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PHA-1023 Système Digestif exam #2 > Médicaments du système digestif > Flashcards

Médicaments du système digestif Flashcards

1
Q

Mécanisme d’action des anti-acides

A

Bases peu solubles pour neutraliser l’acidité gastrique (peu absorbées, donc effet local)

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Q

indications des anti-acides

A

Soulagement symptomatique hyperacidité gastrique, brûlures d’estomac et RGO

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3
Q

5 effets pharmacologiques des anti-acides

A
  • Modifie le pH gastrique (1,2 → 3-7) et le pH duodénal (4 → 6)
  • Courte durée d’action selon la vidange gastrique (à jeun + rapide)
  • Modifie activité protéolytique (inhibe la pepsine)
  • Modifie motilité (↑ pH = ↑ gastrine = ↑ motilité)
  • ↑ tonus du SOI
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4
Q

Effets des anti-acides anioniques

A

CaCO3, NaHCO3
• Capacité de neutralisation ++
• Effet rapide et irréversible
• Effet rebond (prises répétées = acidité rebond)

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5
Q

Effets des anti-acides cationiques

A

sels Al, Mg
• Effet tampon variable
• Réversible et moins efficace
*Magaldrate = RiopanMD (sel de Mg et d’Al)

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6
Q

Effets secondaires des anti-acides

A

•Effets locaux : AL = CONSTIPATION, MG = DIARRHÉE
• Effets systémiques
- AA anioniques : alcalose métabolique et “milk alcali syndrome” (chez les insuffisants rénaux)
- AA cationiques: Parfois déplétion en phosphates avec Al chez les insuffisants rénaux

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7
Q

Posologie des anti-acides

A
  • 10ml/dose après repas et HS
  • Durée action : 2-3h donc répéter souvent
  • espacer la prise de 2h avec d’autres Rx (surtout tétracycline, fer, digoxine, AAS)
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8
Q

Précautions des anti-acides

A

• hypertension, ins cardiaque : considérer la teneur en sodium
• Certains produits contiennent de l’aspirine… (Alka-Seltzer)
• insuffisance rénale (lors d’usage répété ou de hautes doses): Bicarbonate = alcalose métabolique + surcharge en sodium
Aluminium = hypophosphatémie
• effet rebond (anioniques : Tums, petite vache)

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9
Q

Particularité du Gaviscon

A
  • acide alginique (composé de Al et Mg, mais n’est pas un anti-acide)
  • indiqué pour le reflux seulement
  • Transformation immédiate dans l’estomac au contact du liquide acide en un gel mousseux léger, visqueux et au pH neutre
  • Persiste 2 à 4 heures à la partie supérieure de l’estomac et s’évacue au fur et à mesure de la vidange gastrique.
  • ne modifie pas le transit.
  • Les alginates (polysaccharides non absorbables) sont complètement éliminés par voie digestive
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10
Q

Mécanisme d’action des anti-histamininiques (agents affectant la production d’acides gastrique)

A

Blocage compétitif et réversible des récepteurs H2 sur cellules pariétales qui active la pompe à protons (lié à la dose)

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11
Q

Effets pharmaco des anti-H2

A

• ↓ sécrétion HCl basale (diurne et nocturne)
• ↓ sécrétion HCl stimulée
• ↓ volume de sécrétions gastriques
• ↓ qté de pepsine sécrétée
= aucun effet sur vidange et sphincters, comme les IPP

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12
Q

Effets secondaires des anti-H2

A
  • Cimétidine(PR) : SNC (confusion) + effets antiandrogènes (génycomastie, impuissance) bcp d’EI donc – utilisée
  • Autres anti-H2 bien tolérés (Ranitidine possibilité effet SNC gens âgées)
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13
Q

Interactions des anti-H2

A
  • Cimétidine(PR): interactions autres Rx (théophylline,phenytoin,,…)
  • Ranitidine (MVL) : légère interférence avec P450, mais cliniquement peu significatif
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14
Q

