Medicin: virkning, bivirkninger, interaktioner og alternativer Flashcards

1
Q

Nævn 3 bivirkninger til morfin

A

Fald-tendens
Urinretention
Kvalme og opkast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Bivkrning til Phenergan (Promethazin)

A

Antikolinerg effekt (konfusion hos ældre)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nævn 3 bivirkninger til NSAID

A

Mavesår, AMI, væskeretension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nævn en interaktion mellem NSAID og warfarin

A

Øget blødningsrisiko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nævn 8 farmakoligske lægemidler som giver obstipation som bivirkning

A
Beta-blokkere
Jern
Antiepileptika
Calciumantagonist
5-HT-antagonist (antiemetika)
Kalktilskud
Thiazid
Loopdiuretika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nævn 5 farmakoligske lægemidler som IKKE giver obstipation som bivirkning

A
Colinesterasehæmmere (Donepezil)
ANG-II-antagonsiter
Penicilliner
Aromatasehæmmere (Letrozol)
Prostaglandinanaloger (Lumigan)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nævn 5 centrale antikolinerge bivirkniger

A
Svimmelhed
Faldtendens
Hukommelsesbesvær
konfusion
Delirsymptomer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nævn 5 perifere antikolinerge bivirkniger

A
GI-gener
Urologiske gener
Kardiovaskulære gener
Otostatisk hypotension
Oftalmologiske gener
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvordan manifesterer perifere antikolinerge bivirkniger sig i form af GI-gener? (4)

A

Mundtørhed, kvalme, opkast, obstipation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvad er den primære urologiske perifere antikolinerge bivirkning?

A

Urinretension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan manifesterer perifere antikolinerge bivirkniger sig i form af kardiovaskulære gener? (2)

A

Palpitationer (hjertebanken), evt. arytmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvordan manifesterer perifere antikolinerge bivirkniger sig i form af oftalmologiske gener? (2)

A

Uskarpt syn, forstørrede pupiller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nævn 5 antidepressiva med meget stærk antikolinerg effekt (kategori 3)

A
Amitriptylin
Clomipramin
doxepin
Imipramin
Nortiptylin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nævn 2 antidepressiva med lav eller ingen antikolinerg effekt

A

Duloxetin

Venlafaxin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nævn 1 antiparkinsonmiddel med lav eller ingen systematisk antikolinerg effekt

A

Carbidopa/Levodopa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nævn 1 antiparkinsonmiddel med meget stærk antikolinerg effekt (kategori 3)

A

Biperidin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nævn 1 antipsykotika med meget stærk antikolinerg effekt (kategori 3)

A

Clozapin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nævn 3 antipsykotika med lille-moderat antikolinerg effekt (kategori 1)

A

Haloperidol
Risperidon
Quetiapin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Nævn 1 urologisk spasmolytika med meget stærk antikolinerg effekt (kategori 3)

A

Tolterodin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nævn et alternativ til Metoclopramid

A

Ondansetron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nævn et alternativ til Ranitidin

A

Omeprazol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

I hvilken hastighed bør antidepressiva aftrappes?

A

Aftrapningen bør foregå over 1-3 måneder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nævn 4 ekstracellulære receptorer på parietalcellen i ventriklen, som kan rammes ift. behandling af ulcus

A

Muscarin-receptor
Gastrin-receptor
Histamin-receptor
Prostaglandin-receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Nævn 1 intracellulær receptor på parietalcellen i ventriklen, som kan rammes ift. behandling af ulcus

