiös endokardit.
Vad är oslers knutor
- Immunkomplex depositioner som syns som ömmande utslag på handflator och fotsulor. Kan förekomma vid infektiös endokardit men förekommer även vid t.ex. SLE
Vad är Janeway lesioner
Ej ömmande utslag som också förekommer i handflator och fotsulor. Förekommer ibland vid infektiös endokardit.
TEE vid endokardit för att se vad
TEE (Transesophageal ecocardiogram) - Ultraljudsprob i esofagus gör att man kan se hjärtklaffarna tydligare
Vegetationer
Klaffinsufficiens
Abscess – infektionen har gett sig ut i myokard eller aortaringen eller liknande. Mycket allvarlig komplikation och viktig att hitta
TTE eller TEE vid endokardit
TTE kan ge misstanke om men ej utesluta för att vara säker behövs TEE
Kriterier för diagnos enodkardit
DUKEs kriterier för diagnos av endokardit
Huvudkriterier:
Fynd av mikroorganism typisk för infektiös endokardit i två olika blododlingar eller fynd av mikroorganism förenlig med infektiös endokardit i upprepade blododlingar
Ekokardiografiska hållpunkter för endokardiellt engagemang
Nytt insufficiensblåsljud (förändrat preexisterande blåsljud inte tillräckligt)
Bikriterier:
Predisponerande hjärtsjukdom eller intravenöst missbruk
Feber (här definierat som kroppstemperatur > 38oC)
Tecken på septisk embolisering i form av arteriell emboli, septisk lungemboli, mykotiskt aneurysm, konjunktival blödning, kutana mikroabscesser (s k Janeway lesions)
Immunologiska fenomen i form av glomerulonefrit, deposition av immunkomplex i huden (s k Oslers noduli), immunkomplexmedierad retinal vaskulit (s k Roth spots), reumatoid faktor
Mikrobiologiska fynd förenliga med infektiös endokardit, men som inte uppfyller huvudkriterium (enstaka positiv odling eller serologiska tecken på mikroorganism förenlig med diagnosen)
För säker diagnos krävs:
Två huvudkriterier, alternativt
Ett huvud- och tre bikriterier, alternativt
Fem bikritier
Empirisk antibiotikabehandling endokardit innan odingssvar
Empirisk antibiotikabehandling
Inled antibiotikabehandling innan svar från blododling.
Preparatval är beroende av sannolik genes:
Kloxacillin i.v (Ekvacillin) 3g*4 + ev. aminoglykosid (t.ex. Nebcina). Om S. aureus är osannolik kan kloxacillin bytas mot bensylpenicillin [4]
Vid protesendokardit: Vankomycin + aminoglykosid (t.ex. Nebcina) där upp till 6 veckors behandling kan behövas.
Intravenös antibiotikabehandling under ca 4 veckor
När kan det bli aktuellt med thoraxkirurgi vid endokardit
Thoraxkirurgi
Ungefär 13% procent av alla patienter med endokardit i Sverige genomgår thoraxkirurgisk intervention i tillägg till antibiotikabehandling
Indikationer för thoraxkirurgi vid endokardit:
Svår hjärtsvikt
Okontrollerbar infektion, dvs 7-10 dagar med antibiotika utan effekt
Vegetationer och risk för embolisering
Svamp
infektion
Ågärd
Hjärtkirurgi med insättande av mekanisk eller biologisk klaff i mitralisposition
Vad är en hypertrofisk kardiomyopati
Hypertrofisk kardiomyopati -
Myokardiet hypertroferar, oftast drabbas vänster kammares vägg. Orsakad av en mutation med autosomalt dominant nedärvningsmönster.
Hypertrof kardiomyopati leder till ökad risk att drabbas av takyarytmier och är den vanligaste anledningen till plötslig död hos unga idrottare.
Prevalens: 1/500 lider av hypertrof kardiomyopati
Hypertrof obstruktiv kardiomyopati
- Tillstånd där patientens septumhypertrofi leder till obstruktion av utflödet till aorta.
Orsak till en hypertofisk kardiomyopati
Genetisk defekt - I de flesta fallen en autosomalt dominant mutation.
Friedreichs ataxi - Ökar risken för att drabbas av hypertrof kardiomyopati
Patofysiologi vid hypertrofisk kardiomyopati
Myokardiet hypertroferar och det är oftast vänster kammares vägg som drabbas. Den hypertrofa kammarväggen leder till att kammaren blir mindre samtidigt som väggen blir mindre elastisk. Båda dessa förändringar leder till mindre slutdiastolisk volym samt minskad slagvolym. Tillståndet orsakar alltså med tiden diastolisk hjärtsvikt (Se → diastolisk hjärtsvikt).
Sympotm vid en hypertrofisk kardiomyopati
Kan vara helt asymptomatisk
Andfåddhet - Framförallt vid fysisk aktivitet
Blåsljud - I vissa fall ett blåsljud som liknar det vid aortastenos
Bröstsmärta
Palpitationer
Ortostatism
Synkope
Diagnos vid en hypertrofisk kardiomyopati?
Genanalys - Kan användas för att ge framtida genetisk vägledning
EKG - Tecken till vänsterkammarhypertrofi med höga QRS-komplex och förlängd QRS-duration
Arbets-EKG - Bör göras i de flesta fall för att bedöma huruvida en obstruktion förekommer endast vid ansträngning
UCG - Används för att säkerställa diagnosen och bedöma allvarlighetsgrad
Behnadla en hypertrofisk kardiomyopati
Vid hjärtsvikt ges normal hjärtsviktsbehandling (Se → Hjärtsvikt) i övriga fall ges farmakologisk behandling på symptomatisk indikation:
Betablockerare
Loopdiuretika - T.ex. furosemid
Långverkande nitro
Operation - Myotomi, kirurgiskt avlägsnande av myokard kan bli aktuell vid obstruktiv sjukdom
ICD-pacemaker - Blir aktuell för de patienter som beräknas ha förhöjd risk för plötslig död
Vad är dilaterad kardiomyopati
Dilaterad kardiomyopati - Dilatation av ena eller både höger och vänster kammare orsakar nedsatt kontraktilitet av kamrarna vilket kan orsaka systolisk hjärtsvikt. I de flesta fallen är tillståndet idiopatiskt.
Incidens: 30-100/milj/år
Prevalens: 1/2500
Orsaker till en dialterad kardiomyopati
Oftast idiopatisk Myokardit Alkoholbrukssyndrom Diabetes Toxisk påverkan - T.ex. kokain Hemokromatos
Patofysiologi vid en dilaterad kardiomyopati
Dilatation av en eller både höger och vänster kammare → Nedsatt kontraktilitet av kamrarna → nedsatt slagvolym → nedsatt systolisk funktion → Systolisk hjärtsvikt.
Dilatationen av kamrarna leder även till vidare öppning mellan förmaksklaffarna och kan orsaka klaffinsufficiens med backflöde till förmaken → mitralisinsufficiens och/eller tricuspidalisinsufficiens
Symptom och diagnostik vid en dilaterad kardiomyopati
Kan vara asymptomatiskt Andfåddhet Ödem Ökad risk för arytmi Ev. blåsljud orsakad av klaffinsufficiens
Diagnostik
Liknande hjärtsvikt, men förstorat hjärta vid UCG eller röntgen.
Behandling av dilaterad kardiomyopati
Vid hjärtsvikt behandlas dilaterad kardiomyopati som annan hjärtsvikt (Se → Hjärtsvikt)
Hjärttransplantation eller pacemaker kan bli aktuell för denna patientgrupp
Vad är restriktiv kardiomyopati
Interstitiell fibros i hjärtat vilket leder till hjärtsvikt på grund av restriktiv fyllnad och nedsatt diastolisk volym. Till skillnad mot andra kardiomyopatier så är den systoliska funktionen och väggtjockleken oftast helt normal. Restriktiv kardiomyopati har en tvåårsmortalitet på ca 50%.
Orsak till restriktiv kardiomyopati
Idiopatiskt
Infiltrativa tillstånd:
Amyloidos - Tillstånd där felveckade proteiner som är strukturerade i s.k. “β-pleated sheets” lagras extracellulärt i bl.a myokardiet. Inlagringen beror på att kroppen inte klarar av att bryta ner denna form av proteinstruktur. Det finns olika typer av amyloidgenetiska proteiner men det är bara vissa typer som kan ge hjärtpåverkan (ffa AL-amyloidos). [1]
Hemokromatos - Järn ansamlas i hjärtmuskeln
Sequele efter andra hjärt- eller systemsjukdomar:
Perikardit och/eller myokardit
Sklerodermi
Sarkoidos - Granulom i hjärtmuskeln
Löfflers endomyokardit - Löfflers sjukdom är en eosinofil inflammationssjukdom som i huvudsak drabbar lungorna. I vissa fall kan inflammationen drabba endokardiet med fibros och minskad elasticitet som följd.
Strålning eller cytostatika
Symptom och diagnos restriktiv kardiomyopati
Symptom och kliniska fynd
Trötthet
Dyspné
Diagnostik
EKG - QRS-komplex med låga amplituder. Retledningshinder och arytmier förekommer ibland.
Ekokardiografi - Diastolisk dysfunktion men oftast normal systolisk funktion och väggtjocklek
Hjärtkateterisering - Förhöjt slutdiastoliskt tryck som skiljer sig åt mellan kamrarna. Bra för att differentiera mot konstriktiv perikardit där det förhöjda trycket inte skiljer sig åt mellan kamrarna.
Vad står MINCA för , hjärtrelaterat
MINCA (Myocardial Infarction with Normal Coronary Arteries) - Samlingsnamn för hjärtinfarkter som inte orsakas av plackruptur eller stenoser såsom vid vanliga STEMI/Non-STEMI. Denna grupp täcker i princip alla hjärtinfarkter där angiografi inte kan hitta en genes till infarkten. Inom gruppen MINCA finns Takotsubo, som i folkmun ofta kallas “broken heart syndrome”.
Frekvens av hjärtinfarkt som är MINCA
7-8% av hjärtinfarkter är MINCA
1-2% av hjärtinfarkter är Takotsubo
Snittålder 65-70 år
Takotsubo vanligare bland kvinnor
Takotsubo oftast i samband med kraftig emotionell påfrestning
Statistiken för MINCA och Takotsubo varierar i relativt hög grad eftersom diagnosen är “slaskdiagnos” för hjärtinfarkter med komplex etiologi. Då diagnosen MINCA är så pass heterogen blir den också svårforskad.
Teorier om varför man kand rabbas av MINCA/takotsubo
Komplex etiologi med många föreslagna mekanismer och faktorer. Exempelvis:
Stresshormoner/sympaticus tros mediera denna förändring av hjärtats funktion.
Förändringar i microcirkulationen?
Kärlspasmer?
Känt är att nivåerna av katekolaminer vid takotsubo är mycket högre än vid STEMI, samt att takotsubo-liknande hjärtsvikt kan induceras av feokromocytom (katekolaminproducerande tumör).
Diagnostkriterier MINCA samt för Takotsubo
För diagnosen MINCA gäller initialt kriterierna för akut koronart syndrom, men vid angiografin tilläggs kriteriet att man inte kan hitta en plackruptur, signifikant stenos eller ocklusion som kan förklara hjärtinfarkten.
