Masse abdomino-pelvienne non-gynécologique Flashcards
Quelles sont les pathologies étant à l’origine des masses abdomino-pelviennes non-gynécologique?
Néoplasie du pancréas
Néoplasie de l’estomac
Néoplasie du colon
Néoplasie du rectum
Hernies pariétales
Hernies inguinales
Globe vésical
Tumeurs surrénaliennes
Tumeur rénale
AAA
Discuter de l’épidémiologie, du pronostic et des FDR du cancer du pancréas?
Épidémiologie : 2ème cancer digestif le plus fréquent ; rare avant 45 ans
Pronostic : mauvais +++ ; survie de 1 an = 25% ; survie de 5 ans = 5%
FDR : atcd familiaux, homme (un peu), alcool, tabac, consommation, excessive viande/grades, pancréatite chronique
Où est localisé le cancer du pancréas et les métastases en terme de fréquence et quel est le type le plus fréquent?
Tête du pancréas : 60-70%
Corps du pancréas : 5-10%
Queue du pancréas : 10-15%
Métastases : ganglionnaires + hépatiques + veines portes + veines mésentérique sup.
Adénocarcinome canalaire
Quelle est la présentation clinique du cancer du pancréas?
Évolution rapide et douloureuse
Sx tardifs
Ictères : obstruction cholédoque qui cause ictère, urines foncées, selles pâles
Douleur épigastrique transfixiante au dos
Pertes de poids
Malaise
Diarrhée avec stéatorrhée
Diabète de novo : polydipsie, polyurie
Dépression
Parfois masse
Si tête du pancréas : compression extrinsèque du cholédoque ce qui cause une hyperbilirubinémie conjuguée ; indolore mais parfois oui ; vésicule du couvoisier
Si corps ou queue du pancréas : compression de la veine splénique ce qui cause une splénomégalie, varices gastriques et oesophagiennes, hémorragies digestives
Quelles sont les investigations à faire si un cancer du pancréas est suspecté?
Labo :
-bilirubine augmentée
-phosphatase alcaline augmentée
-GGT augmentée
-CA19-9
-Amylase et lipase un peu augmentée mais non DX
Imageries :
-Échographie abdominale en premier : on voit dilatation voies biliaires principales et vésicule biliaire, obstruction de la portion intra-pancréatique du cholédoque, possibilité présence de métastases hépatiques, masse pancréatique
-CT scan abdominal avec contraste : examen le plus utilisé
-Endosonographie est le plus sensible
-TEP scan pour le suivi
Comment dépiste-t’on le cancer du pancréas ?
Pas de consensus
On va faire le dépistage chez certains sujets :
-atcd pancréatite chronique héréditaire = à partir de 35
ans
-10 ans de moins que l’âge du plus jeune cancer du
pancréas dans la famille
Fait pas IRM ou endosonographie
Quel est le tx du cancer du pancréas
Résection chirurgicale complète de la lésion et des ganglions atteints
Si métastases ou envahissement des structures avoisinantes : soins palliatifs
Adjuvants : enzymes pancréatiques
À part le cancer du pancréas, quels sont les trois types de néoplasies du pancréas/kystes? Expliquez chacun d’eux.
Kystes ou pseudo-kystes
-Kystes de rétention : dilatation du canal pancréatique par accumulation de liquide en amont de sténose
-Kystes simples : congénital ou acquis, peu fréquent, petite dimension
-Pseudo-kystes : collections liquidiennes extra-pancréatiques contenues dans les viscères et aux parois fibro-inflammatoires et non-épithéliales comme un vrai kyste.
Kystes tumoraux
-Kystes tumoraux bénins : cystadénome séreux, chez les femmes de plus de 50 ans, ne nécessite pas de suivi sauf enlevés de façon chirurgicale si sont >4 cm + sx
-Kystes tumoraux bénins avec potentiel malin : cystadénome mucineux, chez les femmes de plus de 50 ans, entouré de stroma, au niveau corps/queue, résection chirurgicale ++
-Kystes tumoraux intracanalaires papillaires et mucineuses du pancréas : tête ou canal pancréatique, sécrète de la mucine, sx assez souvent, résection chirurgicale +++
Tumeur neuroendocrine : 1-10% des tumeurs du pancréas, petites cellules semblables à ceux des tumeurs carcinoide de l’intestin, marqueurs neuroendocrinien, deux types (non sécrétant et sécrétant)
Quels sont les différents cancer de l’estomac ?
