Médecine interne Flashcards
différents types de diarrhées
- osmotique (engendre appel d’eau vers la lumière, amélioré avec le jeûne, causé par maldigestion, malabsorption et ingestion de substance non absorbée comme mannitol)
- Sécrétoire (sécrétion massive d’eau par les intestin 2aire irritation++, persiste avec le jeûne, causé par entérotoxine bactérienne(Cholera, Ecoli du voyageur) sécrétagogues(résection iléon terminal))
- Exsudative = inflammation de la muqueuse (pas amélioré par le jeûne, leucocytes ++ dans les selles, causé par MII ou entérite infectieuse invasive)
- motrice = diminution du temps de contact avec muqueuse (augmentation de la fréquence, causé par agent prokinétique, hyperTSH, SCI…)
principales complications des diarrhées
- déshydratation
- désordre électrolytique (hypokaliémie, hypo/hypernatrémie, hypomagnésémie)
- désordre acido-basique (acidose métabolique à trou anionique normal
- perte de poids
- arthrite réactive
Ddx Diarrhées aigues
Diarrhées agues = moins de 2 semaines
- Infectieuse = 90% (virale, bactérienne)
- médicamenteuse
- aliment (café, sorbitol)
- intoxication (alcool, métaux lourds)
- métabolique (hyperT4, insuffisance surrénalienne)
- ischémique
types de diarrhées infectieuses
- non-inflammatoire
- toxines agissant sur le mécanisme sécrétoire du grêle
- diarrhée sécrétoire
- causé par toxine alimentaire comme S.aureus
- causé par entérotoxine in vivo comme choléra
- causé par organisme adhérent non pénétrant comme Ecoli entéropathogénique, rotavirus, guardians lamblia - inflammatoire
- invasion et destruction de la muqueuse du gros intestin
- sang + mucus dans les selles avec fièvre et dlr abdo
- leucocytes fécaux +++
- causé par cytotoxines comme shigella, C diff…
- causé par invasion de l’organisme comme yersinia, salmonella non typhiques - fièvre entérique
- pénétration de l’organisme dans le sang avec réaction systémique (grêle distal)
- syndrome d’allure grippal avec fièvre ++
- symptomes GI avec peu de diarrhée au début et sanglante ++ à la 2e sem
- leucopénie, splénomégalique, adénopathies, choc septique (hémocultures + dans 90%)
- causé par salmonella typhi
pathogène responsable de la diarrhée du voyageur
#1 Ecoli entéro-toxigénique(tx: Cipro) #2 Ecoli entéro-aggrégatif (tx: Cipro) #3Campylobacter Jejuni (tx: Cipro)
particularité du Ecoli entéro-hemorragique
“maladie du Hamburger”
-diarrhée hémorragique avec dlr abdo+++ et peu de fièvre
- ATTENTION risque de SHU si traité avec ATB et souche 0157H7
anémie microangiopathique+thrombocytopénie+ IRA
pathogène responsable des diarrhées sanglantes
Ecoli entéro-hémorragique shigella yersinia salmonella campylobacter Jejuni entamoeba histolytica
raisons pourquoi on traite salmonelle
habituellement on ne traite pas la salmonelle car prolonge l’état porteur SAUF si:
- moins de 2ans ou plus de 50 ans
- bactériémique
- immunosupprimé
on traite avec Cipro
complication particulière au campylobacter
syndrome de Guillain Barré
FdR + manif + dx + tx du Cdiff
FdR:
- antibiothérapie dans les 3 mois (pire avec CLINDAMYCINE)
- hospitalisation
- achlorydrie
- âge avancé
manifestations:
- porteur asymptomatique (20% pt hospit, 50% pt CHSLD)
- colite à Cdiff (diarrhée inflammatoire, pas sanglante, dlr abdo++, fièvre, pseudomembrane visible à la côlonoscopie)
- colite fulminante (iléus paralytique/peut se compliquer en mégacôlon toxique)
Dx:
- recherche de l’antigène GDH dans les selles ou
- ELISA pour toxine A(entérotoxine) et B(cytotoxine)
Tx:
- Cesser autre ATB
- tx support
- isolement contact +
- métronidazole PO ou IV/vancomycine PO si sévère ou multi-récidive (pour colite fulminante colectomie)
parasites les plus fréquents causant diarrhées
- Giardia Lamblia
1. dans eau contaminé = CAMPING…
2. dx examen direct selle
3. tx = metronidazole PO - Entamoeba Histolytica
1. transmission fécal-oral (HARSAH)
2. diarrhée aqueuse/inflammatoire/sanglante peut aussi infecter extra-intestinale (foie-poumon)
3. examen direct selle
4. tx par metronidazole PO
-Cryptosporidium
1. transmission fécal-oral
2. diarrhée aqueuse
+ les immunosupprimée
Si fièvre + retour de voyage = rechercher plasmodium
traitement de la diarrhée aigue
- tx antibiotique plus rarement car la plupart sont auto-résolutive
- anti-diarrhéique sauf si fièvre, Cdiff ou diarrhée inflammatoire
- réhydratation
Ddx diarrhée chronique
- infectieuse (bactérien et parasitaire)
- inflammatoire
- malassimilation (maldigestion et malabsorption)
- vasculaire
- néoplasique
- endocrinien
- diète
- médicamenteux
- fonctionnel (SCI)
information sur la maladie coeliaque
