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Médecine > Gynécologie obstétrique > Flashcards

Gynécologie obstétrique Flashcards

1
Q

Qu’elle hormone cause l’ovulation

A

Pic de LH

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2
Q

quand se fait l’implantation d’un fœtus

A

5-7j après la fertilisation

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3
Q

qu’elle hormone permet le maintien du corps jaune

A

hCG

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4
Q

discussions sur les hormones présentes en grossesse et leur fonction

A

hCG: détectable dans le sang maternelle 11j post fertilisation, concentration qui double au 48h jusqu’à 10-12 semaines puis diminue jusqu’a un plateau, a une activité TSH like

hCS ou hPL: diminue la sensibilité à l’insuline (effet GH like)

Oestrogène: forme majeure durant la grossesse est estriol, engendre activation du SRAA donc rétention hydrosodée (oedème du visage, des MIs), augmentation de l’EPO, augmentation du flot sanguin)

Progestérone: diminue les contractions utérines, stimule la respiration en augmentant la sensibilité aux chimiorécepteurs centraux O2, hypotonie des muscles lisses

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5
Q

description de la production et absorption du liquide amniotique

A

production: transsudat du sérum maternel + diurèse foetale + sécrétion liquide pulmonaire
absorption: déglutition foetale

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6
Q

volume normale du LA

A

varie au cours de la grossesse (7 sem = 20ml, 34 sem = 1000ml, terme = 800ml)

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7
Q

fonctions du LA

A
  1. absorption des chocs
  2. permet les mvts foetaux
  3. rôle nutritionnel, antibactérien et de maintien de la T
  4. développement des poumons
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8
Q

calcul de la date prévue d’accouchement

A

règle de Naegele = DDM+ 7j - 3 mois (si cycle de 28j ajuster selon la longueur du cycle)

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9
Q

changements cardiovasculaires durant la grossesse

A
  1. hypertrophie cardiaque (cardiomégalie)
  2. augmentation de 50% du volume sanguin (activation SRAA par oestrogène)
  3. augmentation de 40% du débit cardiaque (augmentation de la FC et du VES) = souffle d’éjection systolique perceptible
  4. diminution de la TA (minimum a 24-28 semaines) vasodilatation périphérique et diminution de la viscosité
  5. compression de la VCI engendre diminution retour veineux et prédispose à hypoTA et syncope et DD, entraine aussi augmentation de la pression veineuse aux MI = OMI et varice
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10
Q

changements pulmonaires durant la grossesse

A
  1. surélévation du diaphragme
  2. engorgement ORL = augmentation congestion nasale et epistaxis
  3. augmentation volume courant = hyperventilation physiologique de grossesse (légère alcalose respiratoire)
  4. diminution capacité résiduelle fonctionnelle donc diminution de la CPT
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11
Q

changements hématologiques de grossesse

A
  1. augmentation de 35% de la masse de GR car augmentation EPO par oestrogène MAIS anémie dilutionnelle (jusqu’à 100g/l HB)
  2. augmentation des besoins en fer
  3. neutrophilic mais diminution de la fonction (améliore les maladies AI mais prédispose à l’infection)
  4. thrombocytopenia légère
  5. état d’hypercoagulabilité (augmentation de la synthèse de certains facteurs de coagulation, diminution activité fibrinolytique, diminution anticoagulant naturel) = augmentation TVP et EP
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12
Q

changement endocriniens en grossesse

A
  1. sécrétion hCS qui augmente résistance à l’insuline donc augmente la glycémie et le cortisol et la GH (glycémie fœtale = 80% glycémie maternelle)
  2. diminution TSH, augmentation de T3-T4 totale mais libre inchangée (par oestrogène et a-hCG)
  3. augmentation de ACTH ce qui augmente cortisol
  4. inhibition de FSH et LH et augmentation de la prolactine (hypophyse)
  5. augmentation de la PTH pour augmenter le Ca qui est diminué secondairement à diminution de l’albumine
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13
Q

changement digestif en grossesse

A
  1. diminution de la motilité (constipation)
  2. augmentation du RGO car augmentation de la pression intra-abdo + diminution vidange gastrique + diminution péristaltisme oesophagien + diminution tonus SOI + augmentation acidité gastrique
  3. atonie vésicule biliaire donc cholestase et augmentation cholélithiases
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14
Q

changement urinaire en grossesse

A
  1. hydronéphrose physiologique de grossesse (+D que G)
  2. rétention hydrosodée (par oestrogène) volume urinaire inchangée mais DFG augmenté +++
  3. augmentation du DFG de 40-65% car augmentation FPR (ceci augmente la clairance de la créatine donc créat et urée sérique diminue et glycosurie (n’égale pas DB en grossesse et augmente risque IU) + protéinurie physiologique (anormal si plus de 300mg/24h)
  4. changement centraux de l’osmostat = natrémie normale basse
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15
Q