Takotsubo har olika diagnostiska kriterier, till viss del beroende av de olika teorierna kring mekanismer. Generellt gäller det att:
Stress - Patienten har utsatts för kraftig stress av något slag
EKO - Hjärtat har den typiska dyskinetiska ballongformen
EKObild vid en Takotsubo
EKO - Ballongformad vänsterkammare som är klart dyskinetisk. Ffa uttalad akinesi apikalt (mot apex) av vänsterkammaren, som i viss mån kompenseras av den basala delen av kammaren, vilket ger upphov till takotsubos typiska ballongformighet.
Takutsubo liknar sedvanlig hjärtinfarkt, med undantag från ekokardiografin (EKO) som skiljer sig avsevärt
Behanlding av Takotsubo
Takotsubo är oftast övergående, och behandlingen skiljer sig kraftigt från övriga akuta koronara syndrom, eftersom PCI i detta fall inte kan återgärda något. I det flesta fall handlar behandlingen om att vänta och se, samt att inte skada. En viktig del är utsättning av läkemedel, och försiktighet vid insättningar.
Vid uttalade cirkulatoriska svikter kan mekaniskt stöd såsom extrakorporeal membranoxygenering (ECMO) bli nödvändigt.
I läkemedelsväg kan trombosprofylax och betablockad eller annan anti-sympaticus behandling användas. Trombosprofylax är lämplig då de stegrade katekolaminnivåerna ökar trombosbenägenheten. Sympaticusblockad är lämplig då sympaticus är överstimulerat av katekolaminer. Då takotsubo är en svårforskad sjukdom är dock evidensläget lågt för båda dessa behandlingar, och de baseras snarare på logiska resonemang.
Ett observandum! Patieterna har kraftigt stegrade katekolaminnivåer. Att normalisera blodtrycket med katekolaminer är således inte en lämplig lösning, trots att cirkulatorisk svikt kan föreligga. Vid behov kan då ECMO behövas.
Vad är aortastensos, är det vanligt
Aortastenos är ett tillstånd där det föreligger en obstruktion mellan vänster kammare och aorta. Det är den vanligaste förvärvade klaffsjukdomen (kan även vara medfödd) och beror oftast på sklerotisk degeneration. Tillståndet är lätt att missa då de kliniska symtomen oftast debuterar sent i förloppet.
Orsaker till aortastenos
Sklerotisk degeneration – den vanligaste orsaken. Hög ålder, manligt kön, rökning och hyperlipidemi predisponerar.
Kongenital aortastenos – utgör ca 7 % av alla kongenitala hjärtmissbildningar. 20 % har även andra hjärtmissbildningar. Ofta en bikuspid aortaklaff. Svårighetsgraden av sjukdomen är mycket varierande: från allvarligt sjuk redan i neonatalperioden till total symtomfrihet. Kan få tilltagande förkalkning av klaffen i vuxen ålder.
Reumatisk hjärtsjukdom – streptokockinfektion som leder till en autoimmun reaktion, reumatisk feber. Akutstadiet består i en pankardit, som kan utvecklas till kronisk sjukdom med valvulär fibros. Främst barn i åldern 5–15 år som drabbas. Ovanlig i Sverige idag, men betydande orsak till hjärtsjukdom globalt.
Infektiös endokardit – endokardit är ett ovanligt tillstånd och drabbar framför allt de med riskfaktorer såsom: kongenital hjärtmissbildning/annat hjärtfel, klaffprotes eller intravenöst missbruk. 40 % utav de som drabbas har inga predisponerande faktorer.
Symptom vid en aortastenos
De flesta vuxna med aortastenos är i regel symtomfria under lång tid. När väl symtom (framför allt kardinalsymtomen angina pectoris, ansträngningsutlöst synkope och dyspné) uppkommer är prognosen dålig. Utan operativ behandling är överlevnadstiden ca 3–5 år vid angina pectoris och synkope, och 2 år vid hjärtsvikt. Plötslig död förekommer, men sällan hos personer som tidigare varit symtomfria.
Varför dyspné vid aortastenso
Mitralisklaffen kan på grund av det höga trycket i hjärtat inte sluta tätt. Det skapas ett backflöde, i första hand till vänster förmak, men kan backa till lungorna och orsaka lungödem. Därför får man dyspné.
Typiska debutsymptom vid aortastenos
Typiskt: andfåddhet + svimning vid ansträngning + angina pectoris. I senare skede även: ortopné/nattlig paroxysmal dyspné, perifera ödem, plötslig död.
Diasgnostik aortastenos
Anamnes
Fråga om reumatisk feber.
Status
Pulsus parvus et tardus – pulsarna kan palperas svaga/små (parvus) och palperas senare än hjärtljudet (tardus).
Strävt systoliskt blåsljud – kan auskulteras över I2 dexter, apex och ljudet fortleds mot karotiderna. Blåsljudet kännetecknas av ett crescendo-decrescendo (“ruter ess”, se bild nedan). Ofta svårt att höra andra tonen. Ju senare systoliskt blåsljud desto tätare stenos.
Blodtryck – oftast normalt eller högt men vid hjärtsviktskomplikation är blodtrycket lågt.
Klinisk kemi
Hb, el- och njurstatus.
Troponin – sekundär ischemi kan förekomma t.ex. till följd av att tät aortastenos minskar hjärtminutvolymen med sämre återflöde i koronarkärlen under den diastoliska fasen.
NT-proBNP – höga värden indikerar symtomprogression och sämre postoperativ prognos.
Övrig utredning
UCG/doppler – den mest tillförlitliga metoden för att diagnostisera aortastenos. Bedömning av klaff/klaffarea, kammarens väggtjocklek och funktion. Flödeshastighet och tryckgradient över klaff.
EKG – vanligt med tecken på vänsterkammarhypertrofi (höga QRS-amplituder med eventuellt längre duration, eventuella ST-förändringar), dock utesluter ett normalt EKG ej aortastenos. EKG kan ej ge information om grad av aortastenos.
Kliniskt arbetsprov – användbart hos asymtomatiska patienter med uttalad aortastenos. Skall ej användas på symtomatiska patienter (dödsfall finns beskrivna i samband med arbetsprover på patienter med uttalad stenos).
Kranskärlsröntgen – cirka 50 % av patienterna med signifikant aortastenos har samtidig kranskärlssjukdom, varav vissa saknar tecken på angina pectoris. Koronarangiografi utförs därför på alla patienter > 40 år inför klaffoperation.
Behandla en aortastenos
Om stenosen är lindrig (klaffarea > 1,0 cm2, maxgradient ≤ 35 mmHg) kan man avvakta med kirurgi. Patienten bör dock följas kontinuerligt med UCG vart eller vartannat år. Det verkar som att kirurgi saknar profylaktiskt värde hos helt besvärsfria patienter med uttalad aortastenos, detta är dock omtvistat.
Symtomgivande aortastenos bör i princip alltid opereras.
Farmakologisk behandling
Någon specifik medicinsk behandling finns inte, däremot behandlar man angina pectoris och hjärtsvikt hos dem som väntar på operation, eller som inte kan genomgå kirurgisk
behandling.
Kärldilaterande farmaka (ACE-hämmare, nitroglycerin m.fl.) bör undvikas då dessa kan öka tryckgradienten över aortaklaffarna, och därmed försämra hemodynamiken.
OBS! Ej kärldilaterande läkemedel då dessa kan öka tryckgradienten över stenosen!
Kirurgi
Biologiska klaffar:
Kräver ingen antikoagulantia – vissa erbjuder Waran de första månaderna efter operation.
Begränsad hållbarhet (10–12 år).
Klaffarna kommer ofta från gris. Klaffar från avlidna (homograft) har bättre hållbarhet, men tillgången är begränsad.
Mekaniska klaffar:
Obegränsad hållbarhet.
Risk för tromboembolism → kräver antikoagulantia i form av Waran. NOAK är kontraindicerat.
Risk för hemolys.
Störande klaffljud.
TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) – kateter via ljumsken → ny klaff sätts på plats med hjälp av en stent och trycker undan den skadade klaffen. Kräver mycket hög precision; för att klaffen ska hamna på rätt plats sätter man in en pacemaker som försätter högerhjärtat i flimmer, på så vis undviks hjärtpumprörelser. Eftersom patienten inte får något blod till huvudet måste detta ingrepp gå mycket fort. Dyrt ingrepp som framför allt utförs på patienter som är för sköra för öppen thoraxkirurgi.
Vid nedsatt vänsterkammarfunktion och låg ejektionsfraktion ökar operationsrisken och den postoperativa långtidsöverlevnaden sänks, men vänsterkammarfunktionen förbättras även hos dessa patienter efter klaffoperation. Även hos äldre patienter (> 80 år) är långtidsresultaten goda. Hög ålder och dålig vänsterkammarfunktion är således inga kontraindikationer för kirurgi. Den genomsnittliga perioperativa mortaliteten vid isolerad klaffkirurgi (utan kranskärlskirurgi) är ca 2 % (6–7 % hos patienter > 80 år).
Vad är Arotainsufficiens
Aortainsufficiens – Läckande aortaklaff medför att en del blod flödar från aorta tillbaka in i vänster kammare (LV) under diastole. Tillståndet innebär ökad blodvolym i vänster kammare, vilket leder till dilatation och hypertrofi av samma kammare (för att hjärtat ska kunna behålla slagvolym), och slutligen till hjärtsvikt. Tillståndet kan vara akut eller kroniskt
Akut aortainsufficiens är ett mycket allvarligt tillstånd, då kompensationsmekanismer i hjärtat inte hinner utvecklas; Ökad blodvolym i LV→ Snabb förhöjning av slutdiastoliskt tryck i LV → Ökat tryck i lungbädd → Lungödem, försämrad slagvolym, och vid kritiska tillstånd även akut hjärtsvikt och kardiogen chock. Tillståndet kräver oftast omedelbar kirurgi
Orsaker till aortainsufficiens akut och kronisk
Akut aortainsufficiens
Endokardit
Trauma (iatrogen/annan)
Aortadissektion (typ A)
Kronisk aortainsufficiens
Sjukdomar som drabbar aortaroten: Idiopatisk dilatation, vilket ses vid aneurysm på aorta ascendes Bindvävssjukdomar, t.ex.: Marfans syndrom Ehler Danlos syndrom Autoimmuna/Reumatiska sjukdomar (som bl a kan orsaka aortit): SLE Reumatoid artrit Ankyloserande spondylit Jättecellsarterit Behcets sjukdom Primär klaffsjukdom Bicuspid aortaklaff Endokardit Reumatisk feber - Vanligaste orsaken globalt sett Prolaps Viktigt att identifiera den bakomliggande orsaken då det påverkar behandlingen.
Symptom aortainsuff?
Patienter med kronisk aortainsufficiens kan vara symtomfria under lång tid, trots att vänster kammare kan vara mycket belastad. När symtom väl uppkommer är detta tecken på allvarlig sjukdom (hjärtsvikt).
Dyspné (hjärtsvikt)
Ökad trötthet/yrsel (hjärtsvikt)
Benödem (hjärtsvikt)
Diastoliskt blåsljud
Angina pectoris – Minskat perfusionstryck i kranskärlen på grund av:
Förhöjda slutdiastoliskt trycket → Kompression av kranskärlen.
Läckage → Minskat tryck i aorta under diastole → Minskat tryck i kranskärlen
Diagnostik aortainsuff
Högt pulstryck – Dvs stor skillnad mellan systoliskt och diastoliskt tryck. Högt systoliskt på grund av ökad slagvolym och lågt diastoliskt på grund av klaffläckage i den diastoliska fasen. Ofta systoliskt tryck >100 mmHg och diastoliskt tryck < 60 mmHg. Normalt pulstryck förekommer.