A

K-H-ATPaseb (protonpumpeinhibitor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Nævn 1 lægemiddel som hærder mucuslaget i ventriklen
Sucralfat
26
Hvordan er virkningsmekanismen ved Ranitidin?
Kompetativ antagonist på H2-receptore på ventriklens parietalcelle.
27
Hvad er effekten af Ranitidin mht. syreproduktion, pH og helingsrate?
o Syreproduktionen reduceres 50-70%, sv.t. pH stigning på 0,3-0,7. o Helingsrater for ulcus efter 4 ugers behandling: 80-85%.
28
Hvordan er virkningsmekanismen ved PPI?
Irreversibel destruktion af syrepumpe/ATPase ved kovalent binding
29
Hvordan metaboliseres Omeprazol?
First pass metabolisme: Metaboliseres via CYP3A4 og CYP2C19
30
Hvad er effekten af Omeprazol mht. syreproduktion, pH og helingsrate?
o Syreproduktionen reduceres >95%. o Resulterer i en intragastrisk pH op til >5. o Helingsrater for ulcus (efter 4 ugers behandling) på 90%.
31
Hvordan skal Omeprazol seponeres?
Langsomt? Der kan opstå syre-rebound ved seponering af PPI
32
Nævn et lægemiddel som har interaktion med PPI
Warfarin
33
Hvordan interagerer PPI og Warfarin?
PPI reducerer clearance af Warfarin => øget blødningsrisiko
34
Hvilke lædemiggelgrupper skal man være OBS på ift. interaktion med antitrombotisk behandling? (3)
- Flere antitrombotiske lægemidler samtidig - NSAID - CNS-midler (morfin, diazepam, evt. citalopram)
35
Hvordan er virkningsmekanismen ved vitamin K-antagonsiter?
Hæmmer de interne koaguleringsfaktorer (II, VII, IX, X).
36
Hvordan er virkningsmekanismen ved Warfarin?
Warfarin er en enzymhæmmer af vitamin-K-epoxide-reduktase, som aktiverer inaktive koaguleringsfaktorer (II, VII, IX, X).
37
Hvordan omsættes Warfarin?
Warfarin omsættes af CYP2C9
38
Hvad justeres Warfarin-dosis efter?
INR: Terapeutisk vindue på INR 2,0-3,0
39
Hvad gør man ved overdosering af Warfarin?
Ved høj INR uden blødning: - INR 4,5-10,0: Pause - INR >10,0: Indlæggelse og delvis reversering med 1-3 mg p.o/i.v. vit-K (Phytomenadion/Konakion) Høj INR med blødning - Pausére behandling, efterspore blødningskilde, indlæggelse, reversering med vit K eller FFP
40
Hvilke 3 behandlingsmulighed er der ved overdosering af Warfarin? I prioriteret rækkefølge
1. Pause 2. Vit K p.o. eller i.v. (IKKE i.m.) • effekt efter 6 timer og fuld effekt efter 1-2 døgn (obs der går en del tid inden man ser nytteeffekten af Warfarin igen) 3. FFP = frisk frosset plasma Evt. PCC = prothrombin complex concentrater
41
Hvordan er blødningsrisikoen ved Warfarin?
Øget blødningstendens hos >10% og alvorlige blødninger hos 4%
42
Nævn 2 ualmindelige bivirkninger (<1%) ved Warfarin
GI symptomer, anæmi
43
Kombinationer med Warfarin og hvilke præparater vil føre til øget antikoagulerende effekt af Warfarin? (3)
o NSAID o ASA o andre AK-midler o (SSRI)
44
Kombinationer med Warfarin og hvilke præparater vil føre til øget P-Warfarin? (3)
o Sulfapræparater o Fluconazol o Amiodaron (akut antiarrytmika)
45
Kombinationer med Warfarin og hvilke præparater vil føre til lavere P-Warfarin? (3)
o Karbamazepin o Rifampicin o Perikon
46
Hvordan er virkningsmekanismen ved Heparin?
Glycosaminglykaner forstærker virkningen af antitrombin, hvilket fører til hæmning af aktiverede koagulationsfaktorer
47
Hvilken behandlingsmulighed er der ved overdosering af Heparin?
o Antidot er protaminsulfat
48
Hvordan er virkningsmekanismen ved Rivaroxaban og Apixaban?
De er begge Faktor Xa hæmmere
49
Hvordan er virkningsmekanismen ved Dabigatran?
Dabigatran virker ved direkte trombinhæmning
50
Hvilke kræver INR monitorering? Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran?
Ingen af dem (sikke et snyde spg hva)
51
Nævn 3 lægemidler som interagerer med NOAK/DOAK
* ”Azolerne” – fx ketoconazol * ”Makroliderne” – fx erythromycin * Ciclosporin
52
Nævn 3 NOAK/DOAK lægemidler
Rivaroxaban Apixaban Dabigatran
53
Nævn 1 vigtig bivirkning af NOAK/DOAK lægemidler
Påvirket nyrefunktion, hvilket bør kontrolleres
54
Hvilken NOAK/DOAK har størst nyrepåvirkning?