maladie auto-immune qui engendre réaction d’hypersensibilité de type 4 déclenché par la gliadine
-contenu dans Blé, Orge, Seigle, Avoine
-entraîne malabsorption (fer, calcium et B9 surtout) par diminution de la surface fonctionnelle
SX:
-diarrhée chronique osmotique et stéatorrhée
-malabsorption
-crampe, ballonnement
-ATTENTION augmentation risque néoplasme du grêle
autres conditions associé car AI:
- DMT1
- thyroidite auto-immune
- hépatite auto-immune
- insuffisance surrénalienne
investigations:
dépistage - anticorps antitransglutaminases et IgA (si + test dx)
diagnostique: biopsie du grêle + réponse à la diète sans gluten
TX:
- diète sans gluten strict
- traiter les déficits nutritionnels
maladie de Crohn
pic de présentation entre 15-30 ans et 60-80 ans
- engendre inflammation transmurale + ulcération + formation de granulome + “skip lesion”
- peut toucher tout le tractus digestif (illéocolite = le plus fréquent – sit + de dlr au QID et même empâtement)
- peut se compliquer en fibrose/sténose ou fissuration/perforation et + de risque de cancer du côlon
- maladie à pattern exacerbation et rémission
SX:
- Dlr abdo ++
- Diarrhée exsudation mais en général pas sanglante car petit ulcère qui saigne slant
- malabsorption (slmnt si résection ou atteinte extensive) B12 si atteinte iléon
- Sx constitutionnels
- arthrite
- atteinte oculaire (uvéite, épisclérite)
- atteinte cutané (érythème noueux, pyodernum gangrenosum)
** important dans les labos de en plus de VS/CRP, bilan hépatique (éliminer cholangite sclérosante primaire), albumine, E+, FSC, fer, vit D, vit B12
Tx: non pharmaco = régime faible en résidus pharmaco aigu = #1 corticostéroïde pharmaco chronique = #1 immunosuppresseur comme metothrexate #2 anti-TNF si réfractaire
information colite ulcéreuse
semblable à la maladie de Crohn MAIS
- inflammation non-transmurale (slmnt muqueuse et ss-muqueuse)
- inflammation diffuse et continue
- atteint slmnt rectum, sigmoïde et côlon gauche
- PAS de granulome
manifestation semblable mais surtout Dlr à gauche/ région de l’anus (ténesme), diarrhée exsudation avec +++ SANG, incontinence
PAS de malabsorption
Complications:
- rectorragies+++
- mégacôlon toxique
- risque du cancer du côlon + que Crohn
Tx: non pharmaco identique pharmaco aigu: 5-ASA IR + PO (léger) ou corticostéroïde PO si réfractaire 5-ASA ou modéré/sévère pharmaco chronique: #1 5-ASA #2 anti-TNF #3 chirurgie
information syndrome de l’intestin court
MALABSORPTION causé par diminution de la surface d’absorption due à résection
Si résection iléale (diminution absorption sels biliaires)
-+ de 100cm = stéatorrhée et malabsorption vit ADEK
- moins de 100cm diarrhée sécrétoire mais pas de stéatorrhée
- diminution absorption vit B12 (si résection + de 60cm)
tx: supplémentation vitaminique
cholestyramine si diarrhée sécrétoire
info intolerance au lactose
peut être primaire (rare) ou secondaire (acquise et partielle)
engendre diarrhée osmotique
testé avec Breath test à l’H + ph selle acide (-de 6)
tx: diète sans lactose ou supplément de l’enzyme avec lactaid
information pullulation bactérienne
1 utilisation de la vit B12 par bactérie donc anémie + fermentation du glucose = diarrhée aqueuse
prolifération exagérée de bactérie dans grêle et/ou côlon
FdR:
stase intestinale
abcense de valve iléocaecale
achlorydrie
#3 dommage à la muqueuse = malabsorption #4 production d'Acide folique par bactérie
Dx: Breath test à l’H (hydrogène augmenté++)
dosage B12 et B9
culture selle
Tx: antibiotique
Dx syndrome du côlon irritable
critères de Rome
Dlr abdo ou inconfort récurrent plus de 3j par mois pour plus de 3 mois dans l’année avec 2 des suivants:
1. soulagé à la défécation
2. associé à un changement de la fréquence de selles
3. associé à un changement de la consistance des selles
pas de maladie structurale ou métabolique pouvant l’expliquer
info maladie de Whipple
engendre malabsorption
diarrhée chronique
arthralgie migratoire
causé par une bactérie
dx par biopsie duodénale
tx: antibiotique ceftriaxone x 2 semaines puis TMP-SMX pour 1 an
arthrites et diarrhées Ddx
- Arthrite réactionnelle
-se développe 1-4 semaines post épisode de gastro
-triade de Reiter (arthrite (peut être axiale ou périphérique) + conjonctivite + urétrite) - arthrite associé aux MII
type 1 = oligoarthrite asymétrique des grosses articulations
type 2 = polyarticulaire (MCP)
évolution parallèle à la maladie
spondylarthropathie (HLA-B27) évolution indépendante à la MII
Tx de la MII sinon AINS si sx
causes de la maldigestion
- brassage gastrique inadéquat (post gastrectomie)
- insuffisance pancréatique