changements cutanés en grossesse

A
  1. hyperpigmentation (méloasma, linea nigra)
  2. érythème palmaire, angiome stellaire (oestrogène)
  3. varice et hemorroide (augmentation pression veineuse aux MI et VCI)
  4. striae gravidarum par changement du tissus conjonctifs
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16
Q

définition de HTA préexistante

A

HTA (plus de 140/90) avant le début de grossesse/avant la 20e sem de gestation

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17
Q

effets de l’HTA chronique sur la grossesse

A
  1. pré-éclampsie
  2. RCIU
  3. prématurité
  4. décollement placentaire suivi de possible CIVD
  5. mort fœtale
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18
Q

prise en charge de la HTA préexistante

A
  1. Débuter tx si TA plus de 150/100 ou plus de 140/90 avec dommages organes cibles
  2. maintenir TA en bas de 160/110 (diminution franche risque AVC et hémorragie maternelle)
  3. antnhypertensseur À ÉVITER: IECA/ARA, diurétiques, atenolol
  4. antnhypertensseur À UTILISER: labetalol (IV ou PO), hydralazine IV, Nifedipine (BCC dihydropyridine)
  5. visites prénatales toutes les 2-4 semaines jusqu’à 36 semaines puis à la semaine
    (dépistage de protéinurie + évaluer HU + recherche sx pré-éclampsie) + monitoring frontal à partir de 32-34 semaines
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19
Q

définition de HTA gestationelle

A

HTA (plus de 140/90) qui se développe après la 20e semaine de gestation mais SANS protéinurie

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20
Q

prise en charge de la HTA gestationnelle

A
  1. pareil que HTA préexistante mais…
  2. surveillance étroite pour pré-éclampsie car 15-25% vont développer pré-éclampsie donc peut faire FSC + LDH + AST/ALT + créatinine + albumine + bilan de coagulation si suspicion et collecte urinaire de 24h pour évaluer protéinurie
  3. tx est le même que HTA préexistante
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21
Q

définition de pré-éclampsie

A

HTA (plus de 140/90) préexistante ou gestationnelle AVEC

  1. protéinurie (plus de 0,3g/24h)
  2. états indésirables maternels ou foetaux (oedème pulmonaire, dlr QSD, céphalée nouvelle, scotome, hyperréflexie, RCIU, flot ombilical inversé ou absent) - “pour le dx de la pré-éclampsie sévère”
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22
Q

pré-éclampsie légère vs sévère

A

légère:

  • TA de plus de 140/90 mais moins de 160/110
  • protéinurie plus de 300mg/24h mais moins que 5g/24h
  • asx

sévère:

  • Ta plus de 160/110
  • protéinurie plus de 5g/24h
  • facteurs de gravité (ligurien moins de 500ml/24h, oedème pulmonaire, dlr QSD, fct hépatique altérée, thrombocytopénie, RCIU
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23
Q

facteur de risque de pré-éclampsie

A
  1. ATCD personnel ou fam de pré-éclampsie
  2. affections maternelles
  3. primigeste
  4. 1er bébé avec nouveau partenaire
  5. moins de 20 ans ou plus de 35 ans
  6. grossesse multiple
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24
Q

triade classique de la pré-éclampsie

A

HTA + protéinurie + oedème

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25
Q

complications de la pré-éclampsie

A
  1. éclampsie
  2. AVC hémorragique ou ischémique
  3. IRA
  4. insuffisance hépatique
  5. Syndrome help (hémolyse, elevated liver enzymes, low platelet)
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26
Q

comment se fait le Dx de la protéinurie

A

protéinurie si plus de 300mg/24h dans collecte de 24h (goldstandard)
ou
ratio protéine/créatinine urinaire plus de 0,2g/g

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27
Q

bilan minimal post dx pré-éclampsie + tests additionnels

A 
FSC
créatinine sérique
enzymes hépatiques
échographie obstétricales
monitoring foetal (non stress test + profil biophysique)

tests additionnels:

  • bilan CIVD (INR, PTT, fibrinogène, Ddimères) si thrombocytopénie
  • LDH
  • frottis sanguin (schistocytes)
  • bilirubine
  • albumine
  • acide urique
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28
Q

prise en charge pré-éclampsie légère vs sévère

A

légère:
si 37-40 sem: accouchement/induction
si moins de 37 sem mais plus que 34: suivi étroit 2-3 x sem
si moins de 34 sem: corticostéroïde

sévère:

  1. HOSPIT
  2. accouchement SI:
    - plus de 34 semaines
    - détérioration état de la mère
    - signes de détresse fœtale
  3. si moins de 34 sem: corticostéroïdes puis attendre 24-48h et accoucher
  4. donner MgSO4 pour prévention éclampsie (continuer 24h postpartum)

dans les deux cas on veut maintenir HTA en bas de 160/110 (hydralazine ou labetalol se donne IV) + important que soit en repos calme mais pas alitement complet vu risque de TVP/EP