Dabigatran
55
Hvilken NOAK/DOAK har mindst nyrepåvirkning?
Apixaban
56
Hvornår skal Apixaban dosisjusteres?
Dosisjustering ved eGFR <30
57
Hvornår skal Rivaroxaban dosisjusteres?
Dosisjustering ved eGFR <50
58
Nævn 2 bivirkninger til Rivaroxaban og Apixaban samt hyppighed for bivirkningerne
Blødningstendens og GI-symptomer | Hyppighed: 1-10%
59
Nævn 6 lægemidler som interagerer med Rivaroxaban og Apixaban
``` Itrakonazol Verapamil Cyklosporin Amiodaron Clarithromycin Erythromycin ```
60
Hvornår skal Dabigatran dosisjusteres?
Dosisjustering ved eGFR <50
61
Nævn 2 bivirkninger til Dabigatran samt hyppighed for bivirkningerne
Blødningstendens (>10%) | GI-symptomer (1-10%).
62
Nævn 6 lægemidler som interagerer med Dabigatran
``` Itrakonazol Verapamil Cyklosporin Amiodaron Clarithromycin Erythromycin ```
63
Hvordan er virkningsmekanismen ved acetylsalicylsyre (ASA)?
o Inaktiverer COX-1 irreversibelt. o Reducerer tromboxan/TXA2-syntese i trombocytter og prostaglandin/PGI2-syntesen i endothelet Note: - TXA2 øger normalt thrombycyt aggregationen - PGI2 sænker normalt aggregationen (lidt selvmodsigende – men TXA2 effekten er størst)
64
Nævn 5 bivirkninger til acetylsalicylsyre (ASA), hvoraf 2 er meget vigtige
2 vigtige bivirkninger: Øget blødningstendens: >10% GI blødning (øget risiko x2-3 ved dosis 75-150 mg) Andre bivirkninger: GI-symptomer, allergiske reaktioner, svimmelhed Husk at bivirkningerne er dosisafhængige
65
Hos hvor mange ses ASA-resistens?
ASA-resistens ses hos 5-50%.
66
Hvordan er virkningsmekanismen ved clopidogrel?
Clopidogrel hæmmer trombocyt ADP-receptor (P2Y12) irreversibelt.
67
Hvilken metabolit aktiverer Clopidogrel?
CYP2C19
68
Hvordan interagerer PPI og Clopidogrel?
PPI reducerer aktivering af Clopidogrel => Mindre effekt af Clopidogrel. Husk at Clopidogrel er et pro-drug som aktiveres af CYP2C19. PPI virker som CYP2C19-hæmmer. Hæmningen af dette vil føre til mindre aktivitet af drugget (i modsætning til når et CYP-enzym nedbryder drugget, hvor det vil være omvendt)
69
Nævn 4 bivirkninger til Clopidogrel
o Øget blødningseffekt (1-10%) o GI-symptomer o Hovedpine o Svimmelhed
70
Hvordan er virkningsmekanismen ved Ticagrelor
Ticagrelor Hæmmer trombocyt ADP-receptor reversibelt.
71
Hvornår normaliseres trombocytfunktionen efter seponering ved følgende medikamenter?: Clopidogrel Ticagrelor
Clopidogrel: Trombocytfunktion normal 5 til 7 dage efter seponering Ticagrelor: Trombocytfunktion normaliseres 1-2 døgn efter seponering.
72
Nævn de 2 vigtigste bivirkninger ved Ticagrelor
o Blødning | o S-urat stigning og udløsning af arthritis urica-anfald
73
Hvordan interagerer NSAID og Ticagrelor?
Additiv blødningsrisiko
74
Hvordan interagerer ASA og Ticagrelor?
Additiv blødningsrisiko
75
Hvordan interagerer vit K-antagonister og Ticagrelor?
Additiv blødningsrisiko
76
Nævn 12 medikamenter som kan interagere med Ticagrelor (Flashcard til den flittige studerende!)
``` o NSAID o ASA o vit K-antagonister o azoler o Clarithromycin o Erythromycin o Ciclosporin o Carbamazepin o Rifampicin o Digoxin o Verapamil o Simvastatin ``` Imponerende hvis du kunne dem alle! You deserva a klap på skulderen
77
Hvordan er virkningsmekanismen for Vareniclin?
Partiel agoinst for a4beta2 nikotin acethylcolin receptor siubtype (nACh) i hjernen
78
Hvordan er virkningsmekanismen for Bupropion?
Neuronal genoptagelse af noradrenalin og dopamin i synapserne i det limbiske system
79
Hvordan er virkningsmekanismen for Statiner? (3)
- Hæmmer endogen syntese af kolesterol - Stimuerer dannelsen af LDL-receptorer i leveren => mindre LDL i blodet - Lille klinisk betydning pga lav dødelighed, men sænker alligevel dødeligheden med 20%
80
Hvilke (2) bivirkninger er vigtige at huske ved Statiner?
Generelt få bivirkninger, dog OBS: - myopatier (rhabdomyolyse) - leverpåvirkning
81
Hvordan er virkningsmekanismen for kolesterol-absorptions-hæmmere (Ezetimib)?