- déficience en acide biliaire (maladie hépatique sévère, pullulation bac, atteinte iléon terminal)
- déficience enzymatique spécifique (en lactase)
causes de la malabsorption
- altération de la surface d’absorption
- syndrome de l’intestin court
- maladie de Whipple
- maladie coeliaque
- maladie de Crohn
- Sprue tropicale - médicamenteuse
- alcool
- cholestyramine - autres
- diabète
investigation de la malabsorption
- test au D-Xylose permet d’évaluer l’intégrité de la muqueuse intestinale (sera normal si maldigestion)
- gastroscopie avec biopsie du grêle (maladie coeliaque, Whipple, Crohn)
- test de Schilling pour déterminer la cause de la malabsorption de la B12
- B12 marquée seule
- B12+FI
- après antibiotique
- après enzyme pancréatique - dosage anticorps anti-transglutaminase et IgA
nutriments absorbé a/n duodénum, jéjunum et iléon
duodénum:
- fer
- calcium
jéjunum:
-Vitamine A, D, E, K(synthèse par les bactéries du côlon), B1, B9, vitamine C (augmente l’absorption du fer), calcium (absorption favorisé par la vitamine D)
iléon:
distal = vitamine B12
Ddx anémie
microcytaire:
- anémie terri-rive
- anémie inflammatoire (peut aussi être normocytaire)
- thalassémie
- anémie sidéroblastique/intoxication au plomb
normocytaire:
avec réticulocytose:
-anémie hémolytique (déficit G6PD, sphérocytose, anémie falciforme, auto-immune, allo-immune, microangiopathiques, médicamenteuse, hypersplénisme)
-saignement
sans réticulocytose:
- anémie inflammatoire
- insuffisance médullaire (anémie aplasique, infiltration médullaire)
- insuffisance rénale
macrocytaire
mégaloblastique:
-déficience en B12
-déficience en B9
non mégaloblastique:
- réticulocytose
- syndrome myélodysplasique
- maladie hépatique
- alcoolisme
- hypothyroidie
info anémie ferriprive
causé par
- augmentation des besoins(grossesse, thérapie EPO, prématuré (réserve jusqu’à 6 mois sauf prématuré))
- augmentation des pertes (spoliation digestive jusqu’à preuve du contraire)
- diminution de l’apport/absorption
manifestation:
- glossite
- pica
- ongle en cuillère
- retard de développement chez l’enfant (NON réversible)
invx: fer sérique diminué fertilise très diminué (pathognomonique) transferine augmenté %sat transferine diminué
tx:
traiter la cause
th.rapie de remplacement oral (sulfate ferreux) pour au moins 6 mois et monitoring de la réponse
labo anémie inflammatoire
reticulocyte diminué fer sérique diminué ferritin normal transferrine diminué %sat transferrine N ou diminué
anémie secondaire à déficience en B12
réserve épuise en 2-4ans
causé par:
- anémie pernicieuse (manque de FI)
- insuffisance pancréatique
- pullulation bactérienne
- résections iléales de plus de 60cm
- médicaments (metformin, IPP)
manif:
-glossite
-malabsorption
-atrophie vaginale
-neuropathie progressive par démyélinisation des cordons postérieurs (perte de proprioception et vibration)
Dx: FSC, frottis (macro-ovalocytes), dosage sérique B12 (Attention faussement diminué en grossesse), recherche d’anémie pernicieuse, test de Schilling.
Tx: supplément de vit B12
anémie secondaire à déficience en vit B9
réserve épuisée en 3-6 mois
causé par:
-apport insuffisant (personne âgé, alcoolisme)
-malabsorption (coeliaque, sprue tropicale)
-augmentation des pertes (hémodialyse)
-augmentation des besoins
-Rx altérant le métabolisme du folate (TMP-SMX, métothrexate)
manif:
-glossite, cheilose
-augemntation du risque d’anomalie de fermeture du tube neural
-augmentation risque cardiovasculaire
-subictère
invx:
-dosage folate sérique (dépend beaucoup de l’apport des derniers jours.. diminué dans la déficience en folate)
-folate érythrocytaire (réserve de folate)
-TOUJOURS doser B12 car même type anémie et symptome de déficience en B12 pire et peuvent être irréversible
même chose pour le traitement si pas certain que déficience en folate toujours donner supplément de folate et B12
manifestations cliniques de l’anémie falciforme
homozygote:
svt asx au quotidien
-crise vasoocclusive
précipité par infection, déshydratation, hypoxie
= infarctus a/n os, cerveau, rate, rein
-crise aplasique
-crise hémolytiques (extravasculaire)
-crise de séquestration viscérale = pooling de sang causant obstruction des vaisseaux
syndrome thoracique aigu (vaisseaux poumon— HTP— OAP)
séquestration splénique (splénomégalie — hypotension)
priapisme
hétérozygote:
généralement asx
counseiling prénatal
info anémie auto-immune
causé par des Ac qui se lie au GR et entraine leur destruction
à anticorps chaud: hémolyse extravasculaire (IgG +C3) idiopathique primaire 50% ou auto-immun systémique (LED) coombs direct + avec IgG traiter cause + support + corticostéroïde
