Mecanismo de Resistência à Insulina Flashcards

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1
Q

Qual é a função da insulina?

A

Regulação da glicose no sangue

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Q

O que é resistência à insulina?

A

Incapacidade das células de responder adequadamente à insulina

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Q

Quais são os principais fatores contribuintes para a resistência à insulina?

A
  • Lipídios
  • Disfunção mitocondrial
  • Inflamação
  • Estresse do retículo endoplasmático
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Q

Quais são as principais vias de sinalização intracelular envolvidas na resistência à insulina?

A
  • IRS
  • MAPK
  • PKC
  • NF-kB
  • ER
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Q
  • IRS → ?
  • MAPK → ?
  • PKC → ?
  • NF-kB → ?
  • ER → ?
A
  • IRS → quinase do substrato do receptor de insulina
  • MAPK → quinase ativada por mitógeno
  • PKC → proteína quinase C
  • NF-kB → fator nuclear kappa B
  • ER → estresse do retículo endoplasmático
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6
Q

Quais doenças metabólicas estão associadas à resistência à insulina?

A
  • Obesidade
  • Diabetes tipo 2
  • Doenças cardiovasculares
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7
Q

Qual é o foco do projeto em relação à resistência à insulina?

A

Receptor de estrogênio alfa e metabolismo hepático

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8
Q

Como a resistência à insulina afeta a captação de glicose pelos tecidos periféricos?

A

Diminuição na captação de glicose

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9
Q

Como a resistência à insulina afeta a produção de glicose pelo fígado?

A

Aumento na produção de glicose

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10
Q

O que é a via do fator nuclear kappa B (NF-kB)?

A

Via inflamatória associada à resistência à insulina

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11
Q

O que é a via do estresse do retículo endoplasmático (ER)?

A

Via de estresse associada à resistência à insulina

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12
Q

Qual é o papel dos lipídios na resistência à insulina?

A

Ativação de proteínas quinases e vias inflamatórias e de estresse

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13
Q

O que é a quinase do substrato do receptor de insulina (IRS)?

A

Via de sinalização intracelular relacionada à resistência à insulina

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14
Q

O que é a quinase ativada por mitógeno (MAPK)?

A

Via de sinalização intracelular relacionada à resistência à insulina

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15
Q

Qual a função da proteína quinase C (PKC)?

A

Enzima que fosforila o IRS-1 em sítios inibitórios, prejudicando a sinalização da insulina

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16
Q

Como a via do substrato do receptor de insulina (IRS) está relacionada à resistência à insulina?

A

A fosforilação inibitória do IRS-1 por proteínas quinases, como a PKC, prejudica a sinalização da insulina e contribui para a resistência à insulina.

17
Q

Qual é a relação entre a quinase ativada por mitógeno (MAPK) e a resistência à insulina?

A

A via MAPK tem sido implicada na indução da resistência à insulina, pois pode levar à fosforilação do IRS-1 em resíduos de serina, inibindo a sinalização da insulina.

18
Q

Qual é o papel da proteína quinase C (PKC) na resistência à insulina?

A

A PKC fosforila o IRS-1 em sítios inibitórios, prejudicando a sinalização da insulina e contribuindo para a resistência à insulina.

19
Q

Como o fator nuclear kappa B (NF-kB) está relacionado à resistência à insulina?

A

A ativação do NF-kB leva a um estado inflamatório crônico, que pode promover a resistência à insulina por meio da ativação de vias inflamatórias e estresse do retículo endoplasmático.

20
Q

Qual é a relação entre o estresse do retículo endoplasmático (ER) e a resistência à insulina?

A

O estresse do ER leva à ativação de vias de sinalização que promovem a resistência à insulina, incluindo a via NF-kB e a fosforilação inibitória do IRS-1.

21
Q

Qual é o papel dos lipídios na resistência à insulina?

A

O acúmulo anormal de lipídios ativa proteínas quinases, como a PKC, que fosforilam o IRS-1 em sítios inibitórios e desencadeiam vias inflamatórias e de estresse, como a via do NF-kB e do estresse do ER.

22
Q

Como a disfunção mitocondrial contribui para a resistência à insulina?

A

A disfunção mitocondrial pode levar ao acúmulo anormal de lipídios e à produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), o que pode ativar vias inflamatórias e de estresse e interferir nas vias de sinalização da insulina.

23
Q

Qual é a relação entre inflamação e resistência à insulina?

A

A inflamação crônica promove a resistência à insulina ao ativar vias inflamatórias e de estresse, como a via do NF-kB e do estresse do ER, e ao interferir na sinalização normal da insulina.

24
Q

O que acontece quando a sinalização normal da insulina é prejudicada?

A

Quando a sinalização normal da insulina é prejudicada, ocorre um aumento na produção de glicose pelo fígado e uma diminuição na captação de glicose pelos tecidos periféricos, levando à resistência à insulina e ao acúmulo de glicose no sangue.

25
Q

Como a resistência à insulina está relacionada à obesidade?

A

A obesidade pode levar à resistência à insulina devido ao acúmulo anormal de lipídios e à ativação de vias inflamatórias e de estresse, como a via do NF-kB e do estresse do ER.

26
Q

Como a resistência à insulina está relacionada ao diabetes tipo 2?

A

A resistência à insulina é um dos principais fatores contribuintes para o desenvolvimento do diabetes tipo 2, pois leva ao acúmulo de glicose no sangue e à incapacidade das células de responder adequadamente à insulina.

27
Q

Qual é a relação entre a resistência à insulina e as doenças cardiovasculares?

A

A resistência à insulina está associada a um maior risco de doenças cardiovasculares devido à inflamação crônica, disfunção endotelial e alterações no perfil lipídico.

28
Q

Como a sinalização da insulina é regulada?

A

A sinalização da insulina é regulada por uma série de vias intracelulares, como a via do substrato do receptor de insulina (IRS) e a via da quinase ativada por mitógeno (MAPK).

29
Q

Qual é a relação entre a resistência à insulina e o estrogênio?

A

Estudos têm mostrado que o estrogênio desempenha um papel importante na regulação da sensibilidade à insulina e que a redução da expressão do receptor de estrogênio alfa pode afetar o mecanismo de resistência à insulina e suas implicações no metabolismo hepático.