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29
Q

indications absolue d’accoucher si pré-éclampsie

A
  1. éclampsie
  2. CIVD ou HELLP
  3. détresse feotale
  4. plaquette moins de 50
  5. creatinine plus de 150
  6. SDRA
  7. TA plus de 160/110 non contrôlée
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30
Q

à faire pour prévenir la pré-éclampsie

A
  1. supplément de calcium

2. aspirine HS débuté en pré-conception (avant la 16e sem de grossesse)

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31
Q

Définition d’éclampsie et PEC

A

convulsion généralisée et/ou coma chez femme avec pré-éclampsie (Dx clinique)

  1. ABC (position latérale + O2)
  2. MgSO4 IV (si toxicité on peut donner antidote qui est gluconate de calcium IV)
  3. thérapie hypertensive agressive (hydralazine ou labetalol IV)
  4. induire Accouchement = seul vrai traitement
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32
Q

Ddx des convulsions en grossesse

A
  1. trouble épileptique
  2. trouble électrolytique
  3. trouble métaboliques
  4. insultes intracérébrales (AVC, hémorragie, thrombose veineuse centrale)
  5. Hypoxémie
  6. intoxication
  7. éclampsie
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33
Q

investigation des convulsions en grossesse

A 
FSC
électrolytes (Na, K, Mg, Ca)
glycémie
bilan hépatique
creatinine
bilan toxicologique
PL si suspicion de méningite
analyse d'urine
ratio protéine/créatinine urinaire
EEG
imagerie cérébrale
monitoring feotale
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34
Q

complications de grossesse les plus fréquentes chez femme épileptique

A
  1. PPDN
  2. APGAR bas
  3. mortalité périnatale (x2-3) par status épileptique
  4. anomalie du tibe neural
  5. risque augmenté de prématurité chez fumeuse
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35
Q

effet des crises épileptiques sur le fœtus

A
  1. hypoxie dû à diminution du flot sanguin placentaire
  2. acidose lactique de la mère peut être transféré au fœtus et engendre bradycardie fœtale
  3. traumatisme dû à chute
  4. déclenchement prématuré du travail
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36
Q

effet des antiépileptiques sur le feotus

A
  1. risque de malformation congénital (2-3x)
    - défaut du tube neural
    - malformation cardiaque
    - malformation urinaire

ps: valproate = le pire (10% de malformation)

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37
Q

prise en charge préconception des femmes ayant antiépileptiques

A

devrait être fait pour TOUTES les femmes en âge de procréer

  1. supplementation en acide folique haute dose (5mg/jour) 1-3 mois avant la conception
  2. réviser le tx antiépileptique (si possible changer si valproate au moins 6 mois préconception) le moins pire en grossesse = lamotrigine
  3. doser les niveaux sériques de Rx à la semaine 5 et 10 puis 1x aux 3 mois car changement pharmacocinétique en grossesse (augmentation métabolisme hépatique/clairance rénale + diminution absorption gastro-intestinale)
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38
Q

2 raisons pourquoi ne pas changer tx épilepsie en grossesse

A
  1. risque de précipiter des convulsions

2. overlap des antiépileptiques pendant le changement = exposition additionnelle du foetus

39
Q

PEC convulsion durant travail et accouchement (non causé par éclampsie)

A

lorazepam IV

40
Q

Ddx céphalée en grossesse

A 
Ddx pareil que n'importe qu'elle céphalée MAIS
1. pré-éclampsie
2. thrombose veineuse cérébrale
3. pseudo tumeur cérébrale
4. hémorragie intracrânienne
plus particulière à la grossesse
41
Q

présentation de la thrombose veineuse cérébrale

A

FdR: grossesse, obésité, oestrogène, thrombophilie
-céphalée subaiguë/fluctuante sur plusieurs jours
-déficit neurologique focaux
-AEC
-convulsion
-papilloedème
Dx par Ct scan en séquence veineuse

42
Q

présentation pseudotumeur cérébrale

A

= HTIC sans évidence hydrocéphalie ou lésion créant effet de masse, surtout chez jeune femme obèse

  • céphalée généralisée quotidienne (pire le matin)
  • sx visuels (diplopie car NC 6 susceptible à la compression, perte de vision périphérique)
  • papilloedème bilatéral

