Mecanismo de Resistência à Insulina Flashcards
Qual é a função da insulina?
Regulação da glicose no sangue
O que é resistência à insulina?
Incapacidade das células de responder adequadamente à insulina
Quais são os principais fatores contribuintes para a resistência à insulina?
- Lipídios
- Disfunção mitocondrial
- Inflamação
- Estresse do retículo endoplasmático
Quais são as principais vias de sinalização intracelular envolvidas na resistência à insulina?
- IRS
- MAPK
- PKC
- NF-kB
- ER
- IRS → ?
- MAPK → ?
- PKC → ?
- NF-kB → ?
- ER → ?
- IRS → quinase do substrato do receptor de insulina
- MAPK → quinase ativada por mitógeno
- PKC → proteína quinase C
- NF-kB → fator nuclear kappa B
- ER → estresse do retículo endoplasmático
Quais doenças metabólicas estão associadas à resistência à insulina?
- Obesidade
- Diabetes tipo 2
- Doenças cardiovasculares
Qual é o foco do projeto em relação à resistência à insulina?
Receptor de estrogênio alfa e metabolismo hepático
Como a resistência à insulina afeta a captação de glicose pelos tecidos periféricos?
Diminuição na captação de glicose
Como a resistência à insulina afeta a produção de glicose pelo fígado?
Aumento na produção de glicose
O que é a via do fator nuclear kappa B (NF-kB)?
Via inflamatória associada à resistência à insulina
O que é a via do estresse do retículo endoplasmático (ER)?
Via de estresse associada à resistência à insulina
Qual é o papel dos lipídios na resistência à insulina?
Ativação de proteínas quinases e vias inflamatórias e de estresse
O que é a quinase do substrato do receptor de insulina (IRS)?
Via de sinalização intracelular relacionada à resistência à insulina
O que é a quinase ativada por mitógeno (MAPK)?
Via de sinalização intracelular relacionada à resistência à insulina
Qual a função da proteína quinase C (PKC)?
Enzima que fosforila o IRS-1 em sítios inibitórios, prejudicando a sinalização da insulina
Como a via do substrato do receptor de insulina (IRS) está relacionada à resistência à insulina?
A fosforilação inibitória do IRS-1 por proteínas quinases, como a PKC, prejudica a sinalização da insulina e contribui para a resistência à insulina.
Qual é a relação entre a quinase ativada por mitógeno (MAPK) e a resistência à insulina?
A via MAPK tem sido implicada na indução da resistência à insulina, pois pode levar à fosforilação do IRS-1 em resíduos de serina, inibindo a sinalização da insulina.
Qual é o papel da proteína quinase C (PKC) na resistência à insulina?
A PKC fosforila o IRS-1 em sítios inibitórios, prejudicando a sinalização da insulina e contribuindo para a resistência à insulina.
Como o fator nuclear kappa B (NF-kB) está relacionado à resistência à insulina?
A ativação do NF-kB leva a um estado inflamatório crônico, que pode promover a resistência à insulina por meio da ativação de vias inflamatórias e estresse do retículo endoplasmático.
Qual é a relação entre o estresse do retículo endoplasmático (ER) e a resistência à insulina?
O estresse do ER leva à ativação de vias de sinalização que promovem a resistência à insulina, incluindo a via NF-kB e a fosforilação inibitória do IRS-1.
Qual é o papel dos lipídios na resistência à insulina?
O acúmulo anormal de lipídios ativa proteínas quinases, como a PKC, que fosforilam o IRS-1 em sítios inibitórios e desencadeiam vias inflamatórias e de estresse, como a via do NF-kB e do estresse do ER.
Como a disfunção mitocondrial contribui para a resistência à insulina?
A disfunção mitocondrial pode levar ao acúmulo anormal de lipídios e à produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), o que pode ativar vias inflamatórias e de estresse e interferir nas vias de sinalização da insulina.
Qual é a relação entre inflamação e resistência à insulina?
A inflamação crônica promove a resistência à insulina ao ativar vias inflamatórias e de estresse, como a via do NF-kB e do estresse do ER, e ao interferir na sinalização normal da insulina.
O que acontece quando a sinalização normal da insulina é prejudicada?
Quando a sinalização normal da insulina é prejudicada, ocorre um aumento na produção de glicose pelo fígado e uma diminuição na captação de glicose pelos tecidos periféricos, levando à resistência à insulina e ao acúmulo de glicose no sangue.