Adénocarcinome gastrique
Lymphome gastrique
Tumeurs carcinoides
Tumeurs stromales
Polypes
Quelle est l’épidémiologie de l’adénocarcinome gastrique?
Néoplasie gastrique le plus fréquent
10% de tous les cancers
4ème cancers les plus détectés
70 ans
Homme ++
Statut socio-écono faible
Quelles sont les étiologies de l’adénocarcinome gastrique?
Facteurs diététiques : sel, tout ce qui est fumé
Tabac
H pylori
pH gastrique élevé
Anomalie génétique
Pourquoi doit-ont toujours faire des biopsies des ulcères gastriques?
Parce que les adénocarcinomes gastriques peuvent causer des cratères ulcérés
À quels endroits sont localisés les adénocarcinomes gastriques?
1/3 proximal à 32%
1/3 moyen à 17%
1/3 distal à 39%
Quels sont les sx de l’adénocarcinome gastrique ?
Apparition tardive des sx
Inconfort/Douleur épigastriques
No/Vo
Perte de poids
Anémie par spoliation
Quel est le pronostic de l’adénocarcinome gastrique?
Moins de 50% des dx en stade précoce
Taux de survie 5 ans : 50% si ganglions non-atteints, 10-15% si ganglions métastasiques
Mauvais pronostic si type linites plastiques, si tumeurs proximales comparées aux tumeurs distales.
Que peut-on trouver à l’examen physique d’un patient avec un adénocarcinome gastrique (meme chose pour le lymphome gastrique)?
Masse palpable si avancé
Adénopathies abdominales (ganglion coeliaque), sus-claviculaire (troisier/virchow) si propagation lymphatique
Région péri-ombilicale avec les nodule de soeur Marie-Joseph si propagation lymphatique
Cul de sac de Douglas par propagation par gravité
Métastase aux foies, poumons, os, cerveaux par propagation hématogène
Bruit liquidien à la palpation épigastrique
Quels sont les examens à faire si un adénocarcinome gastrique (ou lymphome gastrique aussi) est suspecté?
On fait le dx par endoscopie avec biopsie
CT scan ou écho-endoscopie pour l’extension tumorale
Bilan d’extension : CA125, CA19-9, sérologie H. pylori, CEA
Quelle est la prise en charge de l’adénocarcinome gastrique (lymphome gastrique aussi)?
Résection chirurgicale +++
Chimio + Radio pré et post op
Thérapie par anticorps monoclonaux si récepteurs HER2+
Quelle est la prévalence et quelles sont les étiologies du lymphome gastrique ?
5% des néoplasies gastriques
Types : majorité viennent des cellules B ; lymphome ganglionnaire ; lymphome extra-ganglionnaire
Discuter des tumeurs carcinoïdes gastriques (types, de la pathophysiologie, causes).
Types :
-Prolifération sporadique de cellules entérochromaffine (EC)
-Prolifération polypoïdes de cellules entérochromaffine-like (ECL)
Physipathologie : ECL sécrète l’histamine, histamine stimule la gastrine, trop de gastrine peut faire hyperplasie de ECL
Causes : achlorhydie ou production tumorale par gastrinome
Discuter des tumeurs stromales gastriques (définition, épidémiologie, pathophysiologie, causes, tx)
Définition : tumeurs mésenchymateuses, avec des caractères d’apparence musculeuse ou neuronale
Épidémiologie : moins d’1 % des néoplasies gastriques
Pathophysiologie : originaire des cellules de cajal, localisé entre les parois musculaires gastriques, souvent dans l’estomac
Causes : mutation protéine Kit
Tx : exérèse chirurgicale + chimio ciblée
Discuter des 3 types de polypes gastriques.
Polypes des glandes fundiques
-polype le plus fréquent
-juste dans estomac sécrétant
-étiologie : IPP
-disparait seul
Polypes adénomateux
-10% des polypes gastriques
-potentiel malin selon leur taille
Polypes hyperplasiques
-helicobacter. pylori
-potentiel malin faible
Qu’est ce qu’un polype intestinal et son épidémiologie ?