Dx par IRM

tx par AINS + perte de poids + acétazolamide et/ou PL thérapeutique

43
Q

Migraine et grossesse

A

-habituellement amélioré durant la grossesse

Tx: #1 acétaminophène 
#2 AINS 2e ligne (sécuritaire au 2e trimestre)
#3 antiémétiques dopaminergiques (maxeran)
#4 opioide

particularité = triptan est contrindiqué en grossesse (aussi pour migraine compliqué comme vertebrobasilaire)
ergotamine en contrindication absolue

chez non enceinte tx aigu =
#1 AINS ou tylenol (léger)
#1 triptans (modéré)
#1 ergotamine/dihydroergotamine (sévère)
tx prophylactique:
-antidépresseur tricyclique
-anticonvulsivants (valproate, topamax)
-Bbloqueur
-BCC
44
Q

nausée et vomissement de la grossesse

A
  • Surtout dans le 1er trimestre
  • causé par augmentation hCG, oestrogène et progestérone + déficience en vit B

forme légère: termine généralement 15-20e semaine, signe vitaux + examen physique + lab NORMAL

forme sévère: hyperemesis gravidarum
cause
-déshydratation
-cétonurie
-perte de poids (plus de 5% du poids pré-grossesse)
complications:
-alcalose métabolique (perte de HCL)
-hypokaliémie
-syndrome de Mallory-Weiss
-encéphalopathie de Wernicke par déficience en B1  (triade = ophtalmologie + ataxie à la marche +confusion)
45
Q

bilan paraclinique chez femme enceinte avec vomissement important

A 
prise et suivi du poids
FSC
électrolytes
creatinine
urée
analyse urine
cétone urinaire
échographie obstétricale: (môle hydatiforme? jumeaux?)
AST/ALT
amylase/lipase
TSH- T4 libre
recherche d'hypocalcémie (peut engendrer vomissement)
46
Q

Tx des vomissement chez la femme enceinte

A

non pharmacologique:

  1. bonne hydratation
  2. ajustement de la diète (petit repas/riche en protéine/éviter triger)
  3. supplément en thiamine si V +++

pharmacologique:

  1. Vitamine B6 seule
  2. antihistaminique (diclectin = #1) sinon gravol
  3. antidopaminergique (métoclopramide)
  4. anti-sérotoninergique (ondansetron)
47
Q

équivalence bandelette urinaire protéinurie en g/l

A 
trace = 0,1g/L
1+ = 0,3g/L
2+ =1g/L
3+ = 3g/L
4+ = 10g/L
attention les bandelette urinaire ne peuvent détecter que l'albumine et ne détectera pas la microalbuminurie

chez personne normale protéinurie normal = moins de 150mg/24h vs.
en grossesse = moins de 300mg/24h

48
Q

Saignement vaginal du 3e trimestre Ddx

A
  1. Détachement du mucus cervical (cause la + courante) = associé au début du travail, se présente avec pertes muqueuses sanguinolentes + contraction + dilatation col
  2. décollement placentaire (voir question spécifique)
  3. placenta previa (voir question spécifique)
  4. vasa previa (voir question spécifique)
  5. rupture utérine (rare) survient durant le travail, saignement abondant, dlr +++, cessation des contraction, détresse foetale (brady) tx par hystérectomie
  6. CIVD (peut être précipité par #2)
  7. lésions cervicales/vaginales
49
Q

investigation du saignement vaginal du 3e trimestre

A

1 NE JAMAIS FAIRE DE TV avant d’avoir exclu un placenta priva

  1. SV + évaluation de l’état volémique
  2. palpation de l’abdomen
  3. examen recto-vaginal (post échographie pour écarter placenta previa)

bilan para clinique:
FSC, groupe sanguin + cross-match avec cuit en réserve, bilan de coagulation, test de HbF dans sang de la mère
-échographie idéalement endovaginale mais sinon transabdo
-monitoring CF continu

50
Q

info sur décollement placentaire

A

= séparation du placenta de l’utérus = compromis foetal car pas d’échange
20% occulte
80% externe

FdR =

  • HTA durant la grossesse
  • trauma abdo
  • tabac/cocaine
  • ATCD décol. plac.
  • multiparité…

Sx:

  • saignement vaginal
  • choc hypovolémique
  • douleur soudaine
  • détresse foetale
complications:
#1 CIVD
syndrome de Sheehan
embolie de fluide amniotique
choc hem
mortalité périnatale (25-60%)

invx: FSC, cross-match, bilan coag, échographie (hématome rétroplacentaire), monitoring foetale

PEC:

  • stabilisation hémodynamique (bolus NS IV, +/- transfusion, monitoring continu)
  • traiter la CIVD (plasma frais congelé)
  • monitoring foetale continu
  • accouchement (si moins de 34 sem corticostéroïde, observer si décollement léger)
51
Q

info sur placenta previa

A

c’est l’implantation du placenta sur l’os cervical interne (complet, partiel ou marginal) le TV ou coït peut entrainer rupture

incidence plus élevé en début de grossesse puis 90% vont se résoudre

FdR le plus important = ATCD personnel de placenta previa

  • miltiparité
  • gestation multiple
  • tabagisme

manif:
-saignement vaginal aigu NON DOULOUREUX

complications:

