Médicaments du système nerveux central Flashcards
système nerveux somatique?
muscles squelettiques
système nerveux autonomes
muscles lisses et cardiaque, glandes et tractus gastro-intestinales
les 3 neurones?
1-sensoriels=captent les messages des recepteurs sensoriels et les communiquent au SNC
2-moteurs=conduisent la commande motrice du cortex à la moelle épinière ou de la moelle aux muscles
3-interneurones=ont 2 prolongements principaux de longueur similaire et connecten différents neurones entre eux à l’intérieur du cerveau
astrocytes?
soutien métabolique des neurones, role dans la formation de la barrière hémato-encphalique
microglie?
protection des cellules contre les microorganismes
oligodendrocytes?
formation et maintient de la gaine de myéline
Utilité de l’acétylcholine?
neurotransmetteur excitateur qui déclanche la contraction musculaire et stimule la sécrétion de certaines hormones,
Exemple de désordre de l’acétylcholine?
Maladie alzheimer qui est associé à un manque d’acétylcholine dans le cerveau
Utilité de la noradrénaline?
neurotransmetteur pour l’attention, les émotions, le sommeil, le reve et l’apprentissage. L’adrénaline est libéré comme une hormone dans le sang qui stimule plusieurs organes.
Exemple de désordre de la noradrénaline?
troubles de l’humeur comme la dépression et le déficit d’attention
Utilité de la sérotonine?
module diverse fonctions, tels la régulation de la température, le sommeil, l’humeur, l’appétit et la douleur
Exemple de désordre de la sérotine?
La dépression, le suicide, les comportements aggressifs et impulsifs
Utilité de la dopamine?
neurotransmetteur qui est impliqué dans le controle du mouvement, de l’attention et de l’humeur. Rôle central dans le renforcement positif et la dépendance.
Exemple de désordre de la dopamine?
baisse=maladie du parkinson
Hypercactivité= schizophrénie
Utilité de la glutamate?
neurotransmetteur associé à l’apprentissage et la mémoire
Exemple de désordre de la glutamate?
hyperactivité glutamique=épilesie
Utilité de la GABA?
neurotransmetteur inhibiteur dans le SNC. Contribue au controle moteur et fcts cérébrales(humeur)
étapes neurotransmetteurs?
1-transport de l’influx nerveux jusqu’a la synapse
2-synthèse du neurotransmetteur
3-stockage du neurotransmetteur
4-libération du Ntransmetteur
5-liaison du neurotrametteur aux recepteurs (post ou présynaptique)
6-réponse physiologique
7-inactivation du neuro… (transporteur membranaire ou enzyme)
Cause de l’Alzheimer?
Il y a dégénérescence neuronale qui touche plusieurs populations de neurones. Les neurones cholinergiques sont les plus touchés. La destruction des neurones cholinergiques sembles etre une conséquence et non la cause de la maladie. Il y a ainsi une perte de diverses zones du cerveaux (mémoire, language)
Qu’est-ce que les plaques amyloides?
Observé chez les patients d’Alzheimer, se sont des fragments de la glycoprotéine transmembranaire APP.
Utilité de l’APP
glycoproteines ayant des fonctions dans la synaptogénèse, la migration neuronale et la signalisation cellulaire.
voies de dégradation de l’APP?
1-voie non-amyloidogène=dégradation consécutive de l’APP par alpha et gama sécrétase. (ne produit pas d’amyloide B
2-voie amyloidogène=dégradation due à la b-sécrétase et la gama-sécrétase (formation de l’amyloide B)
La maladie d’alzheimer resulte d’un déséquilibre qui favorise la voie amyloidogene)
Enchevetrement neurofibrillaires(NFTs)?
Un enchevetrement neurofibrillaire est composé de protéine tau hyperphosphorylées. Une hyperphosphorylation de tau provoque la séquestrationn de la protéine tau et un désassemblage des microtubules (altère le transport axonal)
traitement alzheimer?
- pas de traitement qui renverse ou arrête la progression de la maladie
1. Augmenter l’acétylcholine pour les synapses restantes( on peut utiliser des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase)
2. Utiliser des modulateurs de la transmission glutamatergique=antagoniste du recepteur NMAD, qui permet de diminuer les symptomes
symptomes parkinson?
tremblement au repos,rigidité musculaire et bradykinésie (perte des neurones dopaminergiques)
Problèmes de pertes neurones dopaminergiques?
reduction de facon considérable la fonction des noyaux caudé et putamen entrainant une perte de la fct motrice.