Markanta perifera pulsar - Hastigt stigande, snabbt fallande pulsar
Ibland stor skillnad i blodtryck arm/ben
Diastoliskt blåsljud - PM I3-4 sin med utstrålning parasternalt vänster. Kan vara svårt att höra, be patienten sitta upp, luta sig framåt och hålla andan i utandning. Kan även höra ett funktionellt systoliskt blåsljud, på grund av den ökade slagvolymen [1].
Eventuellt tredje och fjärde hjärtton
Övrig utredning
UCG/doppler – Den mest tillförlitliga metoden för att diagnostisera aortainsufficiens. Mycket hög sensivitet. Bedömning av klaff, aortavidd, kammarens väggtjocklek och funktion. Doppler faställer graden av läckage.
EKG – Vanligt med tecken på vänsterkammarhypertrofi (höga QRS-amplituder med ev längre duration, ev ST-förändringar), dock utesluter ett normalt EKG ej aortainsufficiens. Låg sensivitet. Dåligt hjälpmedel för att bedöma svårighetsgrad.
Arbetsprov – Utförs på asymtomatiska patienter med uttalad insufficiens för att utvärdera behov av kirurgi.
Behandling vid aortainsuff
Patienter med symtom bör opereras omgående. Prognosen försämras om man opererar först när svårare besvär uppstått.
Asymtomatiska patienter med kraftig vänsterkammardilatation bör också opereras då risk finns för plötslig död. Asymtomatiska patienter bör därför kontrolleras 1–2 ggr/år. Långtidsöverlevnaden efter operation beror på hjärtats kondition innan operation. Sämre långtidsöverlevnad jmf med patienter som genomgått aortastenosoperation.
Thoraxkirurgi
Plastik –Man reparerar klaffen men behåller den nativa klaffen
Protes
Biologiska klaffar
Kräver ingen antikoagulantia
Begränsad hållbarhet (5-10 år)
Klaffar ofta från gris. Klaffar från avlidna (homograft) har bättre hålbarhet, men tillgången är begränsad.
Mekaniska klaffar
Obegränsad hållbarhet
Risk för tromboembolism → kräver antikoagulantia
Risk för hemolys
Störande klaffljud
Medicinsk behandling
Långtidbehandling med kärlvidgande kan vara ett terapialternativ
Konventionell behandling av hjärtsvikt, angina pectoris, arytmi
Vad är mitralisinsuff
Mitralisinsufficiens är det näst vanligaste klaffelet och det vanligaste klaffelet som kräver kirurgisk intervention. Mitralisinsufficiens delas oftast in i primär (degenerativ) eller sekundär (funktionell) MI. Vid primär MI finns en klaffskada som leder till backflöde in i vänster förmak vid vänsterkammarkontraktion. Sekundär MI ses vanligen hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom och/eller hjärtsvikt med dilaterad vänster kammare. Vid kroniskt klaffel kan det i många fall vara asymtomatiskt eller endast ge symtom i form av trötthet och svaghet. Vid akut debut ofta dyspné och ibland lungödem. Vid symtomatisk mitralisinsufficiens bör patienten opereras, i övriga fall kan patienten i många fall följas med UCG.
Primär/sekundär mitralisinsuff
Primär (degenerativ) mitralisinsufficiens - Klaffskada som leder till backflöde in i vänster förmak vid vänsterkammarkontraktion.
Sekundär (funktionell) mitralisinsufficiens - Backflöde på grund av vänstersvikt, orsakas av att klaffarna glider isär då kammaren är för vid. I västvärlden den vanligaste formen av MI.
Orskaker till primär/sekundär mitralisinsuff
Primär mitralisinsufficiens
Myxomatös degeneration/prolaps 50 % – Klaffen blir antingen sliten eller så prolaberar ena bladet
Ischemi - Vid myokardischemi kan istället papillarmuskulaturen skadas vilket påverkar mitralisklaffens förmåga att hålla tätt.
Endokardit
Reumatisk feber - Leder till klaffibros
Marfans syndrom – Leder oftast till aortainsufficiens men kan också ge upphov till mitralisinsufficiens pga bindvävsdegeneration
Papillarmuskeldysfunktion - Kan orsakas av infiltrativa sjukdomar såsom amyloidos eller sarkoidos
Sekundär mitralisinsufficiens
Vänsterkammardilatation – Hjärtsvikt eller ischemisk hjärtsjukdom → Klaffarna glider isär pga att kammaren är för vid.
Klassifikation av mitralisinsuff
Lindrig mitralisinsufficiens: <20% läckage av slagvolym
Måttlig mitralisinsufficiens: 20-40% läckage av slagvolym
Uttalad mitralisinsufficiens: 40-60% läckage av slagvolym
Patofysiologi vid mitralisinsuff
MItralisklaffen separerar vänster förmak från vänster kammare och hindrar normalt sett blodet från att backa när kammaren kontraheras. Klaffen utsätts för ett högt tryck under systole men papillarmuskulaturen och chordea tendinae hindrar klaffen från att prolabera in i vänster förmak. Vid sjukdomstillstånd som påverkar bindvävens kvalitet (t.ex. marfans syndrom) kan chordea tendinae rupturera och orsaka en mitralisprolaps som i sin tur leder till mitralisinsufficiens.
Mitralisinsufficiens leder till att preload ökar(det blod som backar tillbaka in i förmaket återvänder till kammaren under diastole). Den ökade preload leder till myokardhypertrofi och kan med tiden även orsaka vänstersidig hjärtsvikt.
Symptom vid mintralisinsuff
Vid kroniskt klaffel kan det i många fall vara asymtomatiskt eller endast ge symtom i form av trötthet och svaghet
Blåsljud
Mittsystoliskt klickljud - Ljudet av när den prolaberande klaffen når sitt ändläge
Pansystoliskt strävt blåsljud (över hela cykeln) som hörs över apex (PM) och mot vänster axill
Palpitationer och flimmerepisoder
Ortopné
Dyspné - Vid akut debut ofta dyspné och ibland lungödem
Lungödem
Diagnosticera mintralisinsuff
Hjärtauskultation
Systoliskt blåsljud (oftast pansystoliskt) som är medel till högfrekvent. Blåsljudet hörs ofta tydligare om patienten är liggande på vänster sida.
PM över apex (i5 sinister) och utstrålning utefter vänster arcus mot vänster axill
Mittsystoliskt klickljud - Ljudet av när den prolaberande klaffen når sitt ändläge
Akut mitralisinsufficiens - Pansystoliskt strävt blåsljud (över hela cykeln)
EKG - Ofta normalt, kan visa vänsterkammarbelastning
Lungröntgen
UCG
Undersökningen används för att ställa diagnosen mitralisinsufficiens och värdera svårighetsgraden.
Vidare utredning
Med hjälp av TEE och koronarangiografi kan man ibland diagnosticera utlösande orsak samt kartlägga problematiken inför klaffkirurgi
Behandlia mitralisinsuff?
Vid symtomatisk mitralisinsufficiens bör patienten opereras, i övriga fall kan patienten i många fall följas med UCG
Kirurgi
Mitralplastik
Mitralprotes - Kräver livslång waranbehandling
Mitraclip – Sätts i klaffen för att dra ihop den. Denna sätts på plats mha en kateter via ljumskarna
Sekundär mitralisinsufficiens
Behandla grundorsaken, alltså hjärtsvikten (Se → Hjärtsvikt). Mitraclip kan bli aktuell i vissa fall.
Vad är mitralisstenos
Mitralisstenos - En förträngning kring mitralisklaffen försvårar flödet från vänster förmak till vänster kammare.
Ovanligt i Sverige då reumatisk feber är ovanligt här
Orsak till mitralisstenos
Reumatisk feber - Vanligaste orsaken i världen. Orsakar sammanväxningar mellan klaffarna vilket försvårar flödet
Mitralisförkalkning - Vanligaste orsaken i Sverige. Ospecifik förkalkning av mitralklaffen.
Kongenital mitralisstenos - Vanligare hos kvinnor, mycket ovanlig åkomma
Patofysiologi vid mitralisstenos
Vid mitralisstenos försvåras flödet från vänster förmak till vänster kammare
Trycket i vänster förmak ökar och leder med tiden till dilatation av vänster förmak och backflöde till lungorna.
Förmaksdilatationen leder till ökad risk för förmaksflimmer
Backflödet kan i sin tur orsaka lungödem och dyspné
Backflödet ökar även trycket i lungkretsloppet och pulmonell hypertension. Högerhjärtat arbetar då mot ett ökat motstånd och med tiden kan mitralisstenosen på det viset leda till högersvikt.
Klaffvitier är vanligare i vänsterhjärtat pga. att de klaffarna utsätts för mer påfrestningar.
Symptom vid mitralisstenos
Dyspné – Trycket är så högt i förmaken att det fortplantas bakåt till lungorna
Blåsljud
Lågfrekvent diastoliskt blåsljud som hörs över apex, bäst i vänster sidoläge
Opening snap – Extraton efter andratonen
Palpitationer och förmaksflimmer – Vid förmaksflimmer måste man operera
Bröstsmärta
Hemoptys
Mitralisrosor - Rödcyanotiska kinder
Tromboembolism – På grund av förmaksflimmer
Ascites/ödem - På grund av högersvikt
Prominent P-våg i EKG pga. Stenos → högt tryck → förmakshypertrofi
Diagnos mitralisstenos
Klinisk kemi
Elstatus, Hb, tnt och NT-proBNP
EKG
Prominent P-våg i EKG pga. Stenos → högt tryck → förmakshypertrofi
Lungröntgen
UCG
Används för att ställa diagnosen och värdera allvarlighetsgrad
Angiokardiografi
Görs vid planering av operation eller om misstanke om ischemisk sjukdom
Behandla mitralisstenos
Eventuellt lungödem och/eller förmaksflimmer behandlas enligt gängse rutiner
Operation av klaffen är aktuell vid symtom och uttalad mitralisstenos eller vid pulmonell hypertension. Alternativ:
Ballongsprängning
Mitralplastik – Man behåller den nativa klaffen
Mitralprotes - Kräver livslång waranbehandling
Opereras patienten inte följs de istället med UCG:er
Pulmonalisstenos översikt
Pulmonalisstenos - Stenos belägen i klaffen (valvulär), under (subvalvulär) eller ovanför (supravalvulär) klaffnivån. Högersidans vitier är sällan något stort problem. En uttalad pulmonalisstenos måste man dock göra något åt. Dessa är oftast kongenitala.
Subvalvulär pulmonalisstenos - Förekommer sällan isolerat utan oftast i kombination med ventrikelseptum defekt (VSD) och Fallots tetrad.
Valvulär pulmonalisstenos (vanligast) - Nästan alltid kongenital
Supravalvulär pulmonalisstenos - Ses vid t.ex. Williams syndrom, Noonans syndrom, VSD eller Fallots tetrad
Symptom pulmonalisstenos
Lindrig pulmonalisstenos är oftast helt asymtomatisk medan en uttalad förträngning kan ge minskad ork och leder till ett kraftigare blåsljud och högerkammarförstoring. I nyföddhetsperioden förekommer kritisk pulmonalisstenos med varierande grad av underutveckling av höger kammare och ductusberoende lungcirkulation.
