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Toxicologie > Mécanismes de Toxicité > Flashcards

Mécanismes de Toxicité Flashcards

1
Q

Quel mécanisme de toxicité est utilisé par la térodotoxine?

A

Dysfonctionnement cellulaire

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Q

Quels types de canaux sont touchés par la térodotoxine?

A

Canaux sodiques de neurones moteurs

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3
Q

Par quel mécanisme agissent les subtances génotoxiques?

A

Réparation inadéquate de ADN

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4
Q

Donner 2 exemples de xénobiotiques qui ont permis l’étude de processus physiologiques.

A
  • curare et jonction neuromusculaire
  • Monoxyde de carbone et complexe avec hémoglobine.
  • fluoroacétate et cycle de acide citrique
  • Roténone et chaîne respiratoire des mitochondries
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5
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour avoir une toxicité au site d’action?

A

Concentration suffisante de la substance toxique

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6
Q

À quoi peuvent aboutir des biotransformation?

A

Toxification ou détoxification (composés toxiques sous leur forme originale)

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7
Q

Quelles sont les 2 voies possibles de toxification d’un xénobiotique?

A
  1. Modification de propriétés physico-chimiques affectant micro-environnement de processus biologiques et de structure.
  2. Modification de structure chimique et réactivité facilitant intéraction avec récepteur.
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8
Q

Donner un exemple de toxification par modification de propriétés physico-chimiques.

A

Éthylène glycol est converti en acide oxalique qui cause une acidose, une hypocalcémie et une précipitation intratubulaire.

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9
Q

Donner un exemple de toxification par modification de la structure chimique.

A

Parathion est converti en paraoxon qui est un inhibiteur des cholinestérases.

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10
Q

Quelles sont les classes d’intermédiaires très réactifs obtenus lors de toxification?

A
  1. Électrophiles
  2. Radicaux libres
  3. Nucléophiles
  4. Réactifs oxydo-réducteurs
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11
Q

Qu’est-ce qu’un électrophile?

A

Substance dont la caractéristique principale est une déficience électronique.

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12
Q

Quelle est la principale caractéristique biologique des substances électrophiles?

A

Affinité pour les nucléophiles cellulaires: ADN,ARN et protéines

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13
Q

Quel est l’effet de la liaison covalente d’un électrophile avec sa cible moléculaire?

A

Empêcher macromolécule de jouer son rôle normal.

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14
Q

Quel est le métabolite électrophile de l’éthanol?

A

Acétaldéhyde

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15
Q

Quel est l’effet toxique de l’acétaldéhyde?

A

Fibrose hépatique

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16
Q

Aldéhyde muconique est le métabolite électrophile de quelle substance mère?

A

Benzène

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17
Q

Quel est l’effet de l’aldéhyde muconique?

A

Atteinte de la moelle osseuse

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18
Q

Quel est le métabolite électrophile du chloroforme et quel est son effet?

A

Phosgène qui entraîne nécrose hépatique.

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19
Q

Quels sont les effets du n-hexane sur les axones ?

A
  1. Augmentation de hydrophobie de neurofilaments
  2. Altération de structure tertiaire des neurofilaments
  3. Neutralisation de charge
    entraîne perturbation du squelette axonal.
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20
Q

Qu’est-ce qu’un radical libre?

A

Molécule qui a une déficience électronique sur sa couche externe.

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21
Q

Comment est formée la déficience électronique dans un radical libre?

A
  1. Acceptation d’un électron
  2. Cession d’un électron
  3. Fission homolytique d’un lien covalent
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22
Q

Quelles sont les 2 exemples de la détoxification?

A
  1. Introduction d’un groupement fonctionnel

2. Conjugaison avec un substrat endogène

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23
Q

Quel groupement est important pour la détoxification des électrophiles?

A

Le glutathion

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24
Q

Quelle enzyme est importante pour détoxifier nombreux époxydes formés à partir de bris de molécules aromatiques?

A

Époxyde hydrolase

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25
Q

Quelles enzymes permettent la conversion du peroxyde d’hydrogène en eau?

A
  1. Glutathion peroxydase

2. Catalase

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26
Q

Quelles enzymes sont utilisées pour lutter contre les toxines protéiniques?

A
  1. Protéases intracellulaires et extracellulaires

2. Thiorédoxine

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27
Q

Quel est le mode d’action des thiorédoxine?

A

Réduction de ponts disulfures essentiels à action toxique

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28
Q

Quelles sont les situations où il y a dépassement des capacité de détoxification?

A
  1. Saturation des enzymes
  2. Épuisement de co-substrat ou co-facteur
  3. Déplétion des antioxydants
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29
Q

Quels sont les antioxydants?

A
  1. GSH
  2. Acide ascorbique
  3. Alpha-tocophérol
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30
Q

Quels sont les mécanismes de toxicité par modification de environnement biologique?