Comment se développe la dégénéresence selective des neurones dopaminergiques?
1) le stress oxydant=le métabolisme de la dopamine par la monoamime oxydase B produit du H2O2 qui génère des radicaux qui endomages les cellules des neurones,
2) la mitochondrie=une mutation sur le gene PINK-1 diminue l’activité respiratoire de la mitochondrie ce qui est contribue a la maladie
3) agrégation de l’alpha-synocléine=présence de corps de Lewy qui contiennent un agérgat de a-synucléine et une diminution de cette derniere cause une diminution de libération des neurotransmetteurs
4) -réduction de l’ubiquitination= La perte de fct d’ubiquitination par mutation entraine une accumulation de substrats
Traitements parkinson?
dépend de l’étape de la maladie!
D. maladie=peu de traitement possible, agoniste dopaminergiques et MAO B
Lune miel=traite avec DOPA
F. = inéfficacité des traitements
Comment fonctionne la Dopa?
C’est le précurseur de la dopamine, donc va agir comme celle-ci une fois synthétisé.
cause crise épilepsie?
désiquilibre entre l’excitation glutamate et inhibition GABA qui produit une activité paroxystique
mécanisme des anticonvulsivants?
1-médicament qui augmente l’inhibition de la GABA (reduire dégradation du GABA, diminuer la recapture, augmenter la synthèse)
2-médicament qui diminue l’excitation du glutamate (bloquer les recepteur NMDA, Na+,K+, Ca2+)
Qu’est-ce que la schizophrénie?
psychose avec perturbation mentale et perte de la réalité
Causes de la schizophrénie?
dysfonctions dopaminergiques
- (hyperactivité de la voie méso-limbique=facteur positif)
- (hypoactivité de la voie méso-corticale=facteur négatifs)
- drogues qui altèrent activité du récepteur D2
Le glutamate la phencyclidine (PCP) et la kétamine sont des antagonistes du recepteurs NMDA et peuvent provoquer des psychose
La sérotonine
régulateur important de la dopamine et de l’humeur
Traitements de la schizophérnie?
-antipsychotiques=antagonistes des recepteurs D2 de la dopamine
Dépression ?
La personne a de la difficulté à conceptualiser les gestes nécessaires à la réalisation d’une tache, à anticiper les conséquences, difficile de planifier, manque de discernement
Cause de la dépression?
dérèglement des systèmes monoaminergiques, plus particulièrement le système sérotoninergique
Traitement dépression?
Principe générale: rétablir la neurotransmission monoaminergique(principalement sérotoninergique) 5-HT est la sérotonine
1-réduire la dégradation de la 5-HT (avec inhibiteur de la monoamine oxydase A)
2-Inhiber la recapture des monoamines et moduler l’activiter de plusieurs récepteurs
3-réduire la recapture des monoamines
Cause du TDAH?
1-diminution de la neurotransmission dopaminergique et noradrénergique. La dopamine module la capacité d'attention et la noradrénaline améliorent les fonctions du cortex préfrontral(language, mémoire, travil et raisonnement) 2-retard dans le développement du cortex préfrontral
Traitement TDAH?
principe: favoriser la neurotransmission dopaminergique et noradrénergie.
1-bloquer les transporteur(recapture) de la DA et NA.
2-libération des précurseurs des neurotransmetteurs pour augmenter leur synthèse
qu’est-ce que les troubles anxieux?
anxiété excessive inquiétude incontrolable, difficulté de concentration, fatigue, tension musculaire
Cause des troubles anxieux?
3 hypothèses:
1-hypothèse noradrénergique=centre d’alarme lié au SNA
2-Hypothèse GABAergique=régulateur des voies NA et 5-HT
3-hypothèse sérotoninergique
Role de l’amygdale?
responsable des manifestations physiologiques associés à la peur, lien avec hypothalamus pour les réponses
traitements troubles anxieux?
1-benzodiazépines=agoniste du GABA
2-antidépresseurs
