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MP223 - Douleur abdominale et pelvienne chronique ; Masses abdominales ou pelviennes > Masse abdomino-pelvienne non-gynécologique > Flashcards

Masse abdomino-pelvienne non-gynécologique Flashcards

1
Q

Quelles sont les pathologies étant à l’origine des masses abdomino-pelviennes non-gynécologique?

A

Néoplasie du pancréas
Néoplasie de l’estomac
Néoplasie du colon
Néoplasie du rectum
Hernies pariétales
Hernies inguinales
Globe vésical
Tumeurs surrénaliennes
Tumeur rénale
AAA

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2
Q

Discuter de l’épidémiologie, du pronostic et des FDR du cancer du pancréas?

A

Épidémiologie : 2ème cancer digestif le plus fréquent ; rare avant 45 ans
Pronostic : mauvais +++ ; survie de 1 an = 25% ; survie de 5 ans = 5%
FDR : atcd familiaux, homme (un peu), alcool, tabac, consommation, excessive viande/grades, pancréatite chronique

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3
Q

Où est localisé le cancer du pancréas et les métastases en terme de fréquence et quel est le type le plus fréquent?

A

Tête du pancréas : 60-70%
Corps du pancréas : 5-10%
Queue du pancréas : 10-15%
Métastases : ganglionnaires + hépatiques + veines portes + veines mésentérique sup.

Adénocarcinome canalaire

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4
Q

Quelle est la présentation clinique du cancer du pancréas?

A

Évolution rapide et douloureuse
Sx tardifs
Ictères : obstruction cholédoque qui cause ictère, urines foncées, selles pâles
Douleur épigastrique transfixiante au dos
Pertes de poids
Malaise
Diarrhée avec stéatorrhée
Diabète de novo : polydipsie, polyurie
Dépression
Parfois masse

Si tête du pancréas : compression extrinsèque du cholédoque ce qui cause une hyperbilirubinémie conjuguée ; indolore mais parfois oui ; vésicule du couvoisier

Si corps ou queue du pancréas : compression de la veine splénique ce qui cause une splénomégalie, varices gastriques et oesophagiennes, hémorragies digestives

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5
Q

Quelles sont les investigations à faire si un cancer du pancréas est suspecté?

A

Labo :
-bilirubine augmentée
-phosphatase alcaline augmentée
-GGT augmentée
-CA19-9
-Amylase et lipase un peu augmentée mais non DX

Imageries :
-Échographie abdominale en premier : on voit dilatation voies biliaires principales et vésicule biliaire, obstruction de la portion intra-pancréatique du cholédoque, possibilité présence de métastases hépatiques, masse pancréatique
-CT scan abdominal avec contraste : examen le plus utilisé
-Endosonographie est le plus sensible
-TEP scan pour le suivi

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6
Q

Comment dépiste-t’on le cancer du pancréas ?

A

Pas de consensus
On va faire le dépistage chez certains sujets :
-atcd pancréatite chronique héréditaire = à partir de 35
ans
-10 ans de moins que l’âge du plus jeune cancer du
pancréas dans la famille

Fait pas IRM ou endosonographie

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7
Q

Quel est le tx du cancer du pancréas

A

Résection chirurgicale complète de la lésion et des ganglions atteints

Si métastases ou envahissement des structures avoisinantes : soins palliatifs

Adjuvants : enzymes pancréatiques

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8
Q

À part le cancer du pancréas, quels sont les trois types de néoplasies du pancréas/kystes? Expliquez chacun d’eux.

A

Kystes ou pseudo-kystes
-Kystes de rétention : dilatation du canal pancréatique par accumulation de liquide en amont de sténose
-Kystes simples : congénital ou acquis, peu fréquent, petite dimension
-Pseudo-kystes : collections liquidiennes extra-pancréatiques contenues dans les viscères et aux parois fibro-inflammatoires et non-épithéliales comme un vrai kyste.