Posologie des anti-H2 en vente libre

A

• Ranitidine (Zantac) : 75 mg 30 à 60 min avant épisode (AC BID)
• Famotidine (Pepcid): 10 mg 10 à 15 min avant un épisode (AC BID)
Pr = dose + élevée DIE HS

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15
Q

Mécanisme d’action des IPP

A

Inhibition irréversible de la pompe H+-K+ ATPase sur la cellule pariétale

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16
Q

Effets pharmaco des IPP

A

(comme les anti-H2)
• Bloque sécrétion de HCL basale et stimulée
• Effet lié à la dose
• N’affecte pas la motilité

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17
Q

Cinétique des IPP

A

• Absorption rapide au duodénum
(Molécules fragiles à l’acidité donc enrobage gastro-résistant)
• Attention aux interactions
• T ½ : 30-60min
• Durée d’action 24h et effet peut durer 4-5j (à cause de la liaison irréversible)

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18
Q

Particularité du Dexilant

A

technologie de double libération retardée, prise indépendante des repas, effet + soutenu mais soulagement égal

19
Q

Posologie des IPP

A

• 1 co le matin 30min AVANT le déjeuner
(Si sévère = BID : AC déjeuner et souper)
• À jeun pour bloquer les pompes avant qu’elles commencent à fonctionner en réponse à l’ingestion d’aliment
**sauf Dexilant

20
Q

Caractéristiques du sucralfate (Protecteur de la muqueuse)

A

Disaccharide sulfaté avec hydroxyde d’Al
• En milieu acide, devient gel visqueux qui recouvre cellules épithéliales et protéines du cratère ulcéreux (pendant > 6h)
• PAS d’effet anti-acide et peu absorbé (action locale)
• Prendre 1h avant repas (1g QID AC + HS)
• EI : CONSTIPATION (Al++)
• Attention interactions : espacer prise

21
Q

Précautions du sucralfate

A
  • toxicité possible de l’aluminium si patient avec Ins rénale ainsi que personnes âgées
  • espacer prise de d’autres Rx
22
Q

Mécanisme d’action du Misoprostol (Cytotec)

A
  • Protecteur de la muqueuse
  • Analogue synthétique de la PGE1
    • antisécrétoire (↓ H+) + protection muqueuse (↑ mucus, HCO3 et flot sanguin)
    = utile en prévention de la gastrite causée par AINS
23
Q

Contre-indication du Misoprostol

A

Augmente la contractilité utérine et est donc contre-indiqué chez femmes enceintes

24
Q

Quel protecteur de la muqueuse peut engendrer de la diarrhée?

A

misoprostol

25
Q

Mécanisme d’action du Bismuth colloïdal

A
  • PAS un antiacide : ↑ mucus et ↓ activité de la pepsine

* Adhérence aux protéines du cratère (semblable au sucralfate à ce niveau)

26
Q

Précautions avec le Bismuth colloïdal

A
  • Peu absorbés,MAIS attention : portion sous-salicylate absorbée et réagit avec HCL pour former acide salicylique = EI
  • Interactions : ↓ absorption de certains Rx, warfarine
  • Peut causer à long terme de la constipation, mauvais goût, dents noires, acouphènes
27
Q

Médicaments qui sont des stimulants du transit

A

Métoclopramide (Maxeran, Reglan), Dompéridone (Motilium), Cisapride (Prepulsid)

28
Q

Mécanisme d’action du métoclopramide et du dompéridone

A

Antagonistes D2 (méto : SNC + périphérie, domp : périphérie, PAS au SNC)

29
Q

Mécanisme d’action du cisapride

A

agoniste 5-HT4 donc ↑ libération d’ACh au plexus myentérique

- retiré du marché en 2000, mais nouveau Rx Prucalopride (Resotran) a un mécanisme similaire

30
Q

Effets pharmaco des antagonistes D2 (stimulants du transit)

A

Effets gastriques et duodénaux

  • Augm pression sphincter oesophagien inf
  • Stimule motilité gastrique
  • Relaxe pylore et duodénum
  • Facilite la coordination gastroduodénale.
  • Accélère vidange gastrique
31
Q

Effets pharmaco des agonistes 5-HT4 (stimulants du transit)

A

Effet tout le long du TGI
- Augm tonus sphincter oesoph. inférieur,
- Améliore le péristaltisme oesophagien
- Augm le nbre de contractions gastriques et duodénales
- Accélère la vidange gastrique
- Accentue le péristaltisme intestinal
- Améliore le transit intestin grêle et gros
intestin.