De hæmmer selektivt den intestinale absorption af kolesterol i tyndtarmen => transport til leveren minimeres => sænker total og LDL, øger HDL
82
Hvordan er virkningsmekanismen for PCSK9-hæmmere?
De nedbryder LDL-receptorer i leveren => ved hæmning af enzym fås lavere LDL
83
Nævn 3 vigtige bivirkninger ved calcium-antagonister
Ankelødemer, hovedpine og rødme
84
Nævn 2 vigtige bivirkninger ved ACE-hæmmere
Angioødem og hoste
85
Nævn 3 vigtige bivirkninger ved diuretika
Hyperkaliæmi Hyponatriæmi Gynækomasti (især spironolacton)
86
Hvordan er virkningsmekanismen for beta-blokkere? (3)
Betablokkere blokerer sympaticus: • Nedsat inotropt/kontraktilitet • Nedsat kronotropt/frekvens • Nedsat dromotropt/ledningshastighed
87
Hvordan er virkningsmekanismen for digoxin? (3)
- Positivt inotropt => øgning af intracellulært Ca - Bedrer symptomer - Reducerer HHF
88
Hvad skal man være opmærksom på ved Digoxin-behandling? (3)
Nyrefunktion, hypokaliæmi og toksicitet
89
Hvordan er virkningsmekanismen ved SGLT2-hæmmere?
Hæmmer reabsorptionen af glukose af nefronet
90
Hvordan er virkningsmekanismen ved Naltrexone?
Kompetitiv langtidsvirkende opioidantagonist uden agonistiske opioide virkninger
91
Nævn 3 bivirkninger til Naltrexone
Hovedpine, svimmelhed, ksvalme
92
Nævn 3 kontraindikationer til Naltrexone
- Opioidafhængighed og patienter i behandling med dette samtidig med Naltrexon er no go! - Stærkt nedsat lever eller nyrefunktion - Akut hepatitis.
93
Hvordan er virkningsmekanismen ved Acomprosat/Campral?
Glutamat antagonist => reduceret trang til at drikke
94
Nævn 1 bivirkning til Acomprosat/Campral
GI-symptomer
95
Nævn 1 kontraindikation til Acomprosat/Campral
Nedsat nyrefunktion med GFR under 30ml/min Derudover er jeg lidt usikker på om det er kontraindiceret ved opioidafhængighed??
96
Hvordan er virkningsmekanismen ved Disulfiram/Antabus?
enzymhæmmer => hæmmer irreversibelt acetaldehyd dehydrogenase => ophobning af acetaldehyd => acetaldehyd-forgiftning ved alkoholindtag
97
Nævn 5 bivirkninger til Disulfiram/antabus
GI-symptomer, træthed, insomni, forhøjede leverfunktionstests, irreversibel neuropati ved langtidsbehandling Der kan være tolerence over for bivirkninger
98
Nævn 5 kontraindikationer til Disulfiram/Antabus
Inkompenseret hjertesygdom, psykose, hypertension, alvorlig personlighedsforstyrrelse og alvorlig organisk hjernelidelse.
99
Nævn 4 kontraindikationer til Selincro/Nalmefen
Stærkt nedsat leverfunktion og nyrefunktion, indtag af opioider og afhængighed af det.
100
Nævn 4 vigtige bivirkninger til SSRI
- QT-forlængelse (citalopram og escitalopram) - Blødningsrisiko (Obs. I kombi med NSAID) - Seksuelle bivirkninger - Hyponatriæmi (særligt hos ældre)
101
Nævn 5 risikofaktorer til SSRI
alder, kvinde, samtidig brug af diuretika/NSAID/ACE-hæmmere, diabetes, lav vægt
102
Hvordan er virkningsmekanismen ved TCA?
o Øger serotonin- og noradrenalinindholdet i synapserne (men er ikke genoptagshæmmere) o Påvirker oogså andre receptorer (alfa1-adrenerge, histaminerge og muskarine) => mange flere bivirkninger.
103
Hvilket enzym skal man være OBS på i forbindelse med TCA-behandling?
CYP2D6: hvis man mangler dette ensym bliver TCA ikke omsat => forgiftning! (7%)
104
Nævn 4 vigtige bivirkninger til TCA
- Antikolinerge bivirkninger - Ortostatisk hypotension - QT-forlængelse og hjerterytmeforstyrrelser - Seksuelle bivirkninger
105
Hvordan er virkningsmekanismen ved benzodiazepiner?
Binder GABAA-receptorer i hjernen og udløser hurtigt en inhibitorisk effekt
106
Nævn 5 bivirkninger ved benzodiazepiner og sovemedicin og 2 bivirkninger som især ses hos ældre
``` døsighed svimmelhed nedsat koordination konfusion hangover-effekt ``` hos ældre: faldtendens og kognitiv påvirkning
107
Angiv halveringstid for hhv. korttidsvirkende, intermediært virkende, langtidsvirkende benzodiazepiner
o <5 timer for korttidsvirkende o 5-25 timer for intermediært virkende o 30-90 for langtidsvirkende (fx diazepam)
108
Hvad er halveringstiden af diazepam hos ældre?
op til 110 timer