Dilaterade halsvener
Cyanos
Leverförstoring
Perifera ödem – När trycket ökar i höger kammare ökar även trycket bakåt vilket kan ge tarmödem. Detta gör i sin tur att perorala läkemedel inte tas upp så man måste ge intravenösa medel
Diagnos och behandling pulmonalisstenos
Hjärtauskultaion:
Lågfrekvent systoliskt blåsljud med PM över I2 sin
UCG - För att identifiera stenosnivå och bedöma allvarlighetsgraden. Samtidigt letar man associerade anomalier som ASD, VSD, PDA och Fallots tetrad.
Behandling
Lindrig pulmonalisstenos: ingen behandling
Valvulär pulmonalisstenos: kateterbehandling med ballongdilatation. Prognosen är god men uppföljning krävs för att följa graden av pulmonalisinsufficiens.
Operation görs då högerkammartrycket är > 2/3 av blodtrycket och då görs antingen ballong-valvuloplastik eller öppen plastik/klaffbyte
Snabbt och kort summering pulmonalisinsuff
Etiologi
Pulmonell hypertension
Bakteriell endokardit (hos missbrukare)
Medfött hjärtfel
Postoperativt - Kan debutera efter att man korrigerat Fallots tetrad
Symtom och kliniska fynd
Högfrekvent diastoliskt blåsljud över I3 ⁄ I4 sin
UCG med doppler
Volymsbelastning av höger kammare
Behandling
Fokus ligger oftast på att behandla bakomliggande orsak - T.ex. pulmonell hypertension
Om man ser ett högt pulstryck, skillnad mellan systoliskt/diastoliskt vad kan man misstänka då
Aortainsufficiens
Högt systoliskt på grund av ökad slagvolym och lågt diastoliskt på grund av klaffläckage i den diastoliska fasen. Ofta systoliskt tryck >100 mmHg och diastoliskt tryck < 60 mmHg. Normalt pulstryck förekommer.
VES farligt?
VES är vanligt och stor andel av friska individer har VES. I de flesta fall är VES helt ofarligt. VES som förvärras eller uppkommer under arbete kan dock tala för bakomliggande ischemisk- eller annan hjärtsjukdom.
VES vid EKG
KG
Signalen initieras från kammarmyokardiet → Mindre koordinerad sammandragning →
Breda QRS-komplex (≥ 0,12 s) - Eftersom signalen initieras och sprids utanför retledningssystemet
Avsaknad av P-våg
Diskordant T-våg
Fullt kompensatorisk paus efter extraslaget (se bild)
VES kan vara utlösas av ett och samma ektopiska fokus eller från olika fokus. Unifokala fokus ger liknande utseende på alla QRS-komplex medan multifokala VES har olika utseende
Utlösande faktorer och symptom vid VES
Symptom och kliniska fynd Oftast asymptomatiskt - I stort sett alla har VES Obehaglighetskänsla: Som att hjärtat stannar Slår oregelbundet eller hårt
Utlösande faktorer Sympatikuspåslag - Stress eller sympatomimetika Koffein Hypokalemi Digoxinintoxikation Ischemisk hjärtsjukdom
Vad är SVES
Extraslag som initieras från ektopiskt fokus i i förmaket. Signalen har därefter normal AV-överledning → Normala QRS-komplex.
Vanligt och ofarligt
Täta SVES kan tala för begynnande FF eller t.ex. digitalisintoxikation
EKG vid SVES
SVES ger upphov till prematurt slag med en avvikande P-våg. PQ-tiden kan vara kort och i de fall det sker en förmaksaktivering från AV-noden kan p-vågen vara upp och nedvänd eftersom det ger en retrograd impulsspridning.
Normalt QRS-komplex - Signalen till kammaren går via AV-knutan och följer således normala retledningssystemet
Behandla SVES
Betablockad eller kalciumantagonist om det ger symptom eller takyarytmier
Kan man ha en benign bradykardi?
Bradykardi - Låg hjärtfrekvens med < 50 slag/minut. Vid sinusrytm benämns det sinusbradykardi.
Benign sinusbradykardi - Betraktas som normalt vid vila/sömn, hos vältränade personer, endast enstaka synkope samt om ingen annan patologi kan påvisas. Fysiologisk sinusbradykardi är vanligt hos vältränade personer pga hög slagvolym och hög vagustonus.
Patologisk bradykardi ses vid t.ex. SND och kan orsakas av bl.a läkemedel, hjärtinfarkt, hypotyreos och hyperkalemi. Patologisk bradykardi åtgärdas utifrån bakomliggande orsak.
Orsaker till Bradykardi
Fysiologisk sinusbradykardi
Kan förekomma hos vältränade unga individer
Dessa individer ökar frekvensen vid fysisk ansträngning på ett adekvat sätt
Sinusknutedysfunktion
Impulsbildningsproblem (Se → Sinusknutedysfunktion)
AV-block I-III
Fortledningsproblem (Se → AV-block)
Sinoatrialt block (SA-block)
Signalen är blockerad och fortleds inte från sinusknutan till förmaken
Depolarisation av förmaken uteblir → ingen P-våg
EKG visar en paus mellan två P-vågor som är dubbelt så lång som tidigare PP-interval
Läkemedelsorsakad - Betablockerare, digitalis
Hypotermi, hypoglykemi
OSA - Obstruktiv sömnapné
Behandla bradyarytmi
Generellt
Om läkemedelsorsakad bradykardi - Sätt ut eller justera dosering
Behandlingen är beroende av bakomliggande etiologi, se
→ AV-Block
→ Sinusknutedysfunktion
Vanligt med benign bradyarytmi som ej är behandlingskrävande
Många bradyarytmier behandlas med pacemaker
Akut bradykardibehandling vid cirkulatorisk påverkan
Akut bradykardibehandling följer två principer:
Lätta på bromsen (förstahandsval) – Görs först av allt när patienten kommer in akut
Intravenös bolus av atropin 0,5 mg
Trampa på gasen – Genom att imitera det sympatiska nervsystemet.
Läkemedel som liknar noradrenalin (t.ex. isoprenalin). Dessa administreras i droppform enligt PM som finns på alla akutmottagningar
Dropphastigheten bör börja på 30 ml/timme. Sedan tittar man på puls och blodtryck. Om pulsen hamnar på > 45/min brukar blodtrycket också gå upp till > 90 mmHg, tillräckligt högt perfusionstryck för de viktiga organen.
Vad är ett AV block
AV-block - Vid AV-block finns ett hinder någonstans mellan sinusknutan och kamrarna som leder till att den elektriska signalen antingen försenas eller blockeras på vägen dit. AV-block finns av tre grader och patienter med AV-block kan växla mellan de olika typerna.
Orsaker till AV block
Hyper- eller hypokalemi Hypotyreos Hypotermi Elektrolytrubbningar Amyloidos Klaffsjukdom Ischemisk hjärtsjukdom och/eller Infarkt Läkemedel - T.ex. Digitalis, amiodarone och betablockerare
AVB1
AV-Block I: Förlångsammad impulsledning genom AV-systemet. Ger ej bradykardi utan snarare en fördröjning så att PQ-tiden är > 220 millisekunder. Vanligtvis benignt tillstånd som inte påverkar hemodynamiken.
Kan även uppkomma i samband med läkemedelsbehandling, t.ex med betablockerare och digitalis.
I ekg-bilden kan följande ses;
Normal P-våg och QRST-sekvens
PQ-tiden över 0,20 sekunder eller för de över 60 år gäller > 0,22 sekunder
Alla P-vågor följs av QRS-komplex
AVB2
AV- Block II: Delas in i mobitz typ 1 och 2. Mobitz typ 2 är generellt sett allvarligare och risken för asystoli är ca 35%/år och kräver därför övervakning och behandling med pacemaker.
Mobitz typ 1, Wenckebach-block – Pq-tiden förlängs successivt för att till slut resultera i att en förmakskontraktion inte åtföljs av en kammarkontraktion (ofta efter 2-4 slag). Relativt vanligt tillstånd hos friska yngre, då att betrakta som benignt. Brukar normaliseras vid ansträngning. Det finns alltså här inte en skarp gräns mellan vad som är fysiologiskt och vad som är patologiskt. Namnges efter hur ofta en p-våg inte resulterar i ett QRS-komplex, t.ex. 3:2 blockering (vanligast).
Mobitz typ 2, Enstaka P-vågor fastnar på vägen ner. Vid AV-block II, typ 2 är avståndet mellan P-vågorna konstant.
PQ-tiden förlängs ej successivt men vissa P-vågor överleder inte till QRS-komplex. Ses ofta som 2:1 blockering (d v s varannan P-våg följs av QRS-komplex).
Ger till skillnad från AV-block II typ I ofta symtom och leder i en betydande andel till totalt AV-block som då har långsam ersättningsrytm då blocket sitter distalt.
AVB3
AV-block III: Inga impulser fortleds från förmak till kammare. Antingen ses nodal rytm eller ventrikulär rytm. Ventrikulär rytm är potentiellt dödligt tillstånd och kan ses som ett slutstadie av AV-block I och II. Kan debutera vid diafragmal infarkt och är då oftast övergående.
I ekg bilden kan följande ses;
Normala P-vågor med förmaksrytm
Aktiveras kammaren av en nodal eller ventrikulär ersättningsrytm, kommer QRS-komplexet regelbundet i förhållande till varandra men helt utan relation till P-vågorna
Nodal ersättningsrytm ger normala QRS-komplex medan ventrikulär ersättningsrytm ger breddökade QRS-komplex med avvikande utseende och diskordant T-våg.
Symptom vid de olika typerna av AV-block
AV-block typ 1 är ofta asymptomatiskt
AV-block typ 2 ger ofta symptom men symptomens allvarlighetsgrad kan variera mellan olika patienter.
Mobitz typ II dominerar vid symptom på hemodynamisk påverkan Dyspné Yrsel Trötthet Synkope
AV-block typ 3 ger oftast symptom men även här kan symptomens allvarlighetsgrad variera mellan olika patienter.
AV-block typ 3 är ett potentiellt livshotande tillstånd som kräver akut behandling Dyspné Yrsel, konfusion Bröstsmärta Trötthet Synkope
Behandla ett AV block
Utred etiologi om möjligt (t.ex. gå igenom läkemedel) och åtgärda dessa om möjligt
Sätt ut, om möjligt, läkemedel som sänker hjärtfrekvens (betablockerare, digitalis och kalciumblockerare)
Farmakologisk behandling
Vid synkope som orsakats av AV-block skall patienten akut till sjukhus.
Vid allvarlig hemodynamisk påverkan kan akut farmakologisk behandling bli aktuell:
Atropin i.v
Ev. Isoprenalin
Temporär akut pacemaker
AV-block och pacemaker
AV-block II typ 1: Pacemaker vid symptom
AV-block II typ 2: Pacemaker
AV-block III: Pacemaker
Sinusknutedysfunktion/SSS/Brady-taky syndrom definitioner
Sinusknutedysfunktion (SND)
- Sinusknutan reagerar inte som den ska → Långsamma rytmrubbningar. Detta på grund av att automaticiteten i sinusknutan inte fungerar. Kan ge sinusbradykardi, kronotrop insufficiens och/eller sinusarrest.
Sjuk sinusknuta (Sick sinus syndrome, SSS)
- Symptomgivande sinusknutedysfunktion, t.ex. med synkope eller presynkope. SSS är en progressiv sjukdom som över tid vanligen övergår i förmaksflimmer.