32
Q

Contre-indication du métoclopramide

A

Jamais administré aux personnes âgées en raison de ses effets centraux possibles (somnolence 10%, céphalée, parkinsonisme secondaire)

33
Q

Posologie habituelle des stimulants du transit

A

1 comprimé (10mg) TID à QID 30 min avant les repas et HS

dompéridone : dose max recommandée: 30mg/j – Allong QT

34
Q

Particularités du Psyllium (Metamucil)

A
  • Fibre naturelle non absorbée qui retient l’eau en excès
  • utilisé avec 240ml pour soulager constipation OU avec 120ml comme antidiarrhéique
  • *moins d’eau pour Tx diarrhée afin de former les selles et effet plus rapide que Tx constipation**
35
Q

Mécanisme d’action des agents adsorbants

A
  • Action intra-luminale
  • Adsorption de bactéries et toxines + absorption d’eau en excès (pourrait aider si diarrhée voyageur)
  • Pas absorbé donc élimination fécale
  • Kaopectate: kaolin = aluminium qui ralentit transit + peptine = polymère de fruit qui forme les selles
36
Q

Effets pharmaco des agonistes récepteurs μ de l’intestin

A
  • Effet direct sur plexus nerveux de la paroi intestinale (inhibe libération ACh)
  • ↓ motilité, péristaltisme et propulsion
  • ↑ tonus sphincter rectal
37
Q

Particularités du diphenoxylate (Lomotil)

A

agonistes récepteurs μ de l’intestin
• Absorbé ++
• rapidement hydrolysé en Difenoxin (métabolite 5x plus actif)
• Peu d’effets SNC mais si hautes doses : sédation, euphorie
• Ajout d’une microdose d’atropine pour éviter abus

38
Q

Particularités du lopéramide (immodium)

A

agonistes récepteurs μ de l’intestin
• Peu absorbé (chimie : très liposoluble et bien absorbé mais effet de premier passage important)
• Pas de métabolite actif
• Traverse moins SNC (chimie : ne traverse pas BHE)
• 2-3x + puissant que diphenoxylate
• Action + rapide et prolongée

39
Q

Posologie des agonistes récepteurs μ de l’intestin

A

2 cos STAT puis 1 co après chaque selle diarrhéique

40
Q

Contre-indications des antiémétiques

A

Ce sont des anti-histaminiques et ils peuvent donc causer des effets anticholinergiques (la somnolence, confusion, bouche sèche etc) = attention personnes âgées

41
Q

Caractéristiques du dimenhydrate (gravol)

A
  • Cos, suppositoires, injectables
  • Diphenhydramine responsable de l’activité pharmacologique
  • Début d’action rapide 15-30min, durée 3-6h
  • Poso : 1 co Q4-6h
  • Enfants : EI paradoxaux (nervosité, excitation)
  • Peut causer DÉPENDANCE
42
Q

Caractéristiques du doxylamine (diclectin)

A
  • Diclectin : doxylamine (anti-H1) + pyridoxine (vit B6)
  • Formulation retard (Tmax : 5-10h) = PAS EN PRN (car action retardée)
  • Ne PAS couper les cos
  • 1 à 4 cos/jr : posologie individualisée
43
Q

Mécanisme d’action du siméthicone (Ovol)

A
  • Agent de coalescence
  • Diminution tension de surface et facilite l’évacuation des gaz intestinaux (anti-moussant)
  • souvent associé avec antiacide
44
Q

Mécanisme d’action de l’alpha-galactosidase (Beano)

A
  • Remplace l’enzyme qui provoque le clivage des glucides et ainsi, facilite leur absorption
  • doit donc être pris juste avant ingestion de glucides non absorbables (ex: féculants)

PHA-1023 Système Digestif exam #2 (7 decks)

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