Kystes tumoraux
-Kystes tumoraux bénins : cystadénome séreux, chez les femmes de plus de 50 ans, ne nécessite pas de suivi sauf enlevés de façon chirurgicale si sont >4 cm + sx
-Kystes tumoraux bénins avec potentiel malin : cystadénome mucineux, chez les femmes de plus de 50 ans, entouré de stroma, au niveau corps/queue, résection chirurgicale ++
-Kystes tumoraux intracanalaires papillaires et mucineuses du pancréas : tête ou canal pancréatique, sécrète de la mucine, sx assez souvent, résection chirurgicale +++

Tumeur neuroendocrine : 1-10% des tumeurs du pancréas, petites cellules semblables à ceux des tumeurs carcinoide de l’intestin, marqueurs neuroendocrinien, deux types (non sécrétant et sécrétant)

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9
Q

Quels sont les différents cancer de l’estomac ?

A

Adénocarcinome gastrique
Lymphome gastrique
Tumeurs carcinoides
Tumeurs stromales
Polypes

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10
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’adénocarcinome gastrique?

A

Néoplasie gastrique le plus fréquent
10% de tous les cancers
4ème cancers les plus détectés
70 ans
Homme ++
Statut socio-écono faible

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11
Q

Quelles sont les étiologies de l’adénocarcinome gastrique?

A

Facteurs diététiques : sel, tout ce qui est fumé
Tabac
H pylori
pH gastrique élevé
Anomalie génétique

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12
Q

Pourquoi doit-ont toujours faire des biopsies des ulcères gastriques?

A

Parce que les adénocarcinomes gastriques peuvent causer des cratères ulcérés

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13
Q

À quels endroits sont localisés les adénocarcinomes gastriques?

A

1/3 proximal à 32%
1/3 moyen à 17%
1/3 distal à 39%

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14
Q

Quels sont les sx de l’adénocarcinome gastrique ?

A

Apparition tardive des sx
Inconfort/Douleur épigastriques
No/Vo
Perte de poids
Anémie par spoliation

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15
Q

Quel est le pronostic de l’adénocarcinome gastrique?

A

Moins de 50% des dx en stade précoce
Taux de survie 5 ans : 50% si ganglions non-atteints, 10-15% si ganglions métastasiques
Mauvais pronostic si type linites plastiques, si tumeurs proximales comparées aux tumeurs distales.

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16
Q

Que peut-on trouver à l’examen physique d’un patient avec un adénocarcinome gastrique (meme chose pour le lymphome gastrique)?

A

Masse palpable si avancé
Adénopathies abdominales (ganglion coeliaque), sus-claviculaire (troisier/virchow) si propagation lymphatique
Région péri-ombilicale avec les nodule de soeur Marie-Joseph si propagation lymphatique
Cul de sac de Douglas par propagation par gravité
Métastase aux foies, poumons, os, cerveaux par propagation hématogène
Bruit liquidien à la palpation épigastrique

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17
Q

Quels sont les examens à faire si un adénocarcinome gastrique (ou lymphome gastrique aussi) est suspecté?

A

On fait le dx par endoscopie avec biopsie
CT scan ou écho-endoscopie pour l’extension tumorale
Bilan d’extension : CA125, CA19-9, sérologie H. pylori, CEA

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18
Q

Quelle est la prise en charge de l’adénocarcinome gastrique (lymphome gastrique aussi)?

A

Résection chirurgicale +++
Chimio + Radio pré et post op
Thérapie par anticorps monoclonaux si récepteurs HER2+

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19
Q

Quelle est la prévalence et quelles sont les étiologies du lymphome gastrique ?

A

5% des néoplasies gastriques

Types : majorité viennent des cellules B ; lymphome ganglionnaire ; lymphome extra-ganglionnaire

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20
Q

Discuter des tumeurs carcinoïdes gastriques (types, de la pathophysiologie, causes).