Formation muqueuse protubérante dans la lumière intestinale de plus de 2 cm. C’est très fréqeunt 25-33% de plus de 50 ans. Prévalence augmente avec l’âge. Potentiel malin ++
Quelle est l’apparence microscopique et macroscopique des polypes intestinaux?
Macroscopique :
-Pédiculée
-Sessile
Microscopique
-Polype adénomateux : excroissance d’épithélium glandulaire dysplasique à risque de transfo maligne. Le plus fréquent +++
-Polypes festonnés : apparence en dents de scies, dentelle ou guirlande de lumière de leurs cryptes. Si c’est hyperplasique = excroissance épithélium colique ; si c’est festonné sessile = grand, plat, pas de chang muqueuse ; adénome festonné = polype mixte entre hyperplasique et adénomateux
-Polypes hamartomateux : stroma avec hyperabondance de lamina propria + glandes kystiques
-Polypes inflammatoires : muqueuse N inflammée
Quels sont les sx des polypes intestinaux?
Asx sauf si grande taille (ulcération/friabilité ce qui cause rectorragie ou spoliation chronique selon la localisation)
Quel est le tx des polypes intestinaux?
Excision lors de la colonoscopie + analyse histologique
Quelle est la pathophysiologie du cancer colorectal?
-Provient svt d’un adénome, des fois d’un polype festonné
-Colon normal qui devient épithélium hyperprolifératif qui devient adénome qui devient adénocarcinome
-Souvent colon gauche
Quels sont les gènes régulant la croissance normale qui sont souvent muté dans le cancer colorectal?
Gène APC : migration / adhésion cellulaire
MLH-1 MSH-2 : réparation ADN
Mutations proto-oncogènes KRas
P53 : apoptose / limite la croissance cellulaire
Quelle est l’épidémiologie et quels sont les facteurs de risques/protecteurs du cancer colorectal? (obj 5.10.1)
Épidémio
-5% de la population
-3ème cancer le plus fréquent chez H et F
-2ème cancer le + mortel chez H ; 3ème chez F
-Dans 95% du temps, adénocarcinome
-Incidence augmente avec l’âge
FDR
-Âge > 50 ans
-ATCD familiaux
-Homme
-Alimentation : viande rouge, bbq, gras, peu de fibres
-Sédentarité
-DB, obésité, acromégalie
-Personnes de couleurs noires
-MII
-Syndrome génétique : polypose adénomateuse familiale, syndrome de Lynch
Facteurs protecteurs
-fruits et légumes
-act physique
-fibres alimentaires
-supp. en calcium
Quelle est la présentation clinique du cancer colorectal?
Asx lgtmps
Perte de poids
Fatigue
Perte d’appétit
Sx du colon proximal : anémie ferriprive par spoliation occulte, masse abdo, métastase pulmonaire possible
Sx colon distal : rectorragies, moins de selles, constipation ou diarrhée, douleur abdominale, occlusion intestinale, anémie ferriprive, masse abdominale
Quels sont les tests paracliniques à faire si un cancer colorectal est suspecté?
Colonoscopie avec biopsie +++
Bilan d’extension : Ct thoraco-abdomino-pelvien, IRM pelvien, marqueur CEA (pour le suivi)
Quelle est la prise en charge du cancer colorectal ?
Tx dépend vrm du stade et de la situation du patient.
S’il n’y a pas de métastase ou que la métastase au foie est de moins de 50% du foie : chirurgie
Thérapie néo-adjuvante (chimio/radio) : chimio pour stade 3-4 ; radio en pré-op
Suivi en colonoscopie un an après chx. Si N = 3 ans post op. Si N = surveillance aux 5 ans.
Quel est le pronostic du cancer colorectal ?
Si réservé au colon : 60% de survie à 5 ans
Si métastases : survie de 5-10 mois. Chimio peut l’augmenter à 2 ans.
Discuter du dépistage du cancer colorectal. (obj. 11.3 et 24.5)
On le fait à partir de 50 ans. PAR CONTRE, si atcd familiaux on comence 5-10 ans avant l’âge du cancer colorectal le plus jeune de la famille.
Pour tous les patient 50-74 ans à risque moyen (aucun atcd fam ou perso de cancer, polypes adénomateux, MII, syndrome génétique) = RSOSi aux deux ans parce que colonoscopie est trop invasive. Lorsqu’il y a un RSOS +, là on passe a la colonoscopie chez ces patients. On va aussi faire le programme de dépistage standard si cancer/polype adénomateux chez 1 proche du 2-3ème degré OU chez un parent >60 ans.