à anticorps froid:
liaison IgM + complément mais à basse température slmnt (IgM se détache mais complément reste attaché) = hémolyse mixte (intravasculaire car complément et extravasculaire car IgM)
cause idiopathique
post-infectieux (EBV)
lymphome
aggravé par le froid
coombs direct positif pour complément
coombs indirect positif pour IgM (mieux à 4degréC)
tx: traiter cause, garder au chaud, anticorps monoclonaux (anti-CD20)
anémie hémolytique dû à des réaction transfusionnelle
Réaction ABO
hémolyse intramusculaire aigue due à activation du complément
-médié par IgM
phase de choc puis phase oligarque (IRA)
tx de soutien:
NS + traiter CIVD + dialyse au besoin + antihistaminique +/- cortisone
Réaction Rh souvent moins sévères car pas d’activation du complément (liaison à ac IgG)
LMA vs LLA
LMA
Big people = adulte
Big blast = incapacité des cellules myéloides à se différencier
Big mortality rate
Beaucoup de cytoplasme, nucléoles, granules (corps d’Auer au frottis)
LLA Small people = enfant small blast = incapacité des cellules lymphoïdes à se différencier small mortality rate peu de cytoplasme, granules, nucléoles
info aplasie médullaire
destruction des cellules souches hématopoïétiques don habituellement engendre pancytopénie (si chimie/radio/anticonvulsivant/congénital…)
si secondaire à infection (parvovirus B19 touche uniquement aplasie de la lignée rouge) autres infection est EBV, hépatites
info sur le psoriasis
= réponse inflammatoire dédiée par les lymphocytes T
différents type mais le plus fréquent = vulgaire (plaque/papules érythémateuse aveccroute argenté a/n face extenseur ) autres sont psoriasis inversé (Dans les plis) psoriasis en goutte psoriasis érythrodermique (urgence dermatologique par perte de la barrière cutané de la peau) psoriasis ungéal: -tache d'huile -pitting -onycholyse -hyperkératose du lit de l'ongle
arthrite psoriasique
- atteinte dermique avant arthrite (Affecte environ 15-30% des pt)
- atteinte oligoarticulaire asymétrique + IPD avec dactyle et enthésite + érosion radiologique
traitement:
corticosteroids topique suffisant pour maladie légère
methotrexate, agent biologique(2e ligne) si sévère
causes pathopgysiologique de l’oedème aux membres inférieurs
4 mécanismes:
- augmentation de la pression hydrostatique
- diminution de la pression oncotique
- augmentation de la perméabilité membranaire
- altération du drainage lymphatique
ces 4 mécanismes peuvent être associés à 3 causes pathologiques soit
- causes veineuses (TVP ou insuffisance veineuse primaire ou post-thrombose)
- causes lymphatiques (rechercher adénopathies pelvienne qui bloque drainage ou masse pelvienne)
- troubles de la perméabilité des petits vaisseaux (ex: érysipèle, fasciite nécrosante, recherche piqûre d’insecte (maladie de Lyme/venin))
Ddx de douleur au membres inférieurs
- TVP/TVS
- insuffisance veineuse (2aire obstruction, incompétence valvulaire, diminution de la contraction musculaire) tx par élévation/compression
- claudication intermitente
- infection des tissus mous
- ostéomyélite
- dlr neurologique
- rupture de kyste de baker
information sur claudication intermitente
causé par athérosclérose
manifestation = 6P Pâleur Pain Pouls absent Paresthésie Paralysie Pas de poils
méthode diagnostique = ITH
ITH = pression cheville la + élevé/pression bras la + élevé
si moins de 0,9 = Dx chez pt asx
si moins de 0,5 = Dx ischémie critique
stade de la gravité de la MVAP (classification de fontaine)
- asx mais ITH moins de 0,9
- claudication intermitente
a) plus de 200m
b) moins de 200m - douleur au repos
- atteinte cutanée ischémique
tx: modification HDV (programme de marche/arrêt tabac)
ratine/IECA/aspirine
Étapes de l’hémostase
- vasoconstriction
- par réflexe myogénique
- par réflexe nerveux (nociception)
- par libération plaquettaire - hémostase primaire
- activation plaquettaire(lésion de la paroi expose collagène + facteur Von Willbrand- transporte facteur 8 et relâché par DDAVP)
- aggrégation plaquettaire (permet fibrinogène de faire pont entre plaquette)
- rétroactivation plaquettaire (formation du clou plaquettaire avec ADP + thromboxane A2) - Hémostase secondaire = cascade de coagulation
cascade de coagulation extrinsèque vs intrinsèque
voie extrinsèque = Explosive et voie intrinsèque activé par voie extrinsèque (facteur VIIa qui active le facteur IX et thrombine qui active facteur V, VIII, XI, XIII)
nécessite du Ca+ dans presque toute les étapes
voie extrinsèque de coagulation implique les facteurs…