Brady-taky syndrom
Alternerande bradykardi med paroxysmala episoder med takykardi (oftast supraventrikulära och ca 140 slag/min). Ca 30% av patienter med SSS har brady-taky syndrom.
Kronotrop insufficiens
– Oförmåga till adekvat hjärtfrekvensökning vid fysisk ansträngning (< 80% av förväntad maxpuls). Oftast patienter runt 70 år och uppåt. Dessa har en maxpuls runt 150 slag/min utan läkemedel. Behandlas som SND.
Vad är Sinusarrest
Sinusarrest (sinusstillestånd) innebär att sinusknutan temporärt upphör att avge impulser (>2 sekunder) vilket resulterar i asystoli till dess att impulser från någon annan del av hjärtat övertar hjärtrytmen:
AV-systemet - Nodalt ersättningsslag (vanligast).
Celler i förmaksmyokardiet - Förmaksersättningsslag. Vid fortsatt förmaksrytm brukar hjärtrytmen vara ca 60 slag/min
Ventrikulärt extraslag - Signal från celler i kammarmyokardiet sker oftast som “sista utväg”. I dessa fall ses breddökade QRS-komplex.
Sinusarrest utlöses oftast av en vasovagal reaktion i samband med emotionell stress (godartat). Övriga orsaker är patologiska och måste åtgärdas/utredas vidare:
Sinusknutedysfunktion
Läkemedel - T.ex. Digitalis och betablockerare
Hjärtinfarkt
Hyperkalemi
Vid bestående sinus arrest kan hjärtrytmen upprätthållas av nodal- eller ventrikulär ersättningsrytm vilket är mycket likt AV-block III. Dock är dessa ersättningsrytmer inte lika pålitliga som normal sinusrytm då de har lättare att upphöra → Aystoli
Adam-Stokes attack - Benämning för synkope till följd av sinus arrest
Är en sinusarrest ofta benign eller ej, när utreda?
SA är vanligen benignt och orsakas av en vasovagal reaktion. Vid annan orsak till SA ska detta utredas vidare och åtgärdas (beorende på orsak)
Orsaker till Sinusknutsdysfunktion, SND
Intrinsiska orsaker Fibrotisering (vanligast) Ischemi Kardiomyopati Skada efter kirurgisk ingrepp Sarkoidos eller hemokromatos Kongenital defekt
Extrinsisika orsaker
Läkemedel - Betablockerare, kalciumantagonister och kalciumkanalblockerare
Hyperkalemi
Hypotyreos
Symptom vid sinusknutedysfunktion SND
Asymptomatiskt - Vid sjuk sinusknuta kan patienterna ibland vara asymptomatiska i arbete på grund av sympatikuspåslag och endast drabbas av bradykardi i vila.
Trötthet
Arytmi - Patienter med sjuk sinusknuta kan besväras av både taky- och bradyarytmier
Upprepade synkope
Hjärtsvikt
Yrsel
Diagnostik sinusknutedysfunktion
Vid problem med sinusknutan finns inga absoluta gränser mellan friskt och sjukt. Under vargtimmen, dvs senare delen av natten, är det inte ovanligt med sinuspauser och bradykardier.
Uteslut extrinsiska orsaker så som läkemedel
Lågriskpatienter utreds poliklinisk utredning med Holter-EKG
Högriskpatienter - Vid misstanke om bakomliggande patologi behövs oftast inneliggande utredning för identifiering och åtgärd av bakomliggande orsak
Behandla sinusknutedysfunktion
Utsättning av eventuellt sjukdomsorsakande medicin
Akut bradykardi åtgärdas vanligen med atropin i.v. (finns även andra metoder, t.ex. temporär pacemaker)
Pacemaker - Sätts in vid permanenta och symptomgivande bradyarytmier (yrsel, synkope)
Översikt vänstergrenblock
Impulsblockering i vänster skänkel vilket innebär att kammaraktiveringen sker via den högra grenen →
Septumdepolariseringen sker från höger till vänster (normalt vänster till höger) → q-vågen i vänstersidiga avledningar försvinner
Normal aktivering av höger kammare
Aktivering av vänster kammare som sker utanför normala retledningssystemet
Spridningssekvensen ger följande EKG-bild:
Breda QRS-komplex (120 ms) och avsaknad av q-våg i vänstersidiga avlednignar (I, aVL, V5 och V6)
Depolariseringsriktningen (vänster till höger) ger bred R-våg eller M-format komplex i vänstersidiga avledningar (I, V5-V6) och bred djup S-våg i högersidiga avledningar (V1-V3). Vanligtvis ses även vänsterställd elaxel (< -30 grader)
Diskordanta ST-T förändringar som alltid går i motsatt riktning mot QRS-komplexet
EKG-bilden kan likna den vid vänsterkammarhypertrofi
Inkomplett vänstergrenblock - EKG med typisk grenblocks morfologi men med en QRS-duration < 120 ms
EKG vid vänstergrenblock
Breda QRS-komplex (120 ms) och avsaknad av q-våg i vänstersidiga avlednignar (I, aVL, V5 och V6)
Depolariseringsriktningen (vänster till höger) ger bred R-våg eller M-format komplex i vänstersidiga avledningar (I, V5-V6) och bred djup S-våg i högersidiga avledningar (V1-V3). Vanligtvis ses även vänsterställd elaxel (< -30 grader)
Diskordanta ST-T förändringar som alltid går i motsatt riktning mot QRS-komplexet
Orsaker Vänstergrenblock
Ischemisk hjärtsjukdom (vanligast) Aortastenos Hypertensiv hjärtsjukdom Dilaterad kardiomyopati Fibros i retledningssystemet (Lenegres syndrom) Hyperkalemi Digoxinintoxikation Ovanligt med LBBB hos i övrigt friska individer → Misstänk bakomliggande hjärtsjukdom och utred vidare med ekokardiografi/kardiologremiss!
Översikt högergenblock
RBBB innebär att att höger skänkel inte fortleder impulsen till höger kammare. Kan finnas hos hjärtfriska men tyder ofta på genomgången infarkt.
Normal depolarisering i vänster kammare → Tidiga delen av QRS-komplexet är normal
Försenad depolarisering i höger kammare eftersom avbrott i retledningen gör att signalen måste spridas via vänster kammare →
Breda QRS-komplex (> 120ms)
Högersidiga bröstavledningar (V1-V3): En andra R våg (R´) vilket ger ett M-format QRS-komplex. I högra avledningar ses även diskordanta ST-T-förändringar
Vänstersidiga avledningar (V5,V6, I och aVL): Bred S våg ger ett W-format mönster
Inkomplett högergrenblock - RSR´-komplex (M-komplex) i V1-V3 med QRS-komplex < 120 ms
Vid RBBB ses ett M-format komplex i högersidiga bröstavledningar
EKG vid högergrenblock
Breda QRS-komplex (> 120ms)
Högersidiga bröstavledningar (V1-V3): En andra R våg (R´) vilket ger ett M-format QRS-komplex. I högra avledningar ses även diskordanta ST-T-förändringar
Vänstersidiga avledningar (V5,V6, I och aVL): Bred S våg ger ett W-format mönster
Inkomplett högergrenblock - RSR´-komplex (M-komplex) i V1-V3 med QRS-komplex < 120 ms
Vid RBBB ses ett M-format komplex i högersidiga bröstavledningar
Vad är förmaksflimmer
Förmaksflimmer - Supraventrikulär takyarytmi med en förmaksfrekvens mellan 300-600. AV-överledningen är helt oregelbunden och beroende på hur de elektriska signalerna passerar så kan kammarfrekvensen variera. Vid förmaksflimmer är kammarfrekvensen vanligen mellan 100-180 slag per minut och oregelbunden. P-våg saknas alltid.
Orsaker till förmaksflimmer
> 50% kan förklaras av en bakomliggande hjärt-kärlsjukdom så som:
Hypertoni - 40-50 % av alla förmaksflimmerpatienter har hypertoni
Hjärtsvikt
Vänsterkammarhypertrofi eller utspänt förmak
Kranskärlssjukdom
Andra förmaksarytmier så som AVNRT eller AVRT
Sekundärt förmaksflimmer - Dessa är sällan persisterande.
Tyreotoxikos - Viktigt att åtgärda då det kan leda till spontan konvertering till sinusrytm + ökar chans att lyckas med annan behandling av FF.
Läkemedelsintox - T.ex. adenosin, digoxin, tiaziddiuretika (pga hypokalemi) och sympatomimetika
Alkohol
Diabetes typ 1
KOL
Fetma
Infektion
Stress
Sömnapné
Elolycka
Lone atrial fibrilation (ca 25%) - Förmaksflimmer hos patienter där man inte kan hitta någon bakomliggande orsak eller riskfaktor som kan förklara flimret.
Klassificering av förmaksflimmer efter duration
Efter duration [4]
Paroxysmalt förmaksflimmer: > 1 episod, konverterar automatiskt till sinusrytm, duration <7 dygn. Vanligen sker konverteringen inom något dygn
Persisterande FF: > 1 vecka, konverterar inte automatiskt utan kräver farmakologisk behandling eller elkonvertering
Långvarigt persisterande FF: Kontinuerligt förmaksflimmer i mer än ett år
Permanent FF - Kroniskt förmaksflimmer som inte svarar på behandling
Hur kommer det sig att en lungvensablation kan ha effekt på ett förmaksflimmer
Trigger och driver - En trigger är det som startar ett förmaksflimmer. En vanlig trigger är att ett ektopiskt fokus fyrar av elektriska impulser med hög frekvens. För att ett utlöst förmaksflimmer ska fortsätta så krävs även någon form av driver som underhåller flimret. En vanlig driver är att förändringar i hjärtat ger upphov till “re-entry-vågor”. Drivers och triggers är ofta lokaliserade till området där lungvenerna går in i förmaken och i tidiga skeden kan dessa ofta åtgärdas kirurgiskt med lungvensisolering och kateterablation.
Patofysiologi vid ett förmaksflimmer
Trigger och driver - En trigger är det som startar ett förmaksflimmer. En vanlig trigger är att ett ektopiskt fokus fyrar av elektriska impulser med hög frekvens. För att ett utlöst förmaksflimmer ska fortsätta så krävs även någon form av driver som underhåller flimret. En vanlig driver är att förändringar i hjärtat ger upphov till “re-entry-vågor”. Drivers och triggers är ofta lokaliserade till området där lungvenerna går in i förmaken och i tidiga skeden kan dessa ofta åtgärdas kirurgiskt med lungvensisolering och kateterablation.
Vid förmaksflimmer cirkulerar de elektriska signalerna i förmaken sk. “re-entry-vågor” → Förmaken kontraherar då oberoende av kamrarna. Endast en del av signalerna som cirkulerar i förmaken når kamrarna, vilket leder till en oregelbunden kammarfrekvens och avsaknad av P-våg.
På grund av den höga kontraktionshastigheten i förmaken så hinner dessa inte fyllas med blod vilket även ger sänkt fyllnadsgrad i kammaren och sänkt cardiac output (ca 10-20%) med ökad risk för angina eller hjärtsvikt.
Vid persisterande FF finns risk för bestående elektrofysiologiska och strukturella förändringar vilket ökar risken till svårbehandlat flimmer.