A
  1. Modification de l’environnement ionique
  2. Modification des propriétés membranaires
  3. Occupation d’un espace ou déplacement d’une autre substance
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31
Q

Donner un exemple de modification de l’environnement ionique.

A

Acidification par biotransformation de éthylène glycol. (Acide oxolique)

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32
Q

Donner un exemple de modifications de perméabilité membranaire.

A

Solvants et détergents qui perturbent les grandients transmembranaires de solutés.

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33
Q

Donner un exemple de occupation d’un espace.

A

Asphyxiant simples déplacent oxygène alvéolaire
Sulfonamides déplacent bilirubine de albumine.
Précipitation de acide oxalique.

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34
Q

Quels sont les types d’intéractions d’un toxique avec sa cible?

A
  1. Liaison non-covalente
  2. Liaison covalente
  3. Soustraction d’hydrogène
  4. Transfert d’électrons
  5. Réactions enzymatiques
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35
Q

Quelle est la principale caractéristique d’une liaison non-covalente?

A

Elle est réversible.

36
Q

Avec quelles protéines peuvent se lier de manière non-covalente les toxiques?

A
  • Récepteurs membranaires
  • Récepteurs intracellulaires
  • Canaux ioniques
  • Enzymes
37
Q

Quelle est la principale caractéristique des liaisons covalentes?

A

Sont irréversibles

38
Q

Quelles classes de toxique peuvent se lier à des structure de manière covalente?

A
  1. Toxiques électrophiles

2. Radicaux libres

39
Q

Quelles sont les sous-catégories de toxiques électrophiles?

A
  1. Atomes électrophiles

2. Ions métalliques

40
Q

Comment fonctionnent les réactions de soustraction d’hydrogène?

A

Un radical libre arrache un H+ à une autre molécule la transformant ainsi en radical libre.

41
Q

Qu’est-ce que produit la soustraction d’un H+ sur les acides gras?

A

Des lipides radicalaires

42
Q

Qu’est-ce qu’initie la création de lipides radicalaires?

A

La peroxidation des lipides.

43
Q

À quoi mène une soustraction de H+ a un déoxyribose composant ADN dans la cellule?

A

Bris de l’ADN

44
Q

À quoi mène la soustraction de H+ aux groupements SH dans les protéines?

A

Mènent à des ponts disulfures qui changent la structure des protéines touchées.

45
Q

À quoi mène l’oxydation de Fe(II) de hémoglobine en Fe(III) ?

A

Production de méthémoglobinémie.

46
Q

À quoi mène la cooxydation de oxyhémoglobine?

A

Formation de méthémoglobine et peroxyde d’hydrogène.

47
Q

À quoi mène la fragmentation enzymatique des riboses par des toxines?

A

Bloquage de la synthèse protéique.

48
Q

Quelles sont les cibles de choix des toxines?

A
  1. ADN
  2. Protéine
  3. Lipides membranaires
49
Q

Quelles sont les propriétés requises d’une cible d’une toxine?

A

Réactivité vis-à-vis toxique final.

Proximité.

50
Q

Quels sont les critères pour déterminer qu’une cible est responsable d’un mécanisme toxique?

A

Réagisse et affecte la cible.
Atteigne concentration suffisante à la cible
Induise dysfonctionnement de la cible compatible avec toxicité observée.

51
Q

Qu’est-ce qui peut causer un dysfonctionnement de la molécule cible?

A

Imitation d’un ligand endogène
Inhibition des fonctions
Altération de la structure protéique
Altération de l’ADN

52
Q

Comment la majorité des xénobiotiques inhibent-ils la molécule cible?

A

En bloquant complètement le récepteur en se liant aux sites ou en interférant avec les pompes ioniques.

53
Q

À quoi peuvent mener des altérations de la structure des protéines par des toxiques?

A

Altération des fonctions ou atteinte a la formation du cytosquelette.

54
Q

Quels problèmes peuvent entraîner la fixation des toxiques sur l’ADN?

A

Problèmes de réplication et de traduction.

55
Q

À quoi mène la destruction de la molécule cible?

A

Dégradation spontannée après attaque chimique

56
Q

Donné un exemple de dégradation de la molécule cible

A

Un radical libre s’attaque à un lipide pour former un radical libre lipidique. Le composé radicalaire lipidique peut ensuite s’attaquer à d’autres composés biologiques.

57
Q

Qu’est-ce que la formation d’un néoantigène?

A

Altération des molécules biologiques par un toxique qui peut mener à la formation de corps étrangers menant à une réponse immunologique.

58
Q

Quel est l’incidence de la formation de néoantigènes chez l’humain?

A

Rarement cause une réponse immunitaire mais peut avoir un effet plus ou moins grand chez certains individus.

59
Q

Quelles sont les 3 mécanismes de dysrégulation de l’expression génétique?