#1 = facteur tissulaire qui active facteur VII en VIIa, le facteur X en Xa (avec aide Ca et facteur VIIa), forme l'activateur de prothrombine (facteur VIIa + Xa +PF3) #2 = facteur de prothrombine + facteur V engendre conversion de la prothrombine en thrombine #3 = thrombine forme le facteur V (boucle de rétro activation)
facteurs impliqués dans la voie intrinsèque sont…
facteur XII, XI, IX, X (activé par facteur IXa, facteur VIII et PF3) et activateur de prothrombine (Xa + V +PF3)
informations spécifiques à la conversion de la prothrombine en thrombine
prothrombine est une protéine produite par le foie et EST DÉPENDANTE de la quantité de vitamine K
Le facteur limitant dans la conversion est la quantité d’activateur de prothrombine (facteur Xa + facteur V + PF3)
pour qu’il y ait formation complète du caillot dans la coagulation il y a une étape finale après la conversion de la prothrombin en thrombine qui est…
conversion du fibrinogène en fibrine
thrombine lyse la fibrine en plusieurs monomères qui s’unissent
les plaquettes libèrent des substances stabilisant la fibrine ensemble et transforme la fibrine soluble en insoluble (par facteur XIIIa)
la fibrinolyse est fait par…
la plasmine = digère la fibrine, le fibrinogène, la prothrombine et les facteurs V, VIII et XII
thrombose veineuse vs thrombose artérielle
thrombose veineuse: caillot composé de fibrine + GR (thrombus rouge) croit dans le sens du débit sanguin causé par : -hypercoagulabilité -stase veineuse -dommage endothélial -tabagisme
thrombose artérielle caillot formé de plaquette et fibrine (thrombus blanc) progresse dans le sens inverse de la circulation causé par: -athérosclérose -hyperhomocystéinémie -tabagisme -collagénose
traitement de la TVP
si pas de cause évidente rechercher cancer!
- débuter héparine (non fractionné si risque de sgnmt augmenté car a un antidote sinon on utilise généralement NACO ou LMWH) au dx en concomitance avec coumadin
- arrêter héparin et poursuivre coumadin lorsque INR plus de 2 pour 2 jours consécutifs
- tx pour 3 mois si 1er épisode avec facteur précipitant ponctuel (grossesse)
- tx pour 6-12 mois si 1er épisode idiopathique ou FdR inconnu (recherche de cancer selon l’âge…seins/prostate/côlon/poumon…)
- tx pour 12 mois si 2e épisode
PT permet de mesurer
voie extrinsèque et commune de coagulation (facteur 1, 2, 5, 7 et 10)
bon pour les facteurs K dépendants donc 2,7,9,10
PT = INR
sensible au facteur 7 donc augmenté si déficience en facteur 7
aussi spécifiquement augmenté dans déficience en vitamine K
PTT permet de mesurer
mesure de la voie intrinsèque et commune (1, 2, 5, 8, 9, 10, 11 et 12)
insensible à la déficience en facteur 7 mais augmenté dans l’hémophilie
info sur mutation du facteur 5 leiden
cause la plus fréquente de thrombophilie héréditaire
-Augmente slmnt le risque de thrombose VEINEUSE
hétérozygote (dominant) augmente risque de 5-8X vs
homozygote (récessif) augmente risque de 30-140X
si pas d’histoire de thrombose tu n’anticoagule pas
Déficience en protéine C et S
engendre augmentation du risque de thrombose veineuse +++ mais aussi artérielle
particularité = se présente avec nécrose cutané si thérapie au coumadin
Hyperhomocystéinémie
peut être congénitale ou acquise (déficience B9, B12, B6)
engendre thrombose artérielle ++++(favorise l’athérosclérose) mais aussi veineuse
syndrome anticorps antiphospholipides
doit avoir un critère labo + un critère clinique
critère clinique:
- thrombose récurrente
- avortement spontané récurrent
- perte feotale
- prématurité avant 34 semaines
critère labo:
- anticorps anticardiolipides
- anticoagulant lupique
- anticorps B2-glycoprotéine
svt présent dans lupus, collagénose, syndrome lymphoprolifératif
engendre thrombose veineuse ++ mais aussi artérielle
dx par PTT allongé et non corrigé par 1/2 plasma normal + dosage des anticorps
pas de tx si asymtpomatique
CIVD
engendre saignement +++ même si théoriquement fait des caillots (mais vu que facteur de coagulation consommé ++ n’en reste plus pour ou ça saigne vraiment)
causé par:
- sepsis
- décollement placentaire massif
- maladie hépatique sévère
- traumatisme
- cancer
tx de la cause sous-jacent +
- si sgnment plasma frais congelé et cryoprécipité
- transfusion sanguine/plaquette
interprétation du PTT allongé sui se corrige avec demi-volume de plasma normal
les facteurs de coagulation présent dans le 1/2 plasma(vs absent chez le malade) vont venir corrigé le PTT par exemple dans l’hémophilie
thrombocytopenie à l’héparine
avec héparine non fractionnée slmnt
heparin + PF4 forme un complexe et amène IgG à s’attaquer à ce complexe = activation plaquettaire = agrégation plaquettaire = thrombose!!!