  • choc hypovolémique
  • placenta accreta (invasion dans myomètre du placenta)
  • embolie de fluide amniotique
  • prématurité
  • hypoxie
  • RCIU
  • RPM

invx:
échographie (endovaginal plus que transabdo)

PEC:

  1. stabilisation hémodynamique
  2. accouchement par césarienne vs observation si monitoring mère et bb normal avec repos complet tocolytique si contraction, corticostéroïde si moins de 34 sem.
52
Q

info vasa previa

A

rupture des vaisseaux foetaux qui entraîne exsanguination du foetus
taux de mortalité = 60% si non dx avant travail
Manif :
-détresse foetale (tachy suivi de brady puis sinusoidal)

invx: echo endovag

PEC: césarienne d'urgence
si PEC prétravail:
-monitoring CF 2x sem à partir de 28-30sem
-monitoring continu à partir de 30e sem
-corticosteroides
-césarienne élective environ 35 semaines
53
Q

Ddx saignement du premier trimestre

A
  1. saignement d’implantation
  2. menace d’avortement (si CF à l’echo et col fermé)
  3. avortement spontané
  4. grossesse ectopie
  5. lésion vulve/vagin/col
  6. môle hydatidiforme
54
Q

info décompte des mots foetaux

A

pte commence à sentir vers 18-20sem si primigeste et 16-18 sem si multipare

si moins de 6 mvts en 2h = nécessite évaluation

si pas de Fdr faire décompte si perception de diminution des mvts
si Fdr faire décompte quotidien à partir de 26e sem

55
Q

résultats du non-stress test

A

NST normal

  • FC entre 110 et 160
  • plus de 2 accélération en 20 minutes (au moins 10bmp/10sec moins de 32 sem ou 15bpm/15sec plus de 32sem)
  • variabilité entre 6-25 bpm

NST atypique

  • 2 accélération mais en 40-80 minutes
  • décélération variables (30-60 sec)
  • ** une simple absence d’accélération ne veut rien dire (peut être endormi)

NST anormal

  • bradycardie ou tachycardie plus de 30 minutes
  • absence ou peu variabilité
  • decel variable de plus de 60 sec ou décélération tardives
  • moins de 2 accélérations en 80 minutes
56
Q

définition profil biophysique

A

échographie + non stress test

composante vérifiées:

  • plus de 1 mvt de respiration de plus de 30 sec
  • plus de 3 mvts du corps/membres
  • 1 épisode d’extension/flexion ou ouverture/fermeture main
  • plus de 1 poche de 2x2cm LA
  • NST

chacun vaut 2 pas
8/10 = N
6/10 = équivoque refaire dans 24h
4/10 considérer accouchement

57
Q

Ddx dyspnée post-partum

A
  1. oedème pulmonaire secondaire aux tocolytiques
  2. dyspnée physiologique de grossesse
  3. pré-éclampsie sévère
  4. cardiomyopathie postpartum
  5. sepsis
58
Q

Ddx fièvre post-partum

A 
B5W
Brest: mastite
Wind: pneumonie
Water: PNA
Wound: infection de plaie
Walking: TVP/EP
Womb: endométrite
59
Q

présentation clinique endométrite

A

-généralement 2-3 j postpartum
(24-48h pp = strep agalactiae vs + de 7j pp = chalmydia trachomatis + prob)

  • fièvre avec frisson
  • utérus sensible et dlr à la mobilisation (mobilisation du col augmente douleur)
  • lochies malodorantes
60
Q

FdR endométrite

A 
#1 = césarienne
#2 accouchement instrumentés
-TV multiple
-travail prolongé (plus de 12h)
-rupture prolongée des membrane (+ de 24h)
61
Q

traitement endométrite

A

1 Clindamycine+ gentamicine IV jusqu’à ce que pte soit afébrile

si pas d’amélioration post48h:
-ajouter ampicilline

si pas d’amélioration trithérapie: recherche d’abcès pelvien ou thrombose pelvienne septique si ne trouve rien donner héparine

62
Q

causes d’hémorragies postpartum

A 
4T
#1 tone: atonie utérine (50%)
#2 trauma: lacération (20%)
#3 Tissue: produit de conception retenu (5-10%)
#4 thrombin: coagulopathie
63
Q

conséquences du diabète sur la grossesse

A

pré-existant = présent au premier trimestre = hyperglycémie = tératogène donc:

  • malformation congénitale (cardiaque, DTN, rénale, GI) = indication pour echo coeur foetale
  • macrosomie
  • hypoglycémie foetale
  • MMH
  • organomégalie = hypertrophie cardiaque = insuffisance cardiaque
  • hyperbillirubinémie néonatale
  • hypocalcémie néonatale
  • polycythémie néonatale
  • prématurité
  • RCIU
  • traumatisme accouchement
  • dystocie de l’épaule

vs gestationnel = pas au premier trimestre = même complication que Db préexistant mais PAS les malformations ou RCIU car se développe généralement entre la 24-28 sem