A

Types :
-Prolifération sporadique de cellules entérochromaffine (EC)
-Prolifération polypoïdes de cellules entérochromaffine-like (ECL)

Physipathologie : ECL sécrète l’histamine, histamine stimule la gastrine, trop de gastrine peut faire hyperplasie de ECL

Causes : achlorhydie ou production tumorale par gastrinome

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21
Q

Discuter des tumeurs stromales gastriques (définition, épidémiologie, pathophysiologie, causes, tx)

A

Définition : tumeurs mésenchymateuses, avec des caractères d’apparence musculeuse ou neuronale

Épidémiologie : moins d’1 % des néoplasies gastriques

Pathophysiologie : originaire des cellules de cajal, localisé entre les parois musculaires gastriques, souvent dans l’estomac

Causes : mutation protéine Kit

Tx : exérèse chirurgicale + chimio ciblée

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22
Q

Discuter des 3 types de polypes gastriques.

A

Polypes des glandes fundiques
-polype le plus fréquent
-juste dans estomac sécrétant
-étiologie : IPP
-disparait seul

Polypes adénomateux
-10% des polypes gastriques
-potentiel malin selon leur taille

Polypes hyperplasiques
-helicobacter. pylori
-potentiel malin faible

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23
Q

Qu’est ce qu’un polype intestinal et son épidémiologie ?

A

Formation muqueuse protubérante dans la lumière intestinale de plus de 2 cm. C’est très fréqeunt 25-33% de plus de 50 ans. Prévalence augmente avec l’âge. Potentiel malin ++

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24
Q

Quelle est l’apparence microscopique et macroscopique des polypes intestinaux?

A

Macroscopique :
-Pédiculée
-Sessile

Microscopique
-Polype adénomateux : excroissance d’épithélium glandulaire dysplasique à risque de transfo maligne. Le plus fréquent +++
-Polypes festonnés : apparence en dents de scies, dentelle ou guirlande de lumière de leurs cryptes. Si c’est hyperplasique = excroissance épithélium colique ; si c’est festonné sessile = grand, plat, pas de chang muqueuse ; adénome festonné = polype mixte entre hyperplasique et adénomateux
-Polypes hamartomateux : stroma avec hyperabondance de lamina propria + glandes kystiques
-Polypes inflammatoires : muqueuse N inflammée

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25
Q

Quels sont les sx des polypes intestinaux?

A

Asx sauf si grande taille (ulcération/friabilité ce qui cause rectorragie ou spoliation chronique selon la localisation)

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26
Q

Quel est le tx des polypes intestinaux?

A

Excision lors de la colonoscopie + analyse histologique

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27
Q

Quelle est la pathophysiologie du cancer colorectal?

A

-Provient svt d’un adénome, des fois d’un polype festonné
-Colon normal qui devient épithélium hyperprolifératif qui devient adénome qui devient adénocarcinome
-Souvent colon gauche

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28
Q

Quels sont les gènes régulant la croissance normale qui sont souvent muté dans le cancer colorectal?

A

Gène APC : migration / adhésion cellulaire
MLH-1 MSH-2 : réparation ADN
Mutations proto-oncogènes KRas
P53 : apoptose / limite la croissance cellulaire

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29
Q

Quelle est l’épidémiologie et quels sont les facteurs de risques/protecteurs du cancer colorectal? (obj 5.10.1)

A

Épidémio
-5% de la population
-3ème cancer le plus fréquent chez H et F
-2ème cancer le + mortel chez H ; 3ème chez F
-Dans 95% du temps, adénocarcinome
-Incidence augmente avec l’âge

FDR
-Âge > 50 ans
-ATCD familiaux
-Homme
-Alimentation : viande rouge, bbq, gras, peu de fibres
-Sédentarité
-DB, obésité, acromégalie
-Personnes de couleurs noires
-MII
-Syndrome génétique : polypose adénomateuse familiale, syndrome de Lynch

Facteurs protecteurs
-fruits et légumes
-act physique
-fibres alimentaires
-supp. en calcium

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30
Q

Quelle est la présentation clinique du cancer colorectal?