engendre thrombose veineuse et artérielle…
tx: par arrêt de l’héparine
différents degré d’embolie pulmonaire
léger: asx, peut s’accumuler +++ embolies avant de remarquer des symptômes
modérée: TA normale mais dyskinésie du VD
massive = choc! diminution de la TA
critère de Wells pour l’embolie pulmonaire
- Sx ou signe de TVP =3pts
- Dx alternatif moins probable que EP = 3pts
- tachycardie = 1.5pts
- immobilisation ou chx moins de 4 sem = 1.5pts
- Hx de TVP/EP = 1.5pts
- hémoptysie = 1 pmts
- néoplasie (traité moins de 6 mois ou palliatif) = 1 pas
faible si moins de 4pts
élevé si plus de 4 pts
si faible peut faire les Ddimères = si - bon VPN mais si + peut être n’importe quoi donc doit invx +
si élevé et signe de TVP faire echo doppler sinon directement prioriser Ct-scan spiralé sinon scintigraphie ventilation perfusion
signe de l’embolie pulmonaire à l’ECG
- tachycardie sinusale avec inversion des ondes T (non spécifique)
- S1Q3T3 (classique) onde S prononcé dans lead 1. et onde Q et T inversé dans lead 3.
traitement de l’embolie pulmonaire
PEC ague = ABCD…
- O2 important pour corriger hypoxémie
- NS + vasopresseur pour hypotension
sinon primaire: tx fibrinolytique ou embolectomie
tx secondaire = anticoagulant LMWH + coumadin
Héparine non fractionné vs héparine LMWH
Héparine non-fractionnée = inhibition plaquette +++ et thrombine +++ mais attention pour ostéoporose et thrombopénie à l'héparine!!! -donnée IV ou s/c -monitoring nécessaire avec PTT (s'arrête facilement si sgnmt) protamine = antidote vs.
LMWH = inhibe facteur Xa
se donne s/c slmnt peut être en dose profilaxique ou dose de traitement
- NE s’arrête PAS facilement… + de risque de saignement
- anticoagulant de grossesse car ne traverse pas le placenta
on privilégie l’héparine comme anticoagulant chez patient avec cancer car meilleur réponse au traitement
coumadin
antagoniste de la vitamine K donc empêche production des facteurs 2,7,9,10 et de la prothrombine
INR thérapeutique entre 2 et 3
si moins de 2 = thrombose
si plus de 4 = saignement
est tératogène
info NACO
dabigatran = inhibe la thrombine
Xarelto = inhibe facteur Xa
les 2 impossible de déverser les effets et sont donné PO
Ddx saignements digestifs hauts
#1 ulcère gastroduodénaux (30-70% des cas) #2 varice oesophagienne #3 Mallory-Weiss #4 néoplasie
symptoms spécifique à l’ulcère gastrique
- dlr épigastrique soulagé par repas et anti-acide
- svt associé à dlr 2-3h post repas
- dlr nocturne qui réveille le patient
traitement des varices oesophagiennes
- octréotide
- endoscopie pour ligature des varices
si ne saigne pas peut donner Bbloqueur en profilaxie avant d’aller faire une OGD
Ddx de saignement digestifs bas
-néoplasie (saignement occulte)
-MII (Crohn saignement occulte vs colite = rectorragie)
-diverticule de Meckel (rectorragie ou melena intermitent ++ enfant)
-diverticulose colique
(rectorragie non douloureuse provenant ++ sigmoïde)
-angiodysplasie colique (1ere cause de sgnmt bas chez + de 60 ans) ++ caecum et côlon ascendant
-hémorroide interne et externe peuvent saigner mais interne = non douloureux et saigne ++, extern et dlr ++ et saigne moins)
-fissure anale
cancer du côlon génétique
- polypose familiale adénomateuse = ++++ polypes avec début à l’adolescence, 90% développent cancer avant 45 ans, colostomie recommandé, dépistage des enfants d’une personne atteinte = début à 10 ans sigmoidoscopie annuelle jusqu’à 35 ans
- cancer colorectal familial non polypeux = syndrome de Lynch = atteinte du côlon droit, +3 membres de la famille qui ont eu cancer colorectal, dépistage à partir de 20 ans ou 10 ans avant le plus jeune cas de cancer familial avec côlonoscopie annuelle
2 syndrome qui donnent des polypes bénins
- Syndrome de Puerto-Jeghers
2. Polypose juvénile
dépistage du cancer du côlon
à partir de 50 ans (si pas d’ATCD)
- RSOSI aux 2 ans OU
- sigmoidoscopie au 5 ans OU
- colonoscopies aux 10 ans
si ATCD familial de cancer ou polype sporadique:
-colonoscopie aux 5 ans à partir de 40 ans
si ATCD personnel de polype:
1-2 polype = côlonoscopie aux 5 ans
+2 polypes = côlonoscopie aux 3 ans
quand se fait la vascularisation des cellules cardiaques
= lors de la diastole
pression de perfusion des coronaires = pression diastolique
information angine stable