A
  1. Intéraction avec facteurs de transcription ou région promoteur d’un gène
  2. Dysrégulation de transduction de signal d’activation de facteur de transcription
  3. Dysrégulation la production d’un signal
60
Q

Donner un exemple de dysrégulation de l’expression génique par Intéractions avec facteurs de transcription.

A

Les xénoestrogènes (DDT ou biphénol A) agissent en favorisant la prolifération cellulaire ( activation de facteurs de transcription) et augmentent les risques de cancer du sein.

61
Q

Par quels mécanismes le fonctionnement des cellules électriquement excitables peut être altéré?

A
  1. Concentration de neurotransmetteurs.
  2. Fonctions des récepteurs.
  3. Transduction de signal intracellulaire.
  4. Processus de fin de signal.
62
Q

Le fonctionnement de quel autres type de cellules peut être altéré par un toxique?

A

Cellules sécrétrices exocrines

63
Q

Qu’est-ce qui permet le maintien de l’intégrité intracellulaire?

A
  1. La synthèse de l’ATP

2. La concentration de Ca intracellulaire

64
Q

À quels endroits de la synthèse de l’ATP peuvent agir les toxiques?

A
  1. Conversion pyruvate en AcetylCoA
  2. Chaîne de transport des électrons
  3. ATP synthétase
65
Q

À quels points de la chaîne de transport des électrons les toxiques peuvent agir?

A
  1. Inhibé l’apport d’hydrogène
  2. Inhibé le transport des électrons en affectant transporteurs des électrons et acceptateurs d’électrons
  3. Inhibé apport de O2 à la chaîne de transport des électrons.
66
Q

Quelles sont les 4 perturbations possibles ayant un effet sur le Ca intracellulaire?

A
  1. Acroissement de influx de Ca intracellulaire
  2. Inhibition de expulsion de influx de Ca intracellulaire
  3. Perturbation de synthès d’ATP
  4. Hydrolyse de NAD/NADP mitochondrial
67
Q

Quels sont les autres mécanismes entraînant une modification de l’intégrité intracellulaire?

A

Altération de membrane plasmique
Altération de intégrité lysosomiale
Destruction du cytosquelette
Altération de la synthèse protéique

68
Q

Quels éléments peuvent toucher les mécanismes de réparation cellulaire?

A

Molécule
Cellule
Tissu

69
Q

Quelles sont les molécules pouvant être réparées suite à l’action d’un toxique?

A

ADN
Protéine
Lipide

70
Q

Quel est le premier processus de détoxification des protéines?

A

Réduction des disulfures

71
Q

Quels sont les types de disulfures pouvant être réparés?

A

Disulfures intraprotéines
Disulfures interprotéines
Disulfures mixtes

72
Q

Quels sont les types de mécanismes impliqués dans la réparation de l’ADN?

A

Réparation directe
Par excision
Par recombinaison

73
Q

Qu’est-ce qui arrive normalement avec les cellules endommagées?

A

Elles meurent et sont remplacées par mitose.

74
Q

Quel est l’enjeu majeur dans le système nerveux central?

A

Les neurones ne peuvent pas se diviser.

75
Q

Comment sont enlevées les cellules endommagées d’un tissu?

A

Par apoptose

76
Q

Comment se fait la regénération tissulaire?

A

Remplacement des cellules perdues par cellules adjacentes+ production de matrice extracellulaire.

77
Q

Quelles sont les réactions latérales possibles lors de la réparation tissulaire?

A

Inflammation et altération de la synthèse protéique.

78
Q

Quels sont les scénarios possibles lorsqu’il y a faillite du système de réparation du tissu?

A

Nécrose tissulaire
Fibrose
Cancérogénèse

79
Q

Quels gènes sont activés lorsqu’il y a faillite du système de réparation cellulaire?

A

Proto-oncogènes

80
Q

Pour quels éléments codent les proto-oncogènes?

A

Facteurs de croissance
Récepteurs de facteurs de croissance
Transducteurs de signaux intracellulaire
Facteurs de transcription nucléaire

81
Q

Dans quelles circonstances les proto-oncogènes sont nécessaires?

A

Croissance durant embryogénèse ou regénération tissulaire.

82
Q

Quel est le rôle des génotoxiques cancérogènes sur les proto-oncogènes?

A

Mutations des proto-oncogènes en oncogènes codant pour protéine mutante.

83
Q

Qu’est-ce que peut entraîner une protéine mutante codée par un oncogène?

A

La transformation néoplasique de la cellule.

84
Q

Quel est le gène suppresseur de tumeur le mieux connu et à quels niveaux agit-il?

A

P53 bloque le cycle G1 et favorise apoptose.

85
Q

Quelle est la principale caractéristique des cancérogènes épigénétiques?

A

Ne touchent pas directement ADN.

86
Q

À quels niveaux agissent les cancérogènes épigénétiques?

A

Augmentation de la division cellulaire ou blocage de l’apoptose.

Toxicologie (7 decks)

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