A

Asx lgtmps
Perte de poids
Fatigue
Perte d’appétit
Sx du colon proximal : anémie ferriprive par spoliation occulte, masse abdo, métastase pulmonaire possible
Sx colon distal : rectorragies, moins de selles, constipation ou diarrhée, douleur abdominale, occlusion intestinale, anémie ferriprive, masse abdominale

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31
Q

Quels sont les tests paracliniques à faire si un cancer colorectal est suspecté?

A

Colonoscopie avec biopsie +++
Bilan d’extension : Ct thoraco-abdomino-pelvien, IRM pelvien, marqueur CEA (pour le suivi)

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32
Q

Quelle est la prise en charge du cancer colorectal ?

A

Tx dépend vrm du stade et de la situation du patient.

S’il n’y a pas de métastase ou que la métastase au foie est de moins de 50% du foie : chirurgie
Thérapie néo-adjuvante (chimio/radio) : chimio pour stade 3-4 ; radio en pré-op

Suivi en colonoscopie un an après chx. Si N = 3 ans post op. Si N = surveillance aux 5 ans.

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33
Q

Quel est le pronostic du cancer colorectal ?

A

Si réservé au colon : 60% de survie à 5 ans

Si métastases : survie de 5-10 mois. Chimio peut l’augmenter à 2 ans.

34
Q

Discuter du dépistage du cancer colorectal. (obj. 11.3 et 24.5)

A

On le fait à partir de 50 ans. PAR CONTRE, si atcd familiaux on comence 5-10 ans avant l’âge du cancer colorectal le plus jeune de la famille.

Pour tous les patient 50-74 ans à risque moyen (aucun atcd fam ou perso de cancer, polypes adénomateux, MII, syndrome génétique) = RSOSi aux deux ans parce que colonoscopie est trop invasive. Lorsqu’il y a un RSOS +, là on passe a la colonoscopie chez ces patients. On va aussi faire le programme de dépistage standard si cancer/polype adénomateux chez 1 proche du 2-3ème degré OU chez un parent >60 ans.

Pour les patients qui ont 1 parent du premier degré avant 60 ans ou deux parents du premier degré ou 1 parent du premier degré + 1 parent du deuxième degré du même côté de la famille = colonoscopie aux 5 ans à partir de 40 ans/ou 10 ans avant l’âge du premier dx.
Si cancer ou polypes adénomateux chez 2 parents ou plus du deuxième degré = dépistage N mais à 40 ans

Si MII : colonoscopie après 10 ans de maladie
1-2 polypes : colonoscopie aux 5 ans
>2 polypes : colonoscopie aux 3 ans

35
Q

Qu’est ce que la polypose familiale adénomateuse?

A

Maladie autosomale dominante venant d’une mutation du gène APC

36
Q

Quelle est la présentation clinique de la polypose familiale adénomateuse?

A

Sx extracolique : ostéome, tumeurs desmoïdes, tumeurs intra-crâniennes, polype du grêle

Polypose familiale atténuée : forme bénigne, moins de 100 polypes, évolution tardive

Dépistage suggéré durant l’enfance

37
Q

Quel est le dépistage et tx de la polypose familiale adénomateuse?

A

Dépistage suggéré durant l’enfance
Colectomie prophylactique est le tx

38
Q

Qu’est ce que le syndrome de Lynch?

A

Anomalie génétique familiale la plus fréquente associée au cancer du colon.
Gènes MLH-1 et MSH-2

39
Q

Quels sont les deux types du syndrome de lynch?

A

1: juste le colon d’atteint
2: colon, utérus, voies urinaires

40
Q

Quels sont les critères d’Amsterdam pour le syndrome de Lynch ?

A

1) Présence d’un cancer colorectal
-3 membres d’une même famille
-Dans 2 générations successives
-En bas âge aka avant 50 ans pour un d’entre eux
2) Présence de polypose exclue
3) Dx prouvé histologiquement

41
Q

Comment nomme-t’on les critères dx pour le syndrome de Lynch?