Både persisterande och paroxysmalt förmaksflimmer ökar risken för trombosbildning och tromboemolier till hjärnan via flera olika mekanismer:
Endotelskada
Stillastående blod i förmak
Dilatation av förmak/kammare
Mekanismer som ökar risk för tromboembolism vid ett förmaksflimmer
Både persisterande och paroxysmalt förmaksflimmer ökar risken för trombosbildning och tromboemolier till hjärnan via flera olika mekanismer:
Endotelskada
Stillastående blod i förmak
Dilatation av förmak/kammare
Riskfaktorer förmaksflimmer
Ålder - Leder till degeneration i myokard och retledningssystem vilket ökar förutsättningen för FF [5] Hypertoni [5] Hjärtsvikt [6] Vänsterkammarhypertrofi Kardiomyopati Rökning [7] Diabetes [5] Tyreotoxikos [8] Mitralisinsufficiens [9] Pulmonell hypertension Sömnapné [10] KOL [11] Alkoholöverkonsumtion [12]
Skyddande faktorer för FF
ACE-hämmare och ARB har både primär- och sekundärpreventiv effekt. Framförallt vid vänsterkammardysfunktion/hypertrofi.
Höga nivåer av angiotensin II ökar risk för förmaksflimmer då det stimulerar till förmaksfibros, kammarhypertrofi, oxidativ stress och inflammation samt påverkar gap junctions och calciumbalansen i hjärtmuskelcellerna.
Symptom vid förmaksflimmer
Förmaksflimmer är relativt ofta asymptomatisk vilket gör att det ofta upptäcks i samband med screening eller pga. komplikation i form av stroke eller TIA [13]
Minskad kondition - Minskad hjärtminutvolym vilket framförallt framkommer vid fysisk ansträngning då förmakskontraktionen har störst betydelse.
Palpitationer, takykardi ( > 130) Trötthet Dyspné Angina pectoris Yrsel / synkope - Ovanligt Ökad diures - Förmaken töms inte p.g.a ineffektiv kontraktion → Ökade fyllnadstryck i förmak → ANP-frisättning → Ökad diures
När kan man göra en akut elkonvertering
En fastade patient som haft duration <48h alternativt säkerställd AK behandling
Transesofageal ultraljudsundersökning ska göras innan eventuell elkonvertering om flimret varat över 48 timmar. Detta för att identifiera eventuella embolikällor.
Utredning FF
Status
Pulsdeficit och oregelbunden rytm vid hjärtauskultation
Hjärt-lungstatus - Undersök särskilt blodtryck, andningsfrekvens, perifera ödem, halsvenstas (tecken på hjärtsvikt)
EKG visar oregelbunden rytm, utan P-vågor och som ej visar AV-block, förmaksfladder eller annat [14]. Vid stark klinisk misstanke med normalt EKG används Holter-EKG (långtidsregistrering > 24h) då det ökar chansen att upptäcka paroxysmala flimmer.
EKG kan även ge information om vänsterkammarhypertrofi och annan retledningsstörning
Arbets-EKG: Vid misstanke om ischemisk hjärtsjukdom
Ekokardiografi - Ger information om hjärtfunktion (storlek och hjärtsvikt) samt kan visa eventuellt bakomliggande klaffvitium (valvulärt förmaksflimmer).
Transesofageal ultraljudsundersökning ska göras innan eventuell elkonvertering om flimret varat över 48 timmar. Detta för att identifiera eventuella embolikällor.
Behandlingsmål FF
Behandlingen vid förmaksflimmer syftar till att behandla symptom och förhindra komplikationer.
Målet är att nå frekvenskontroll och återställande av sinusrytm. Frekvenskontroll är prioriterat i svåra fall.
Handläggning vid nyupptäckt FF
Vid svår hemodynamisk påverkan → elkonvertera akut.
Om patienten är hemodynamiskt stabil bör du ta ställning till om målet är sinusrytm.
Ett permanent förmaksflimmer kan accepteras vid exempelvis:
Hög ålder (över 80 år) - Dessa patienter har hög recidivrisk
Dålig förväntad compliance
Flimmer som varat i över ett år (långvarigt persisterande flimmer) - Slår ofta tillbaka till flimmer även om de kan konverteras initialt.
Om sinusrytm inte är målet → frekvenskontroll (se nedan) och räkna ut CHA2DS2VASc (antikoagulantia?)
Om sinusrytm är målet, ta reda på följande:
Debuterade flimret de senaste 48 timmarna?
Om nej, har patienten stått på behandling med NOAK eller waran med terapeutiskt behandlingssvar de senaste 3 veckorna?
Patienten har ingen känd mitralstenos eller blåsljud som tyder på mitralisstenos?
Är patienten fastande sedan 6 timmar
Om ja på dessa frågor → Rytmreglering:
Elkonvertering och därefter 4 veckors eliquisbehandling
Därefter ställningstagande till fortsatt antikoagulantiabehandling enligt CHA2DS2VASc
Om osäker symptomdebut i kombination med eventuell bristande antikoagualantiaterapi senaste 3 veckorna → Frekvensreglera, behandla med NOAK eller waran inför elektiv elkonvertering.
Frekvenskontroll vid förmaksflimmer lm.
Frekvenskontroll
Läkemedel som minskar hjärtfrekvensen. Vid frekvenskontroll accepteras flimret och man strävar istället efter att uppnå en acceptabel hjärtfrekvens. Kammartakykardi kan ge takykardiomyopati. Behandlingsmål: Vilopuls ej över 100 slag/min.
Betablockad - Förstahandsval. Kombineras med digitalis och diuretika vid tecken på samtidig svikt.
Kalciumblockad - Verapamil eller Diltiazem. Läkemedel jämförbara med betablockerare vad gäller negativ kronotrop effekt. Används framförallt för patienter som fått biverkningar av betablockerare. Kontraindicerade vid samtidig hjärtsvikt [15].
Digoxin (digitalis) - Sänker frekvensen men saknar effekt för omslag till sinusrytm. Ges framförallt vid samtidig hjärtsvikt. Kontrollera kalium frikostigt, hög arytmirisk redan vid lätt hypokalemi! Sätt ut digoxin vid tecken på bradykardi!
Amiodaron (Cordarone) - Framförallt vid samtidig hjärtsvikt. Amiodaron är i jämförelse med övriga antiarytmika mest effektivt för att förhindra recidiv av förmakslimmer. Läkemedlet har dock flertalet biverkningar med påverkan på andra organ än hjärtat (hud, blod, tyreoidea, lungor, lever) och används i Sverige ofta som ett sistahandsalternativ [15].
Kombineras med antikoagulationsbehandling. De frekvenskontrollerande läkemedlen kan tyvärr orsaka bradykardi/sinusknutedysfunktion.
Rytmreglering vid förmaksflimmerbo
Rytmreglering
Rytmkontroll strävar efter att behålla sinusrytm. Det kan ske genom behandling med antiarytmika, elkonvertering och/eller lungvensisolering
Farmakologisk konvertering - Ofta effektivt (ca 80%) om behandling inleds inom en vecka från symptomdebut. Exempel på läkemedel för farmakologisk konvertering:
Vernakalant (Brinavess®)
Bra effekt vid förmaksflimmer som varat < 3-7 dgr
Vernakalant förlänger förmakens refraktärperiod genom blockad av flertalet jonkanaler i förmaken
Effekt ses vanligen inom ca 10 min, 50% svarar på behandling inom 90 minuter
Försiktighet vid hjärtsvikt och kontraindicerat vid hypotension (<100mmHg), aortastenos eller vid förlängt QT-intervall
Amiodaron (Cordarone)
Flekainid
Elkonvertering - Effektivaste metoden för konvertering till sinusrytm.
Vid elkonvertering ges en synkroniserad bifasisk elstöt (100-200J initialt) med anterioposterior alt anterolateral elektrodplacering. Patienten ska vara fastspänd, fastande(sedan 6 timmar tillbaka) och sövd.
Elkonvertering ger inte ökad överlevnad men minskar subjektiva symptom.
Förutsättningar:
Flimret varat max 48 timmar eller
TEE visar inga tromber i förmaksöron eller
Minst 3 veckors terapautisk waran-/NOAK-behandling
Operativt
HIS-blockad + pacemaker
Lungvensisolering (flimmerablation)– 75 % flimmerfria efter 1-2 ingrepp (osäkert hur det blir på lång sikt)
Emboliprofylax vid FF
Då förmaken inte rör sig på normalt sätt riskerar blodet att koagulera, fr.a. i förmaksörat. Störst risk är när förmaken börjar röra sig synkront igen, vilket vid långvarigt flimmer kan ske veckor efter konverteringstillfället. Därför rekommenderas antikoagulantia under 4 veckor efter konvertering även till patienter som saknar indikation för långtidsbehandling enligt CHA2DS2-VASc. [16]
Waran eller NOAK (Nya orala antikoagulantia) - F.o.m 2016 rekommenderas NOAK före Waran. Ofta Eliquis®. Vid insättande av antikoagulantia är det viktigt att göra en samlad bedömning av blödningsrisk (se t.ex. över interaktioner med andra läkemedel)
Kontraindikationer mot Waran:
Alkoholproblem, stor blödningsrisk, okontrollerad hypertoni, dålig medverkan (kontroller eller tablettintag), demens, balansproblem, graviditet, malignitet.
Räkna ut poäng enligt CHADS2eller CHA2DS2 VASc. CHADS2. Vid behandling med blodförtunnande är det alltid en avvägning mellan blödnings- och embolirisk. Ta därför hänsyn även till blödningsrisken (se → HAS-BLED)
Emboliprofylax är den viktigaste behandlingen för att minska risken för stroke
CHADSVASC och när behandla
(C) Hjärtsvikt 1 (H) Hypertoni 1 (A2) Ålder 75 år eller äldre 2 (D) Diabetes 1 (S2) Stroke/TIA/tromboembolism 2 (Va) Vaskulär sjukdom 1 (A) Ålder 65-74 1 (Sc) Kvinna 1 Åtgärd/tolkning:
0 p = ingen behandling.
NOAK eller Waran om ≥ 2p för män och ≥ 3p för kvinnor.Överväg behandling vid 1p resp 2p.
HAS-bled
H Hypertension Hypertension > 160 mmhg 1
A Abnormal liver function Leverpåverkan (2bilirubin eller 3ASAT/ALAT 1
Abnormal renal function Njursjukdom (dialys, krea > 200, transplanterad) 1
S Stroke Stroke 1
B Bleeding Tidigare blödning, anemi eller blödningsrisk 1
L Labile-INR PK(INR) instabilt eller högt > 50% av tiden 1
E Elderly > 65 år 1
D Drugs or alcohol ASA / klopidogrel 1
Över 8 glas alkohol per vecka 1
Klicka här för att förstora tabellen.
HAS-BLED är ett score-system för bedömning av blödningsrisk vid antikoagulantiabehandling
≥3 poäng enligt HAS-BLED innebär hög blödningsrisk vid oral antikoagulantiabehandling
Vad är förmaksfladder
Förmaksfladder (AFL) är en supraventrikulär takykardi (oftast ca 300 slag/minut) som orsakas av cirkulationsimpulser i höger förmak. Cirkelimpulsen går i 90% av fallen moturs och i 10% av fallen medurs.
Kammarfrekvensen beror på grad av “AV-block”. Oftast sker en 2:1 överledning vilket resulterar i en kammarrytm omkring 150 slag/minut, men även 1:1, 3:1, 4:1 eller oregelbunden överledning förekommer.