Pour les patients qui ont 1 parent du premier degré avant 60 ans ou deux parents du premier degré ou 1 parent du premier degré + 1 parent du deuxième degré du même côté de la famille = colonoscopie aux 5 ans à partir de 40 ans/ou 10 ans avant l’âge du premier dx.
Si cancer ou polypes adénomateux chez 2 parents ou plus du deuxième degré = dépistage N mais à 40 ans
Si MII : colonoscopie après 10 ans de maladie
1-2 polypes : colonoscopie aux 5 ans
>2 polypes : colonoscopie aux 3 ans
Qu’est ce que la polypose familiale adénomateuse?
Maladie autosomale dominante venant d’une mutation du gène APC
Quelle est la présentation clinique de la polypose familiale adénomateuse?
Sx extracolique : ostéome, tumeurs desmoïdes, tumeurs intra-crâniennes, polype du grêle
Polypose familiale atténuée : forme bénigne, moins de 100 polypes, évolution tardive
Dépistage suggéré durant l’enfance
Quel est le dépistage et tx de la polypose familiale adénomateuse?
Dépistage suggéré durant l’enfance
Colectomie prophylactique est le tx
Qu’est ce que le syndrome de Lynch?
Anomalie génétique familiale la plus fréquente associée au cancer du colon.
Gènes MLH-1 et MSH-2
Quels sont les deux types du syndrome de lynch?
1: juste le colon d’atteint
2: colon, utérus, voies urinaires
Quels sont les critères d’Amsterdam pour le syndrome de Lynch ?
1) Présence d’un cancer colorectal
-3 membres d’une même famille
-Dans 2 générations successives
-En bas âge aka avant 50 ans pour un d’entre eux
2) Présence de polypose exclue
3) Dx prouvé histologiquement
Comment nomme-t’on les critères dx pour le syndrome de Lynch?
Les critères d’Amsterdam
Que doit-on retrouvé au niveau histologique pour le syndrome de lynch?
Instabilité microsatellite
Quel est le traitement du syndrome de Lynch ?
Thérapies prophylactiques : colectomie ou hystérectomie préventive
Quelles sont les différentes hernies ?
Pariétale : ombilicale, épigastrique, spiegel, incisionnelle, parastomale
De l’aine : inguinale directe ou indirecte, fémorale
Quelle est la prévalence, la pathophysiologie, la présentation clinique et le tx de l’hernie ombilicale ou épigastrique?
Prévalence : ombilicale > épigastrique
Pathophysiologie : Souvent résultat d’un défaut de fusion des aponévroses des grands droits après la naissance
Présentation clinique : peu de sx et aggravé avec l’augmentation de la pression intra-abdominale
Tx : réparation chirurgicale indiquée
Quelle est la définition, la présentation clinique, l’investigation, le tx de l’hernie de Spiegel
Définition : défaut anatomique a/n du croisement de l’aponévrose du muscle oblique interne au passage de sa position postérieure à sa position antérieure pour former la gaine des grands droits.
Présentation clinique : douleur typique sous-ombilicale/para-médiane
Investigation : dx échographique ou CT-scan
Tx : correction en chirurgie
Quelle est la définition, la prévalence, les FDR, les localisations fréquentes, la présentation clinique et le tx de l’hernie incisionnelle?
Définition : hernie a/n d’un site d’incision d’une chirurgie.
Prévalence : hernie ventrale la plus fréquente
FDR : tabac, infections plaie en post-op
Localisations fréquentes : médianes, sus-ombilicales
Présentation clinique : voussure abdominale, moyennement douloureuse, occlusion intestinale
Traitement : correction chirurgicale
Quelle est la définition, la présentation clinique et le tx de l’hernie parastomale?
Définition : hernie incisionnelle en présence d’iléostomie/colostomie
Prés clinique : douleur locale, troubles d’appareillage et crampes abdominales
Tx : Correction chirurgie est rare
Quelle est l’épidémiologie de l’hernie à l’aine?
10-25% des hommes
8H pour 1F
Incidence qui augmente avec l’âge
3ème raison de consult la plus fréquente
La chirurgie la plus pratiquée
Quelle est la présentation clinique de toutes les hernies de l’aine?