A

Les critères d’Amsterdam

42
Q

Que doit-on retrouvé au niveau histologique pour le syndrome de lynch?

A

Instabilité microsatellite

43
Q

Quel est le traitement du syndrome de Lynch ?

A

Thérapies prophylactiques : colectomie ou hystérectomie préventive

44
Q

Quelles sont les différentes hernies ?

A

Pariétale : ombilicale, épigastrique, spiegel, incisionnelle, parastomale
De l’aine : inguinale directe ou indirecte, fémorale

45
Q

Quelle est la prévalence, la pathophysiologie, la présentation clinique et le tx de l’hernie ombilicale ou épigastrique?

A

Prévalence : ombilicale > épigastrique

Pathophysiologie : Souvent résultat d’un défaut de fusion des aponévroses des grands droits après la naissance

Présentation clinique : peu de sx et aggravé avec l’augmentation de la pression intra-abdominale

Tx : réparation chirurgicale indiquée

46
Q

Quelle est la définition, la présentation clinique, l’investigation, le tx de l’hernie de Spiegel

A

Définition : défaut anatomique a/n du croisement de l’aponévrose du muscle oblique interne au passage de sa position postérieure à sa position antérieure pour former la gaine des grands droits.

Présentation clinique : douleur typique sous-ombilicale/para-médiane

Investigation : dx échographique ou CT-scan

Tx : correction en chirurgie

47
Q

Quelle est la définition, la prévalence, les FDR, les localisations fréquentes, la présentation clinique et le tx de l’hernie incisionnelle?

A

Définition : hernie a/n d’un site d’incision d’une chirurgie.

Prévalence : hernie ventrale la plus fréquente

FDR : tabac, infections plaie en post-op

Localisations fréquentes : médianes, sus-ombilicales

Présentation clinique : voussure abdominale, moyennement douloureuse, occlusion intestinale

Traitement : correction chirurgicale

48
Q

Quelle est la définition, la présentation clinique et le tx de l’hernie parastomale?

A

Définition : hernie incisionnelle en présence d’iléostomie/colostomie

Prés clinique : douleur locale, troubles d’appareillage et crampes abdominales

Tx : Correction chirurgie est rare

49
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’hernie à l’aine?

A

10-25% des hommes
8H pour 1F
Incidence qui augmente avec l’âge
3ème raison de consult la plus fréquente
La chirurgie la plus pratiquée

50
Q

Quelle est la présentation clinique de toutes les hernies de l’aine?

A

Masse réductible/voussure
Inconfort
Sensation de pesanteur
La douleur est souvent causée par une hernie incarcérée ou strangulée

51
Q

Quel est le tx des hernies de l’aine ?

A

Correction en chirurgie

52
Q

Quels sont les trois types d’hernies à l’aine ?

A

Inguinale directe
Inguinale indirecte
Fémorale

53
Q

Quelle est l’épidémiologie et la pathophysiologie de l’hernie inguinale indirecte ?

A

Épidémiologie : plus fréquente à 55% des hernies de l’aine

Pathophysiologie : passage du contenu abdo vers ext en suivant le cordon inguinal (H) ou ligament rond (F). C’est causé par la non fermeture du processus vaginal.

54
Q

Quelle est l’épidémiologie et la pathophysiologie de l’hernie inguinale directe ?

A

Épidémiologie : 40% hernies H ; 20% hernies F des hernies de l’aine

Pathophysiologie : passage du contenu abdo vers ext en suivant le cordon inguinal (H) ou ligament rond (F). C’est causé par une faiblesse/déchirure du plancher du canal inguinal. Surtout le triangle de Hesselbach (ligament inguinal + vaisseaux épigastriques inf + bord externe du grand droit)

55
Q

Quelle est l’épidémiologie et la localisation de l’hernie fémorale ?