Vid 1:1 överledning finns stor risk för hemodynamisk påverkan och progression till ventrikelflimmer
AV blocket vid förmaksfladder är av fysiologisk karaktär
Etiologin är i stort sett identiska de vid förmaksflimmer (ffa koronar/hypertensiv hjärtsjukdom, klaffsjukdom och/eller hypertyreos)
Patienter med AFL har likt patienter med FF ökad risk för ischemisk stroke
EKG vid förmaksfladder
Smala QRS-komplex
Regelbunden förmakstakykardi - Oftast ca 300 slag/minut (200-400)
Känns igen på sågtandsformad EKG (motsatt mönster om cirkelimpulsen är medurs)
Inverterade fladdervågor i II, III, aVF - Kan ibland vara lättare att se om EKG-bilden vänds upp och ned.
Positiva fladdervågor i V1
Vid regelbunden överledning är kammarfrekvensen regelbunden och beroende av grad av AV block
Ca 150 slag/min talar för 2:1 block
Ca 75 slag/min talar för 4:1 block
Vid oregelbunden överledning är kammarfrekvensen oregelbunden - Kan ibland vara alternerande 2:1, 3:1 och 4:1 överledning
Vid smala QRS-komplex och (regelbunden)takykardi kring 150 (130-170) bör förmaksfladder misstänkas
Behandla ett förmaksfladder
Akut konvertering - Vagalstimulering kan prövas men oftast krävs elkonvertering alternativt farmakologisk konvertering (finns flera möjliga preparat).
RF-ablation (RadioFrekvens-ablation) - Kurativt i de allra flesta fall. Flera ablationspunkter görs i höger förmak mellan tricuspidalis och vena cava där den elektriska signalen passerar. Ingreppet sker via venös kateterisering via ljumsken.
Farmakologisk rytmkontroll med t.ex. beta-blockerare, kalciumantagonister eller digoxin kan prövas i de fall RF-ablation vill undvikas
Definitionsmässig VT
Ventrikeltakykardi - Minst 3 kammarslag i följd med frekvens ≥ 100/minut. Vid lång QT-tid kan man få kammarrytm med vandrande fokus och varierande utseende. Ventrikeltakykardi beskrivs utifrån sitt utseende på EKG samt sina kliniska konsekvenser och kan vara monomorf eller polymorf.
Fokal ventrikeltakykardi - Beror på muskelceller i ventrikeln med ökad automaticitet.
Re-entry ventrikeltakykardi - Beror på re-entry av elektriska signaler som resulterar i ventrikeltakykardi
Orsaker till VT
Flera olika tillstånd både kardiella och icke-kardiella kan utlösa en ventrikeltakykardi. Den vanligaste utlösande orsaken är ischemisk hjärtsjukdom.
Angina pectoris - Ischemi i myokardiet Tidigare hjärtinfarkt - Ärrvävnad ökar risken för re-entry Kardiomyopati - Hypertrof kardiomyopati, kammarkardiomyopati Klaffsjukdom Medfödda hjärtfel Läkemedel Anemi Tyreotoxikos Elektrolytrubbning Infektion Inlagringssjukdomar - T.ex. sarkoidos Neuromuskulära sjukdomar - Bl.a dystrofia myotonika
Patofysiologi VT
Vid ventrikeltakykardi startar slagen på kammarnivå. Att vissa slag utlöses på kammarnivå är inte så ovanligt utan ses ibland i form av ventrikulära extraslag (VES). Det som är farligt vid ventrikeltakykardi är framförallt att hjärtfrekvensen ofta är kraftigt förhöjd. Frekvensen kan ibland vara upp till 250 slag per minut, vilket innbär fyra slag/sekund. När hjärtat slår så snabbt är slagvolymen kraftigt minskad pga sämre fyllnad och försämrad koordination i hjärtslagen. Detta resulterar i att syresättningen försämras i hela kroppen. Vilket i sin tur kan resultera i medvetslöshet.
Brugadas algoritm för att utreda breddökad takyarytmi
Det finns ett flertal algoritmer som kan användas för att särskilja ventrikeltakykardi och supraventrikulär takykardi. Grundregeln kan man dock säga är att en takyarytmi med breda QRS-komplex är en ventrikeltakykardi tills motsatsen är bevisad (20% är dock någon form av SVT). Ett sätt att skilja tillstånden åt är en fyrstegsraket kallad Brugadas algoritm:
Om du inte ser några RS-komplex → ventrikeltakykardi, i övriga fall gå vidare till punkt 2
Är RS-durationen över 100 ms i någon avledning → ventrikeltakykardi, i övriga fall gå vidare till punkt 3
Finns det några till hälften normala komplex eller normala komplex → ventrikeltakykardi, i övriga fall gå vidare till punkt 4
Morfologin överrensstämmer inte med en supraventrikulärtakykardi → ventrikeltakykardi
EKG vid en VT
Minst 3 kammarslag i följd med frekvens ≥ 100/minut. Vid lång QT-tid kan man få kammarrytm med vandrande fokus och varierande utseende.
Breda QRS-komplex - 0,12 s eller mer. Takyarytmi med breda QRS-komplex tolkas som VT till dess att motsatsen är bevisad!
Klassificeringar av VT
Vidare kan en diagnosticerad ventrikeltakykardi vara antingen monomorf eller polymorf samt ihållande/icke ihållande:
Monomorf ventrikeltakykardi - Den vanligaste formen. Är associerad med mitralisinsufficiens. QRS-komplexen är likadana. Beror i många fall på re-entry eller pacemakerceller i kammaren med förhöjd frekvens som är lokaliserade till ett ställe.
Polymorf ventrikeltakykardi - QRS-komplex med 200 slag per minut eller mer. QRS-komplexen har varierande utseende. Beror i många fall på pacemakerceller i kammaren med förhöjd frekvens som är lokaliserade till flera olika ställen
Ihållande ventrikeltakykardi, även kallad sustained, pågår i över 30 sekunder
Behandla en VT
Generellt
Behandlingen syftar till att förhindra plötslig död samt förebyggande av återkommande arytmier.
Efter omslag till sinusrytm bör patienten EKG-kontrolleras för att identifiera ev. utlösande orsak i form av myokardischemi eller elektrolytrubbning som därefter också kan behöva behandling.
Elkonvertering
Hemodynamiskt instabila patienter ska elkonverteras så snart som möjligt.
Medvetslös patient elkonverteras akut
Är patienten vid medvetande ska narkosteam tillkallas urakut för sövning med propofol innan patienten kan elkonverteras.
Vid elkonvertering av monomorft ventrikeltakykardi används låga energital (50 Joule) i synkroniserat läge.
Elchocken ska vara synkroniserad till QRS-komplexet för att undvika simultan depolarisation av kardiomyocyterna i den vulnerabla repolarisationsfasen och därmed minska risken för t.ex. ventrikelflimmer.
Vid VF eller polymorft VT används osynkroniserad elchock.
Hemodynamsikt stabila patienter konverteras först efter diagnosen är helt säkerställd. I dessa fall kan farmakologisk konvertering med amiodarone eller lidokain övervägas.
Monitorera hjärtfrekvensen efter genomförd elkonvertering.
Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD) Den långsiktiga behandligen består av ''Implantable Cardioverter Defibrillator'', ICD., som kan bryta en VT när de uppkommer. Indikationer för ICD är: Primärprevention Om EF < 35% Sekundärprevention Överlevt hjärtstopp VT med hemodynamisk påverkan VT med strukturell hjärtsjukdom
Profylaktisk behandling
Recidivrisk - 20-40% risk för ny VT eller ventrikelflimmer inom 2 år
Betablockerare eller amiodaron
Ev. ICD eller ablationsbehandling
Elkonvertering skiljer sig vid VT som är monomorf jämfört med VF och polymorf VT, på vilket sätt?
Vid elkonvertering av monomorft ventrikeltakykardi används låga energital (50 Joule) i synkroniserat läge.
Elchocken ska vara synkroniserad till QRS-komplexet för att undvika simultan depolarisation av kardiomyocyterna i den vulnerabla repolarisationsfasen och därmed minska risken för t.ex. ventrikelflimmer.
Vid VF eller polymorft VT används osynkroniserad elchock.
Vad är ventrikelflimmer
Vid ventrikelflimmer sker ingen ventrikelkontraktion → Cirkulationsstillestånd uppstår. Ventrikelflimmer är den vanligaste orsaken till hjärtstillestånd.
Orsak till VF
Excitabilitetsvariation i myokardiet ökar risken för ventrikelflimmer. Olika faktorer kan öka risken för skillnad i excitabilitet, t.ex. ärrvävnad efter en genomgången hjärtinfarkt eller elektrolytrubbningar.
Ofta efter akut hjärtinfarkt
Elektrolytrubbning
Läkemedel
Kardiomyopati - Hypertrofisk myopati eller dilaterad kardiomyopati
Hypoxi
Elektriska olycksfall - Hjärtat är extra känsligt för utifrån kommande elektricitet under kamrarnas repolarisationsfas. Vid tillförsel under denna fas, i form av t.ex. elkonvertering eller elektrisk olycka, kan ventrikelflimmer utlösas (R-on-T-fenomen).
Symptom vid VF och diagnostik
Normalt sett sprider sid depolarisationen i hjärtat på ett sådant sätt att alla kammarmuskelceller kontraherar enligt ett synkronicerat mönster. Vid kammarflimmer råder elektriskt och mekaniskt kaos och olika delar av kammaren depolariseras vid olika tillfällen. Detta leder till att hjärtat förlorar sin pumpeffekt och kamrarna står i princip stilla. Man kan därför säga att ett ventrikelflimmer i stort sett motsvarar ett hjärtstillestånd. Orsaken till den förlorade synkroniciteten är oftast re-entryloopar kring vävnad med annorlunda excitabilitet. T.ex. loopar runt ärrvävnad efter tidigare hjärtinfarkt. Ventrikelflimmer leder till cirkulationskollaps och synkope.
Symptom och kliniska fynd
Ventrikelflimmer leder till cirkulationsstillestånd → Snabbt förlorat medvetande
Typiskt utseende på EKG - Avsaknad av PQRST vågor, istället ses flimmervågor där varje våg motsvarar en del av kammaren som kontraheras. Saknas även konstant baslinje.
Ventrikelflimmer är den vanligaste orsaken till plötsligt hjärtstopp
Behandla ett VF
AHLR med omedelbar elkonvertering
Regelbunden takykardi med smala QRS komplex defintionsmässigt
Över 100 slag/min i minst 3 på varandra följande slag och QRS-duration < 120 ms (oftast < 100 ms)
Smala QRS-takykardier är oftast supraventrikulära medan breda ofta är ventrikulära. Vid fler förmakskomplex än kammarkomplex är arytmin förmaksutlöst och vice versa. Supraventrikulära takykardier (SVT) är mycket vanligare än ventrikulära (VT).
Paroxysmal supraventrikulär takykardi (PSVT) inkluderar AVNRT och AVRT.
Orsak till Regelbunden smal QRS taky
Regelbunden smal QRS-takykardi
Hos unga beror det ofta på rundgång mellan normala retledningssystemet och en accessorisk bana alternativt rundgång i AV- noden (AVNRT). Kan vara:
AVNRT WPW Ortodrom takykardi vid dolt WPW Sinustakykardi FFl Förmakstakykardi Nodal takykardi (från AV)
Oregelbunden smal QRS taky
Om ingen förmaksaktivitet syns är det med största sannolikhet FF
Kan även vara ektospisk förmakstakykardi (EAT)
Symptom vid smal qrs takykardi
Hjärtklappning Trötthet Bröstsmärta Andfåddhet Svimningskänsla Svimning/medvetslöshet. Polyuri är vanligt efter SVT på grund av frisättning av ANP.