Masse réductible/voussure
Inconfort
Sensation de pesanteur
La douleur est souvent causée par une hernie incarcérée ou strangulée
Quel est le tx des hernies de l’aine ?
Correction en chirurgie
Quels sont les trois types d’hernies à l’aine ?
Inguinale directe
Inguinale indirecte
Fémorale
Quelle est l’épidémiologie et la pathophysiologie de l’hernie inguinale indirecte ?
Épidémiologie : plus fréquente à 55% des hernies de l’aine
Pathophysiologie : passage du contenu abdo vers ext en suivant le cordon inguinal (H) ou ligament rond (F). C’est causé par la non fermeture du processus vaginal.
Quelle est l’épidémiologie et la pathophysiologie de l’hernie inguinale directe ?
Épidémiologie : 40% hernies H ; 20% hernies F des hernies de l’aine
Pathophysiologie : passage du contenu abdo vers ext en suivant le cordon inguinal (H) ou ligament rond (F). C’est causé par une faiblesse/déchirure du plancher du canal inguinal. Surtout le triangle de Hesselbach (ligament inguinal + vaisseaux épigastriques inf + bord externe du grand droit)
Quelle est l’épidémiologie et la localisation de l’hernie fémorale ?
Épidémiologie : 10% des hernies de l’aine ; plus chez les F
Localisation : sous ligament inguinal, médial à la gaine fémorale, latéral au ligament lacunaire
Décrire l’anatomie de la paroi abdominale (obj. 5.1)
Limite post : rachis lombaire, muscles spinaux
Limite lat : muscle transverse de l’abdomen, oblique interne, oblique externe
Limite ant : muscles lat qui se rejoignent en médian, grands droits
Séparé de la cavité thoracique par diaphragme
Quels sont les sx d’un globe vésical ?
Douleur hypogastrique
Absence d’émission d’urines depuis plusieurs H
Confusion/Agitation
Masse dans le bas du ventre
Matité à la percussion
Qu’est ce qu’une tumeur surrénalienne ?
Masse surrénalienne de plus d’un cm
Décrire l’épidémiologie de la tumeur surrénalienne?
5% de la population générale ; 10% des personnes âgées
Incidence augmentée avec l’âge
Femme > Homme
Localisation :
-droite 50-60%
-gauche 30-40%
-bilatéral 10-15%
Quelles sont les étiologies de la tumeur surrénaliennes?
Tumeurs surrénaliennes :
-Adénomes non sécrétantes 70% (+ inquiétant)
-Adénomes sécrétant du cortisol 8-25%
-Adénomes sécrétant de l’aldostérone
-Carcinome 5-10%
Tumeurs adrénomédullaires : phéochromocytome 5%.
Tumeurs rares : tumeurs virilisante ou métastase
Quelle est la présentation clinique d’un adénome sécrétant?
Sx : gain de poids, faciès lunaire, peau mince, vergetures pourpres, faiblesses musculaires, signe de virilisation
Signes : HTA, oestéoporose, diabète, hypokaliémie, hyperlipidémie, ostéopénie
Quelle est la présentation clinique d’un phéochromocytome?
Sx : tachycardie paroxystique, palpitations, sudation profuse, céphalées pulsatiles, pâleur, tremblements, anxiété
Signes : HTA paroxystique, HTO
Quelle est la présentation clinique d’un hyperaldostéronisme primaire?
Sx : crampes musculaires, palpitations
Signes : HTA, hypokaliémie
Quelle est la présentation clinique d’un carcinome adrénocortical?
Sx : Masse abdominale, hypersécrétion de cortisol/androgènes/oestrogènes
Signes : HTA, oestéoporose, diabète
Quelle est la présentation clinique d’une métastase surrénalienne?
Sx : récente perte de poids, fonte musculaire, atcd de cancer
Quelles sont les évaluations des masses surrénaliennes selon le type?
Adénome sécrétant : test de suppression au dexaméthasone, mesure du cortisol urinaire 24h, mesure acth 8h am
Phéochromocytome : métanéphine urinaire et créatinine urinaire 24h
Hyperaldostéronisme primaire : mesure niveau de rénine et aldostérone sérique
Quelles sont les imageries à faire en contexte de tumeur surrénalienne?
CT scan avec et sans contraste (malin si >10 UH)
IRM (pas vrm plus utile que le CT)
Scintigraphie à MIBG (phéochromocytome)
PET scan (pour voir activité métabo de la tumeur)
Quel est le tx des tumeurs surrénaliennes?