A

Épidémiologie : 10% des hernies de l’aine ; plus chez les F

Localisation : sous ligament inguinal, médial à la gaine fémorale, latéral au ligament lacunaire

56
Q

Décrire l’anatomie de la paroi abdominale (obj. 5.1)

A

Limite post : rachis lombaire, muscles spinaux

Limite lat : muscle transverse de l’abdomen, oblique interne, oblique externe

Limite ant : muscles lat qui se rejoignent en médian, grands droits

Séparé de la cavité thoracique par diaphragme

57
Q

Quels sont les sx d’un globe vésical ?

A

Douleur hypogastrique
Absence d’émission d’urines depuis plusieurs H
Confusion/Agitation
Masse dans le bas du ventre
Matité à la percussion

58
Q

Qu’est ce qu’une tumeur surrénalienne ?

A

Masse surrénalienne de plus d’un cm

59
Q

Décrire l’épidémiologie de la tumeur surrénalienne?

A

5% de la population générale ; 10% des personnes âgées
Incidence augmentée avec l’âge
Femme > Homme
Localisation :
-droite 50-60%
-gauche 30-40%
-bilatéral 10-15%

60
Q

Quelles sont les étiologies de la tumeur surrénaliennes?

A

Tumeurs surrénaliennes :
-Adénomes non sécrétantes 70% (+ inquiétant)
-Adénomes sécrétant du cortisol 8-25%
-Adénomes sécrétant de l’aldostérone
-Carcinome 5-10%

Tumeurs adrénomédullaires : phéochromocytome 5%.

Tumeurs rares : tumeurs virilisante ou métastase

61
Q

Quelle est la présentation clinique d’un adénome sécrétant?

A

Sx : gain de poids, faciès lunaire, peau mince, vergetures pourpres, faiblesses musculaires, signe de virilisation

Signes : HTA, oestéoporose, diabète, hypokaliémie, hyperlipidémie, ostéopénie

62
Q

Quelle est la présentation clinique d’un phéochromocytome?

A

Sx : tachycardie paroxystique, palpitations, sudation profuse, céphalées pulsatiles, pâleur, tremblements, anxiété

Signes : HTA paroxystique, HTO

63
Q

Quelle est la présentation clinique d’un hyperaldostéronisme primaire?

A

Sx : crampes musculaires, palpitations

Signes : HTA, hypokaliémie

64
Q

Quelle est la présentation clinique d’un carcinome adrénocortical?

A

Sx : Masse abdominale, hypersécrétion de cortisol/androgènes/oestrogènes

Signes : HTA, oestéoporose, diabète

65
Q

Quelle est la présentation clinique d’une métastase surrénalienne?

A

Sx : récente perte de poids, fonte musculaire, atcd de cancer

66
Q

Quelles sont les évaluations des masses surrénaliennes selon le type?

A

Adénome sécrétant : test de suppression au dexaméthasone, mesure du cortisol urinaire 24h, mesure acth 8h am

Phéochromocytome : métanéphine urinaire et créatinine urinaire 24h

Hyperaldostéronisme primaire : mesure niveau de rénine et aldostérone sérique

67
Q

Quelles sont les imageries à faire en contexte de tumeur surrénalienne?

A

CT scan avec et sans contraste (malin si >10 UH)
IRM (pas vrm plus utile que le CT)
Scintigraphie à MIBG (phéochromocytome)
PET scan (pour voir activité métabo de la tumeur)

68
Q

Quel est le tx des tumeurs surrénaliennes?

A

Surrénalectomie par laparoscopie si :
1) Tumeurs sécrétantes
2) Tumeurs potentiellement malignes
3) Tumeurrs causant des sx locaux à cause qu’ils sont gros

Si pas d’opérations on peut faire un suivi avec CT 6 mois après (si aucun chang, on le refait 2-5 ans après) et des tests labo de suivi 6 mois, 2 ans, 5 ans.

69
Q

Quelle est l’épidémiologie, les FDR et la pathophysiologie de la tumeur rénale?