causé par débalancement entre demande et apport en O2 au myocarde:
- MCAS
- spasme coronarien
- (diminution apport) anémie, régurgitation aortique, hypoTA
- (augmentation demande) tachycardie rapide, hyperT4, sténose aortique
manifestation clinique:
- Dlr oppressive (signe de Levine) rétrosternale +/- irradiation
- durée brève (5-10 min)
- déclenché par exercice, émotion, repas, basse T
- soulagé par repos/nitrate
Dx: (angine est un dx clinique mais invx importante pour suivi)
FSC, creat, glycémie à jeun, bilan lipidique, TSH, RxP, ECG (normal ds 50% des pt entre crise)
+ ECG d’effort (si pt peut se mobiliser et ECG repos normal car CI si déjà BBG/HVG à l’ECG ne peut pas être interprété si décalage) ou MIBI persentin (si exercice impossible ou si anomalie à ECG de repos empêchant lecture ECG effort)
traitement: A: aspirine B: Beta-bloqueur et blood pressure C: Cholestérol/cigarette D: diète E: exercice
donc cessation tabagique +
traitement qui diminue la mortalité =
- aspirine
- statine
- IECA
traitement symptomatique:
- nitro PRN
- Bbloqueur = tx de 1er choix car diminue demande O2 et augmente apport O2
- BCC non dihydropiridine si CI ou intolérance au BB (en remplacement)
- ajout d’un BCC dihydropiridine au BB si reste symptomatique
habituellement juste nitro + Bbloqueur sinon autre double/triple combinaisons puis on va vers:
la revascularisation coronarienne seulement si:
- angine réfractaire au tx pharmaco
- atteinte du tronc commun (+ de 50% occlusion)
- atteinte multi vaisseaux (3 ou +) chez pt DM ou dysfonctionnement ventriculaire
soit par:
1. PTCA (stent) si en métal doit donner AAS + clopidogrel x1 mois
si stent drug-eluting AAS+ clopidogrel x 1 an
2. pontage = maladie du tronc commun ou 3 ou + vaisseaux
classification canadienne CCS de l’angine
classe 1 = angine slmnt si effort intense/prolongé
classe 2 = limitation légère avec activité physique ordinaire (2 paliers)
classe 3 = limitation marqué avec activité physique ordinaire (1 palier/AVQ)
classe 4 = incapacité au repos/n’importe qu’elle activité physique
information sur le syndrome coronarien aigu (sans prise en charge)
regroupe l’angine instable + les infarctus
angine instable (60% des SCA):
- angine de poitrine qui répond à 1 des critère suivant:
1. au repos (+ de 20 min hab)
2. sévère et nouveau (CCS 3 ou + en 2 mois)
3. crescendo - PAS de biomarqueurs de nécrose
- peut avoir des changement à l’ECG mais transitoire
infarctus du myocarde (40% des SCA)
- biomarqueurs +
- B4 = contraction sur ventricule dur
- B3 = surcharge de volume (si IC)
- NSTEMI = SANS surélévation(sous-décalage + de 0,5mm) du ST à l’ECG (nécrose sous-endocardiale)
- STEMI = surélévation du ST à l’ECG (sus-décalage de + de 2mm ds 2 leads consécutive = nécrose transmurale) ATTENTION plupart des pt qui décède avant arrivé à l’hôpital de STEMI = arythmie maligne vs hôpital = complication mécanique
invx: ECG + troponine (à refaire x1 q6-12h) + CKMB (q8h x 3j)
prise en charge du SCA (investigations selon le niveau de risque)
explication du score TIMI
faible risque = ECG normal + biomarqueurs normaux =
- Tapis/ MIBI
- AAS +/- héparine
risque intermédiaire = sous-décalage ST/ onde inversée OU biomarqueurs positifs
- coronarograohie 2-3j plus tard
- AAS + plavix + héparine
risque élevé: biomarqueurs positifs + sous-décalage ST/ onde T inversé (ou si: récidive ischémique instability hémodynamique IC TIMI + de 3 ATCD PAC ou PTCa - de 6 mois) -coronarographie moins de 48h - quadruple thérapie = AAS + plavix + héparine + inhibiteur GP2b/3a (doit toujours être administré avec le PTCA)
Score TIMI = détermine risque de complication/mort
si 0-2 = faible
si 3-4 = modéré
si 5-7 ou pt DM = élevé
- de 65 ans
- de 3 For MCAS
- sténose coronaire + de 50% connue
- utilisation aspirine dans les 7 derniers jours
- déviation segment ST ECG
- biomarqueurs sériques augmenté
- angine sévère (+ de 2 épisodes dans dernier 24h)
traitement angine instable et NSTEMI
- monitoring ECG continu (ICU)
- morphine et O2
- nitro + BB +/- BCC (2e ligne)
- statine + IECA
- AAS +/- plavix
- heparine +/- coumadin
= approche conservative
sinon doit faire approche invasive précoce si risque élevé (coronarographie - 24h + revascularisation au besoin PTCA ou PAC)
PEC STEMI
time is muscle!!!