Diagnostik smal QRS takykardi
EKG med QRS-duration < 120 ms och > 100 slag/min → Bedöm P-våg
Om förmaksrytm > kammarrytm är diagnosen till stor sannolikhet förmarksfladder
Bedöm avstånd från start av P-våg till start av QRS-komplex (PR-tid) och från start av QRS-komplex till start av P-våg (RP-tid)
OM RP-tid < PR-tid är det sannolikt AVNRT eller AVRT (WPW syndrom)
OM RP-tid > PR-tid är det troligen sinustakykardi eller ektopisk förmakstakykardi
Vid misstanke om bakomliggande strukturell hjärtsjukdom → UCG
Behandla en smalQRS TAky
Pat kan ibland själv häva ett akut anfall genom valsalvamanövrar som ger blockering i AV-noden.
Adenosin har samma effekt. Om anfallet bryts kan det röra sig om WPW eller AVNRT. Vid FFl/EAT fortsätter dock arytmin.
Sinustakykardi
Ofta reaktion på bakomliggande tillstånd. Utred och behandla eventuell anemi eller infektion!
Förmakfladder
Se → Förmaksfladder + överväg ablation.
Ektopisk förmakstakykardi (EAT)
Om adenosin inte fungerar. Överväg elkonvertering eller antiarytmika. Om dålig effekt, överväg ablation. Dock sämre resultat än vid AVNRT/AVRT.
Nodal takyardi
Oftast orsakad av digitalisförgiftning. Behandling, sätt ut digitalis.
Vad är AVNRT
AVNRT är en regelbunden supraventrikulär takykardi (initieras innan Hiska bunten) med smala QRS-komplex. Patienter med AVNRT har dubbla banor i AV-noden med olika snabba AV-fibrer vilket möjliggör signalöverföring i retrograd riktning från ventrikel till förmak → Mycket snabb supraventrikulär takykardi, 150-250 slag/minut. En attack initieras oftast av ett förmaksextraslag.
Viktigt att skilja supraventrikulära takykardier som sällan är farliga mot ventrikeltakykardi som är potientiellt livshotande
Vanligaste SVT
AVNRT
Etiologi till AVNRT
Dubbla banor i AV-noden med olika snabba AV-fibrer är en förutsättning
En attack sker oftast spontant men kan även provoceras fram av t.ex. kaffe eller alkohol
Extra ledningsbana i AV-noden som kan ge upphov till reentrytakykardi.
Symptom AVNRT
Paroxysmal plötslig hjärtklappning som kan upphöra spontant men som ibland kräver medicinsk akut behandling (se nedan)
Eventuellt:
Blodtrycksfall och synkope
Dyspne
Polyuri - Ökat förmakstryck → ANP insöndring från förmak
Diagnos AVNRT
EKG visar regelbunden takykardi med smala QRS-komplex (oftast < 100 ms)
Smala QRS-komplex talar för supraventrikulär takykardi
P-våg vid olika typer av AVNRT
Slow-fast AVNRT (90%) - Den långsamma banan leder impulsen i anterograd riktning och den snabba i retrograd riktning.
P-vågen döljs i QRS-komplexet eller ligger i slutet på QRS-komplexet och ger en psudo r våg i V1 eller en psudo S våg i I, II eller aVF
P-våg i eller efter QRS-komplexet - Förmaken och kamrarna aktiveras ungefär samtidigt så på EKG döljs p-vågen i QRS-komplexet. Ev. kan man se förmakens repolarisering som inverterad p-våg efter QRS. Denna EKG bild är inte lika typisk och ses vid fast-slow eller slow-slow AVNRT (överkurs).
Behandla en AVNRT
Akut behandling
Vagusstimulering - Massera karotis, valsalvamanöver, kallt vatten i ansiktet
Adenosin som tillfälligt stoppar överledning i AV-noden helt och därmed hjärtats fortledningsfunktion
Verapamil eller diltiazem
Synkroniserad elkonvertering -
Förstahandsval vid hemodynamisk påverkan.
90% av alla attacker kan stoppas med vagusstimulering eller adenosin.
Farmakologisk profylaktisk behandling
Vid behov betablockerare, kalciumantagonist eller digoxin
Kirurgisk behandling (profylax)
Radiofrekvensablation - Den långsamma banan abladeras och ingreppet ger mycket bra resultat. 95% behöver inte farmakologisk profylaktisk behandling efter ingreppet. Komplikationsrisken med skada på retledningssystemet och behov av pacemaker är ca 1%.
Vid täta recidiv och behov av profylaktisk behandling kan patienten välja mellan läkemedel eller kirurgi
Vad är preexcitation
Preexcitation - Tidigare än normal excitation av kammaren. Uppstår då det finns en extrabana som kan leda pulsen direkt från förmak till kammare (dvs ej genom AV-nod). Detta ses på EKG som kort PQ-tid (< 0,12 s) samt förekomst av deltavåg och breda QRS-komplex.
Vad är AVRT
AV re-entry takykardi
AVRT är en form av paroxysmal supraventrikulär takykardi som uppkommer till följd av att en extra ledningsbana (Bundle of Kent) mellan förmak och kammare skapar elektrisk rundgång. Extrabanan kan leda signalen mot ventrikel (anterograd), mot förmak (retrograd) eller i båda riktningarna (vanligast). Enbart retrograd signalöverföring är mkt ovanligt. AVRT delas in i två typer:
Ortodrom AVRT - Signalen passerar som vanligt i antegrad riktning via AV-noden men extrabanan möjliggör retrograd signalöverföring tillbaka till förmaket. Visar p-våg och smala QRS-komplex.
Antidrom AVRT - Signalen överförs via extrabanan till kammaren (preexcitation) och sedan i retrograd riktning via AV-noden. Vid antidrom AVRT ses breddökade QRS-komplex med deltavåg och behandlingen skiljer sig då t.ex. adenosinbehandling kan ge komplikationer i form av preexciterat förmaksflimmer.
Vad är WPW syndrom
Wolff-Parkinson-Whites syndrom (WPW) - Kombinationen preexcitation under sinusrytm (dvs deltavåg) + återkommande takyarytmier. WPW är en av de vanligaste orsakerna till takykardi hos spädbarn. Vid WPW passerar signalen först via extrabanan (ger deltavåg) och strax därefter via AV-noden.
EKG vid sinusrytm och preexcitation/extrabana/WPW
PQ-tid < 120 ms
Deltavåg och QRS-komplex (> 110 ms)
Ev. sekundära ST-T förändringar
EKG vid ortodrom AVRT
Hjärtfrekvens: Ofta 180-300 Dold P-våg - I eller efter QRS-komplexet Smala QRS-komplex (< 120 ms) Vanligt med inverterad T-våg ST-sänkning
EKG vid antidrom AVRT
Hjärtfrekvens: Ofta 180-300
Breda QRS-komplex
Dold P-våg
Behandling vid AVRT
Vagusstimulering - Massera karotis, valsalvamanöver, kallt vatten i ansiktet
Adenosin - Ska vid AVRT användas med försiktighet då det kan orsaka förmaksflimmer vilket kan ge allvarlig arrytmi vid AVRT
Verapamil eller diltiazem
Synkroniserad elkonvertering - Förstahandsval vid hemodynamisk påverkan
Elkonvertering är förstahandsval vid regelbunden takykardi med smala QRS-komplex och samtidig hemodynamisk påverkan
Profylaktisk behandling
Radiofrekvensablation - Patienter som har haft symptomgivande takyarytmiattacker ska remitteras för ablation
Expektans - Patienter med deltavåg utan takyarytmier behöver inte behandlas. Kan dock vara bra med uppföljning och utredning hos kardiolog.
Vad är TGA-Medfödd hjärtfel
Transposition av de stora kärlen - Medfödd missbildning där aorta avgår från höger kammare och lungpulsådern från vänster kammare.
Det syrefattiga blodet från vena cava leds vid transposition direkt åter till aorta och det syrerika blodet i lungorna flödar till vänster kammare och åter ut i lungorna. För att barnet ska överleva krävs att de två kretsloppen blandas, i foramen ovale och/eller i ductus arteriosus.
Hur kan man behålla ductus arteriosus öppen hos barn med misstänkt hjärtfel
Vid minsta misstanke måste man hålla ductus öppen genom att ge prostaglandin
Ev. försiktig överventilation i respirator i väntan på ballongvidgning
Ev. akut ballongvidgning av foramen ovale
Därefter kirurgi med ”arteriell switch” där man flyttar lungpulsådern och aorta till höger respektive vänster kammare och kopplar på koronarkärlen till aorta.
Fallots tetrad
Fallots tetrad (Fallots anomali) består av:
Kammarseptumdefekt (VSD)
Överridande aorta (inflöde även från höger kammare)
Högerkammarhypertrofi
Subpulmonell eller infandibulär utflödesobstriktion (pulmonalisstenos)
Blue spells - Attacker under vilken barnet blir blått, går oftast över inom en minut
Vad innebär att ett foster har en ductusberoende cirkulation
Fostrets blodcirkulation skiljer sig från normal cirkulation fr.a. genom ductus arteriosus, foramen ovale och ductus venosus, där ductus arteriosus är särskilt viktig. Ductus arteriosus går mellan truncus pulmonalis och aorta och gör under fosterlivet att syrerikt blod som då finns i högerhjärtat passerar till aorta. Ductusarna hålls öppna av prostaglandin från mamman, några timmar eller upp till några dagar efter födseln kommer fr.a. ductus arteriosus att slutas.
Vad är VSD
Ventrikelseptumdefekt - Hål i septum mellan ventriklarna. Defekterna är oftast belägna nära trikuspidalisklaffen eller längre ned i den muskulära delen av kammarseptum och kan vara multipla. Leder till att blod förs från vänster till höger kammare och ut i lungorna.
Persisterande ductus arteriousus
Persisterande ductus arteriosus - Ductus arteriosus sluter sig vanligtvis efter födseln och omvandlas till ett ligament (ligamentum arteriosum). Om det inte sluter sig leder det till flöde från aorta till lungpulsådern och övercirkulation genom lungorna.
Coarctatio aortae
Förträngning av stora kroppspulsådern (koarktation), belägen nära halskärlsavgångarna, oftast efter avgången av vänster arteria subclavia
Hos äldre barn kan koarktation vara helt asymtomatisk och det är vanligt med sen diagnos
Vid neonatal koarktation kan barnet vara ductusberoende genom två olika mekanismer som ger olika undersökningsfynd:
Vid preduktal koarktation går hela cirkulationen till nedre kroppshalvan från höger kammare via ductus arteriosus och ned i aorta. Man kan då ha normala femoralispulsar, men syremättnaden är lägre i benet än i armen då duktusblodet i regel är sämre syresatt än blodet från vänster kammare.
Vid duktusnära koarktation föreligger en måttlig förträngning så länge ductus står öppen, men pulsvågen till nedre kroppshalvan försvagas på grund av förträngningen. Det är ingen skillnad på syremättnaden eftersom blodet som når benen huvudsakligen kommer från vänster kammare. Vid duktusslutning ökar förtätningen vilket kan resultera i hjärtsvikt.
Behandling
Behandlingen är kirurgisk. Prognosen är god, men livslång uppföljning krävs för att följa operationsresultatet och eventuell utveckling av hypertonisjukdom.