64
Q

dépistage du Db grossesse

A

test de dépistage = O’Sullivan = test de tolérance au glucose 50g aléatoire (pas a jeun) = entre 24-28e sem ou plus tôt si pte à risque
Si + de 10,3 mmol/l 1h post = DIAGNOSTIQUE
si entre 7,8 et 10,2 faire test diagnostique

test diagnostique = test de tolérance au glucose oral de 75g de 2h
mesure du glucose à jeune, 1h et 2h si 2/3 valeur anormal = DB si 1/3 = intolérance glucose

à jeune N = moins de 5.3
post 1h N = moins de 10.6
post 2h N = moins de 8.9

65
Q

traitement du Db grossesse

A

important d’avoir un contrôle STRICT donc glycémie QID

tx non pharmaco parfois suffisant = diète et exercice
sinon insuline

on vise glucose à jeun moins de 5.3 et 2h post moins de 6.7

50% qui ont Db grossesse vont développer DBT2 donc faire test Dx 6mois post partum

66
Q

stades de la puberté fille

A 
Adrénarche = sécrétion androgènes surrénales 2 ans avant gonadarche
gonadarche = début de la sécrétion hormone sexuelle = environ 8 ans
thélarche = développement des seins = 9-11 ans
pubarche = poils pubique et aisselle = 11-12 ans
ménarche = menstruation = 12ans environ
67
Q

Ddx aménorrhée primaire et secondaire

A 
primaire = n'a jamais eu de menstruation
secondaire = a eu des menstruations qui se sont arrêtés

causes hypothalamiques:

  • constitutionnel
  • stress (anorexie, excès exercice, stress émotionnel ou physique)
  • tumeur hypothalamique/ ou toute atteinte physique hypothalamus
  • syndrome de Cushing
  • Rx
  • déficience congénitale en GnRH

Causes hypophysaires:

  • tumeur hypophyse
  • hypopituitarisme primaire
  • hyperprolactinémie
  • allaitement
  • Sheehan syndrome

Causes thyroïdienne:
-hyper/hypothyroidie

Surrénal:

  • tumeur surrénal
  • hyperplasie congénitale des surrénales
  • syndrome de Cushing ACTH indépendant
  • Addison syndrome (insuffisance surrénalienne)

Ovaires:

  • SOPK
  • dygénésie gonadienne (syndrome de Turner)
  • insuffisance ovarienne primaire/ménopause
  • radiation/chimiothérapie

Utérus:

  • GROSSESSE
  • hymen imperforé
  • Asherman syndrome

traiter la cause…

68
Q

bilan de base et plus précis pour aménorrhée

A

de base:

  • BHcg
  • TSH
  • prolactine

plus précis:

  1. Test de retrait à la progestérone :
    a. Si saigne post 1 semaine de provera alors cela veut dire que la patiente a de l’œstrogène endogène. Donc œstrogène non-opposé = ATTENTION cancer de l’endomètre à long terme. La plupart du temps causé par SOPK pas besoin de plus d’investigation… (mais pourrait être confirmé par FSH, LH, estradiol normaux)
    b. Si ne saigne pas = pas de production d’œstrogène.. FSH, LH, estradiol permet de déterminer si cause centrale ou non. Si central FSH, LH, estradiol bas.. doit faire imagerie cérébrale + TSH, T4 libre, IGF-1, ACTH
  2. Si on se retrouve avec un hypogonadisme hypergonadotrophique avant 40 ans = insuffisance ovarienne prématurée = FSH, LH haut mais estradiol bas..
    a. La plupart du temps il s’agit de cause idiopathique ou familiale MAIS illiminer
    i. Syndrome de Turner avec caryotype
    ii. État porteur de la mutation du X-fragile avec mutation FMR1
    iii. Oophorite autoimmune avec un syndrome polyglandulaire autoimmun : anti-TPO, TSH, cortisol sérique à 8h, anticorps surrénaliens…
69
Q

traitement de la mastite infectieuse

A 
Traitement de la mastite infectieuse
1.	Continuer l’allaitement
2.	Antibiothérapie adéquate 
3.	AINS
4.	Compresse d’eau froide
Si pas d’amélioration en 48-72h faire échographie du sein pour éliminer abcès.