A

Épidémiologie :
-2% de tous les cancers
-Âge moyen 55 ans ( 3H : 1F)
-Forme maligne la + fréquente : carciome à cellules claires (80-85%) ; néphroblastome (kids), adénome papillaire (bénin)

FDR
-Obésité
-Tabac
-HTA
-Dialyse
-Transplantation rénale
-Syndrome de Von-Hippel-Lindau

Pathophysiologie de l’adénocarcinome
-Infiltration des veines du sinus rénal et formation d’un thrombus néoplasique qui va vers veine rénale + veine cave = Métastases poumons, os, foie et cerveau

70
Q

Quels sont les sx de la tumeur rénale?

A

Asx +++ (svt si sx = maladie + avancée)

Triade classique (10%)
-Douleur au flanc
-Masse
-Hématurie

HTA

Anémie

Perte poids, Fatigue (Cachexie)

Fièvre

Rare : varicocèle àcar tumeur rein G comprime veine testiculaire G

Manifestation paranéoplasique
-Hypercalcémie (liée à sc de PTHrH qui miment action de PTH)
-Polycythémie (EPO)
-HTA (rénine)
-Cushing (ACTH)
-Élévation des enzymes hépatiques (AST/ALT)
enzymes/hormones entre parenthèses augmentées

71
Q

Quelles sont les investigations à faire si une tumeur rénale est suspectée?

A

Tests sérologiques
Échographie rénales
CT abdominal ou pelvien
Radio pulmonaire
Bof biopsie

72
Q

Quels sont les tx de la tumeur rénale?

A

Néphrectomie radicale ou partielle
Thérapies moléculaires ciblées (inhibiteur de la tyrosine kinase de la molécule MTOR)
Immunothérapie

73
Q

Quel est le pronostic du cancer rénal?

A

Bon si confiné au rein
Mauvais si métastase

74
Q

Quelle est le diamètre normale de l’aorte abdominale ainsi que les diamètres des différents «stades»? De combien de cm les AAA augmentent par année?

A

Normal : 2 cm

Anévrysme : 3 cm

Stades :
-2,5 - 3 cm
-3 - 3,5 cm
-3,5 - 4,5 cm
- 4,5 - 5,5 cm
-> 5,5 cm (chirurgie)

Évoluent de 0,4cm par année

75
Q

Quelles sont la localisation, l’épidémiologie, les fdr et les étiologies de l’anévrysme de l’aorte abdominale?

A

Localisation : entre les a. rénales, bifurcation aortique, parfois a. iliaques communes

Épidémiologie : Homme +++, cause de décès ++ chez plus de 65 ans, patient avec maladie coronarienne

FDR : tabac, athérosclérose, HTA, cholestérol ++, obésité, hommee, >65 ans, caucasien, atcd fam, MVAS, MCAS

Étiologies : athérosclérosee, trauma, vascularite, infection

76
Q

Quelle est l’imagerie de choix pour un AAA?

A

Échographie abdominale

77
Q

Expliquer le dépistage par écho abdominale du AAA.

A

On le fait automatiquement chez H de 65-75 ans.
Homme >55 ans avec atcd fam
Femme >65 ans avec plusieurs FDR
Tous les patients avec anévrysme poplitée
1 seul dépistage est good

78
Q

Comment prendre en charge le AAA selon le stade?

A

-2,5 - 3 cm : écho aux 5 ans
-3 - 3,5 cm : écho aux 3 ans
-3,5 - 4,5 cm : écho aux ans
- 4,5 - 5,5 cm : écho aux 6 mois
-> 5,5 m : chirurgie + conduit pas

79
Q

Que voit-on à l’examen physique d’un AAA?

A

Masse abdo pulsatile et palpable
Souffle systolique
Sensibilité à la palpation

80
Q

Quel est le tx d’un AAA?

A

Chirurgie si plus de 5,5 cm (ouverte ou endovasculaire au choix du patient)

MP223 - Douleur abdominale et pelvienne chronique ; Masses abdominales ou pelviennes (6 decks)

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