Surrénalectomie par laparoscopie si :
1) Tumeurs sécrétantes
2) Tumeurs potentiellement malignes
3) Tumeurrs causant des sx locaux à cause qu’ils sont gros
Si pas d’opérations on peut faire un suivi avec CT 6 mois après (si aucun chang, on le refait 2-5 ans après) et des tests labo de suivi 6 mois, 2 ans, 5 ans.
Quelle est l’épidémiologie, les FDR et la pathophysiologie de la tumeur rénale?
Épidémiologie :
-2% de tous les cancers
-Âge moyen 55 ans ( 3H : 1F)
-Forme maligne la + fréquente : carciome à cellules claires (80-85%) ; néphroblastome (kids), adénome papillaire (bénin)
FDR
-Obésité
-Tabac
-HTA
-Dialyse
-Transplantation rénale
-Syndrome de Von-Hippel-Lindau
Pathophysiologie de l’adénocarcinome
-Infiltration des veines du sinus rénal et formation d’un thrombus néoplasique qui va vers veine rénale + veine cave = Métastases poumons, os, foie et cerveau
Quels sont les sx de la tumeur rénale?
Asx +++ (svt si sx = maladie + avancée)
Triade classique (10%)
-Douleur au flanc
-Masse
-Hématurie
HTA
Anémie
Perte poids, Fatigue (Cachexie)
Fièvre
Rare : varicocèle àcar tumeur rein G comprime veine testiculaire G
Manifestation paranéoplasique
-Hypercalcémie (liée à sc de PTHrH qui miment action de PTH)
-Polycythémie (EPO)
-HTA (rénine)
-Cushing (ACTH)
-Élévation des enzymes hépatiques (AST/ALT)
enzymes/hormones entre parenthèses augmentées
Quelles sont les investigations à faire si une tumeur rénale est suspectée?
Tests sérologiques
Échographie rénales
CT abdominal ou pelvien
Radio pulmonaire
Bof biopsie
Quels sont les tx de la tumeur rénale?
Néphrectomie radicale ou partielle
Thérapies moléculaires ciblées (inhibiteur de la tyrosine kinase de la molécule MTOR)
Immunothérapie
Quel est le pronostic du cancer rénal?
Bon si confiné au rein
Mauvais si métastase
Quelle est le diamètre normale de l’aorte abdominale ainsi que les diamètres des différents «stades»? De combien de cm les AAA augmentent par année?
Normal : 2 cm
Anévrysme : 3 cm
Stades :
-2,5 - 3 cm
-3 - 3,5 cm
-3,5 - 4,5 cm
- 4,5 - 5,5 cm
-> 5,5 cm (chirurgie)
Évoluent de 0,4cm par année
Quelles sont la localisation, l’épidémiologie, les fdr et les étiologies de l’anévrysme de l’aorte abdominale?
Localisation : entre les a. rénales, bifurcation aortique, parfois a. iliaques communes
Épidémiologie : Homme +++, cause de décès ++ chez plus de 65 ans, patient avec maladie coronarienne
FDR : tabac, athérosclérose, HTA, cholestérol ++, obésité, hommee, >65 ans, caucasien, atcd fam, MVAS, MCAS
Étiologies : athérosclérosee, trauma, vascularite, infection
Quelle est l’imagerie de choix pour un AAA?
Échographie abdominale
Expliquer le dépistage par écho abdominale du AAA.
On le fait automatiquement chez H de 65-75 ans.
Homme >55 ans avec atcd fam
Femme >65 ans avec plusieurs FDR
Tous les patients avec anévrysme poplitée
1 seul dépistage est good
Comment prendre en charge le AAA selon le stade?
-2,5 - 3 cm : écho aux 5 ans
-3 - 3,5 cm : écho aux 3 ans
-3,5 - 4,5 cm : écho aux ans
- 4,5 - 5,5 cm : écho aux 6 mois
-> 5,5 m : chirurgie + conduit pas
Que voit-on à l’examen physique d’un AAA?
Masse abdo pulsatile et palpable
Souffle systolique
Sensibilité à la palpation
Quel est le tx d’un AAA?
Chirurgie si plus de 5,5 cm (ouverte ou endovasculaire au choix du patient)