Le germe le plus fréquent = staph. Aureus
Traité avec dicloxacilin ou cephalexin.
Si hypersensibilité aux beta-lactamse on utilise erythromycine

70
Q

PEC atonie utérine post-partum

A
  1. massage utérin + oxytocin IV

2. si inefficace = salle d’op pour curetage ou hystérectomie

71
Q

counselling à faire pré-grossesse

A

• Acide folique (en parler et la prescrire)
o 0,4mg par jour 1 à 3 mois prior à la conception et jusqu’à la fin du premier trimestre
o haute dose seulement chez patiente à haut risque (ATCD personnel ou familiale de NTD, anticonvulsivant, DBT1, DBT2, malabsorption, dialyse, alcohol overuse…) entre 1mg et 4mg par jour
• cesser la consommation d’alcool
• s’assurer que la vaccination est à jour (à chaque grossesse femme doivent recevoir vaccin contre la coqueluche)
• s’assurer qu’elle ne soit pas exposé à des tératogènes
• vérifier l’histoire familiale de maladie génétiques

72
Q

Si HU non concordante avec âge gestationnelle quoi faire

A

RCIU = l’élément le plus important à considérer donc

  1. faire un profil biophysique
  2. Doppler de l’artère ombilicale
  3. Test de réactivité fœtale (non-stress test)
73
Q

Ddx dysménorrhée 1aire et 2aire

A

dysménorrhée primaire =

  • depuis qu’elle a ses menstruations
  • PAS causé par une pathologie
  • cycle ovulatoire
  • causé par les contraction myométrial et diminution du flot sanguin
  • induit par prostaglandins
dysménorrhée secondaire = apparait plus tard (suggestif d'une pathologie)
1. endométriose
2. adénomyose
3. léiomyome
4.IUD
5. PID
6. kyste ovarien
(peut avoir autre sx associé que dlr comme infertilité, dyspareunie, dyschézie)
74
Q

traitement des dysménorrhée

A

primaire: AINS ou COC

secondaire : traitement de la pathologie

75
Q

quelques définitions des saignements anormaux

A 
ménorragie = plus de 7j
metrorragie = irrégulier
menometrorragie = #1+#2
polyménorrhée = cycle moins de 21 j
oligoménorrhée = cycle de plus de 35j
76
Q

Ddx saignement anormaux

A

préménopause: #1 éliminer grossesse

  • infection (PID)
  • polype/fibrome
  • tumeur cervical/vagin/uterus/ovaire
  • coagulopathie
  • hypothyroidie
  • SOPK

postménopause: #1 éliminer cancer endomètre

  • autres tumeurs
  • fibrome/polype
  • RX (hormone de remplacement, anticoagulant, chimiothérapie)
77
Q

en gynécologie dans l’Hx toujours demander quand à été fait le :

A

dernier Pap test

78
Q

traitements des saignements vaginaux anormaux selon anovulatoire ou ovulatoire

A

anovulatoire:

  • COC basse dose
  • progestérone cyclique
ovulatoire:
-AINS
-antifibrinolytique
-mirena
chirurgical si réfractaire au Rx ou si néoplasie
79
Q

Syndrome prémenstruel vs trouble dysphorie prémenstruelle

A 
SPM:
se produit uniquement a/n prémenstruel
jusqu'à 75% des femmes
moins sévère, surtout sx physique
sx physique peuvent être:
-oedème cheville, pied, main
-acnée
-insomnie
-nausée
-dlr au seins
-bloating
TDPM:
symptome émotionnel prédominent:
-paranoia
-low self-estime
-moodiness
-anxiété
-tristesse/dépression
-irritabilité
difficulté dans la vie de tous les jours
se produit seulement dans la phase pré-menstruel dans plus de 2 cycles consécutif
3-8% des femmes
plus sévère
80
Q

traitements pour SPM

A

non-pharmacologique:

  1. éducation
  2. diète (Avoid sucre, caféine, alcool)
  3. supplément Mg +CaCO3
  4. exercice
  5. psychothérapie

pharmacologique:

  1. AINS
  2. ISRS
  3. COC
  4. spironolactone (diminution de la dlr des seins durant la phase lutéale)
81
Q

types d’avortements

A

avortement manqué: rétention de la grossesse même si foetus mort (tx: misoprostol)
avortement complet: expulsion spontané avant 20 sem gestation
avortement incomplet: expulsion incomplète du produit de conception (tx: misoprostol)
menace d’avortement: rétention de la grossesse (CF normal) et col fermé, mais sgnmt
avortement inévitable: sgnmt + RPM + crampe + dilatation du col (tx: misoprostol)
avortement septique: infection des produits de conception retenus (ATB IV)
avortements spontanés récurrents: plus de 3 dans le premiers trimestres (causé par syndrome antiphospholipides, coagulopathie, DM, TSH dysfonctionnement, hyperprolactinémie, défaut chromosomique, défaut anatomique, tératogène)