-contact medical to PTCA devrait être moins de 120 minutes
-contact médical to thrombolyse devrait être moins de 30 minutes
mais dans la vrai vie c’est si on a accès à PTCA = premier choix +
si choc cardiogénique ou délai additionnel max pour avoir accès à PTCA p/r à la fibrinolyse - de 90 minutes (max 120 minutes total) on fait la PTCA sinon fibrinolyse puis évaluer 1h plus tard si diminution du ST si non — transfert pour PTCA rescue
si oui cathétérisme non urgent
information sur la sténose aortique
causé par:
- sénilité/dégénérative
- congénitale (bicúspide aortique qui se calcifie)
- fièvre rhumatismale (vient de paire avec la sténose mitraille, si pas de SM penser à autre étiologie)
manifestation clinique:
- angine (survie moyenne = 5 ans)
- Syncope à l’effort (survie moyenne 3 ans)
- symptomes IC (survie moyenne 2 ans)
- FA (car compensation avec dilatation oreillette survie = 6 mois)
signes de sévérité (valve moins 1 cm2 à ce moment devient sx)
- Pulsus parvus tardus
- B2a absent ou diminué
- augmentation de la durée du souffle
- pic tardif du souffle
- thrill systolique palpable
- signes d’IC
autres signes à EP:
- soufle d’éjection méso-systolique crescendo decrescendo.
- B3 + B4
Dx via echographie cardiaque
Tx:
ATTENTION au rx pouvant causer hypoTA on peut donner nitro pour soulager angine mais attention…
-remplacement de valve indiqué si SA sévère et symptomatique SA sévère et autre chx cardiaque prévu SA sévère et FEVG - 50% devrait être fait 3-4 mois post-apparition des symptomes et avant début de l'IC.
information sur la régurgitation aortique
causé par:
pathologie valvulaire = endocardite perforante/bicuspidie aortique
pathologie de la racine aortique = dissection aortique/trauma
peut être aigu ou chronique
si aigu congestion pulmonaire et OAP car pas d’adaptation du coeur et augmentation de la pression dans ventricule vs chronique = adaptation (dilatation ventricule/oreillette) donc pas/peu de congestion pulmonaire
Ces patients tolère TRÈS bien la tachycardie (vs sténose aortique) car diminution du volume régurgitant!!
manifestations cliniques =
aigu = OAP chronique = présentation silencieuse puis sx d'insuffisance cardiaque gauche/angine (entraîne souffle diastolique decrescendo mieux entendu si pt penché vers l'avant et expiration forcé)
Dx via echographie cardiaque
Tx:
-suivi échographie si ASX avec IECA, BCC pour diminuer post-charge
-diurétique si OAP (furosemide)
remplacement de valve indiqué si:
-symptomatique
-asx avec FEVG - 50%
-modéré-sévère si chx cardiaque planifiée
prothèse valvulaire mécanique vs biologique
mécanique = anticoagulation à long terme soit coumadin + aspirine et dure environ 25 ans
vs
biologique =
aspirine seulement mais dure seulement 10 ans
différence entre IC avec FE diminué ou préservée
si FE diminué = - de 40 % = diminution de la capacité du coeur à éjecter le sang donc ischémie/hypertrophie concentrique/cardiomyopathie dilatée ou excès de post-charge (SA sévère)
si FE préservé = + de 40% = dysfonctionnement de la relaxation ou compliance donc ischémie aigue/diabète/fibrose/cardiomyopathie restrictive ou hypertrophique
symptomes antérogrades vs rétrograde de l’IC
antérograde généralement vu dans IC gauche (avec qq sx rétrograde) vs IC droite slmnt sx rétrograde
signe et sx ICG = diaphorèse tachycardie tachypnée hypotension/extrémité froide crépitants aux bases HTP (engendre B2P fort) fatigue + faiblesse oligurie diurne orthopnée dyspnée à l'effort DPN nycturie toux de décubitus hémoptysie
signe et sx de ICD = distention des jugulaires hépatomégalie ascite épanchement pleural oedème périphérique à godet prise de poids anorexie/nausée
si on est incertain de notre Dx de IC on peut mesure (labo) les BNP si - de 100 IC improbable si + de 100 IC probable
Ddx de l’oedème généralisé
- causes cardio-pulmonaires (ICD)
- causes rénales
- causes gastro-intestinales (insuffisance hépatique/hypoalbuminémie)
- causes médicamenteuses
- grossesse
- anaphylaxie
- hyperthyroidie
classe fonctionnelle de l’IC selon l’échelle NYHA
même classification que CCS pour l’angine mais appelé NYHA pour IC
traitement de l’IC avec FEVG diminué chronique
non pharmaco: restriction hydrosodée: -max 1.5-2L/jour -moins de 2-3g/j favoriser exercice/arrêt tabac/bonne alimentation/contrôle des comorbidités
pharmaco: (IECA, ARA, BB et spironolactone sont des Rx diminuant la mortalité chez pt stable) #1 IECA +/- furosemide si congestion pulmonaire ou systémique #2 si IECA non toléré = ARA +/- furosemide OU hydralazine + nitrate #3 si le pt n'est PAS en décompensation ou surcharge rajouter un BB #4 IC sévère bénéficie de spironolactone
défibrillateur cardiaque si FEVG - de 30% pour éviter mort subite causé par arythmies
traitement de l’IC avec préservation du FEVG
meilleur pronostic
base du tx est de traiter la cause ss-jacente et les FdR +
ralentir la FC améliore le remplissage donc BB ou BCC non dihydropirydine
+
diurétique si surcharge volémique
+
IECA pour limiter le remodelage vasculaire