82
Q

symptoms de la ménopause

A

bouffée de chaleur: tx: non-hormonal = ISRS, hormonal =thérapie oestrogène (ATTENTION ne pas donner si une femme à toujours son utérus pour risque cancer endomètre) ou oestrogène/progestérone
atrophie urogénitale : tx: local oestrogène (Vagifem)
ostéoporose: tx: Vit D (800UI/j) et calcium + biphosphonate
insomnie
sx psychologique (mood swings, anxiété…)
amincissement de la peau

ATTENTION: les maladies cardiaques sont la première cause de décès post-ménoposique

83
Q

contrindications de l’hormonothérapie

A

pour oestrogène:

  • cancer du sein ou utérus
  • saignement vaginal non investigué
  • maladie du foie (aigue)
  • maladie thromboembolique

pour progestérone:

  • grossesse
  • saignement vaginal non investigué
  • cancer du sein
84
Q

dx et tx vaginites

A

vaginite bactérienne: (IMPORTANT à traiter durant la grossesse car augmente risque de travail prématuré)

  • clue cell sur N/S wet mount
  • positive Whiff test KOH
    tx: metronidazole 500mg PO bid x7j

vaginite à candidiase:

  • hyphae and buds on saline wet mount
  • culture champignon positive
    tx: fluconazole 150mg PO once

vaginite trichomonas:

  • motile flagellum on N/S wet mount
    tx: metronidazole 500mg PO bid x7j
85
Q

traitement chlam/gono

A

chlamydia: doxycycline 100mg PO bid x7j ou
azithromycine 1g PO x 1

gonnuorrhée: ceftriaxone 250mg IM x 1 +
azyithromycine 1g PO x1 ou
doxycycline 100mg PO bid x7j

86
Q

syphillis est en…

A

augmentation au Canada depuis les 10 dernières années

87
Q

traitement PID

A

si hospitalisation: clindamycine 900mg IV q8h + gentamicine 2mg/kg IV load puis 1.5mg/kg IV q8h jusqu’à amélioration clinique x24h puis doxycycline 100mg PO bid pour un total de 14j

si en externe: ceftriaxone IM x 1 + azithromycine 1g PO x1 par semaine x 2 semaines

88
Q

souche du VPH dans le vaccin quadrivalent

A

6, 11, 16 et 18

89
Q

suivi selon les résultats du pap test

A

si normal: aux 2-3 ans
si ASCUS: plus de 30 ans faire test ADN VPH — si + = colposcopie — si - = repeat pap in 1 year
moins de 30 ans répéter pap test q6 mois x 2 ans
si CIN1/CIN2/bas grade = répéter pap q6 mois pour deux ans si persistant = colposcopie si haut grade = colposcopie
si haut grade = colposcopie

90
Q

prise en charge grossesse ectopique

A

1 utiliser methotrexate ou chirurgie si failure of #1 ou si instabilité hémodynamique

si signe de choc = chirurgie!!!
si positif BhCG:
+ de 1500 faire echo vaginale
-si grossesse normale faire echo dans 2-3j car risque d’avortement
-si pas de sac, pas d’activité cardiaque, sac extra-utérin = GROSSESSE ECTOPIQUE
- de 1500 faire suivi BhCG dans 48h
si plus de 1500 voir plus haut
si moins de 1500 augmentation de + de 50%? faire echo moins de 50%? répéter BhCG dans 48h

91
Q

évaluation du cystocèle

A
  1. A/C d’urine
  2. résidu post mictionnel
  3. +/-BUD
92
Q

tx incontinence urgence et d’effort

A

incontinence d’effort:

  1. modification lifestyle (perte de poids, diminution fluid intake, arrêter de fumer)
  2. exercice muscle pelviens (Kegel)
  3. pessaires
  4. chirurgie

incontinence d’urgence:

  1. modification lifestyle
  2. kegel
  3. bladder retaining
  4. anticholinergique
  5. injection de botox
93
Q

Ddx d’infertilité (femme)

A
  1. dysfunction de l’ovulation (20-40%)
    - aménnorrhée 2aire (hypothalamus/hypophyse)
    - SOPK
    - insuffisance ovarienne primaire
    - hypo/hyperTSH
  2. anormalité anatomique:
    - facteur utérins (infection, fibrome, asherman syndrome)
    - facteur cervical (mucus cervical acide, défaut structural comme un LEEP ou biopsie…)
    - facteur tubal (30-40%) PID, occlusion, adhésion
  3. autres (40-45%)
    - endométriose
    - non expliqué
    - multifactoriel
94
Q

traitement infertilité dû à dysfonctionnement ovarienne

A 
si anovulation:
#1. citrate de clomiphène
2. gonadotrophine
3. changement du mode de vie (SOPK/ perte de poids/ tx DM...)
4. IVF
si hyperprolactinémie:
#1 bromocriptine

si dysfonctionnement thyroïdienne:
levothyroxine ou tx hyperthyroidie

tx des causes spécifiques hypothalamiques/hypophysaires

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