Mandlig & Kvindelig reproduktion (Henrik) Flashcards
c + f
b + c
c + e
a + f
a + d
1) Arterier i penis dilaterer og øger blodgennemstrømning → Dette fanger blodet i sinusiodale kar → Afklemmer venøse output og fylder dermed det kavernøse væv.
2) NO kan frigives fra enten endothelceller (som svar på acetylcholine frigivet fra det parasympatiske nervesystem) eller direkte fra nerve terminaler. → Øger blodgennemstrømningen i penis.
NO stimulerer guanylyl cyklasen i den glatte muskelcelle → GTP bliver til cGMP → cGMP hæmmer intracellulær frigivelse af calcium i muskelcellen → Glat muskelcelle slapper af → Dilation af blodkar og øget blodgennemstrømning.
cGMP nedbrydes af fosfodiesterase type 5.
3) Sildenafil er en fosfodiesterase type 5 hæmmer → hæmmer dermed nedbrydningen af cGMP → Øget koncentration af cGMP → Øget blodgennemstrømning og mulighed for vedvarende erektion.
1)
Der vil ses øget muskelvækst grundet testosterons anabolske effekter via binding til den androgene receptor i muskelceller.
2) Hypothalamus secerner GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) og regulerer frigivelsen af FSH og LH i hypofysens forlap via en Gq-protein koblet signaleringsvej → som fører til PKC-aktivering og intracellulær calcium frigivelse, der medierer sekretionen af FSH og LH.
Androgener (fx. testosteron) udøver negativ feedback på GnRH samt LH- og FSH secerneringen.
3)
Reduktion i LH og FSH grundet øget negativ feedback via testosteron på hypothalamus og hypofysen.
4)
Den nyproducerede testosteron vil diffundere ind til ductuli seminiferi contorti og binde det androgen bindende protein (ABP), som medfører en opkoncentrering af testosteron i rørsystemet.
For at spermatogenesen kan foregå skal den intratestikulære testosteron være omkring 100x højere end i blodet. Hos patienten vil spermatogenesen ikke kunne genetableres, da den exogene testosteron undertrykker LH produktionen og derved den intratestikulære testosteron produktion i Leydig cellerne. Dette medfører, at de i den høje testosteron koncentration i det intratestikulære rørsystem ikke kan vedligeholdes.
1) Hypothalamus regulerer frigivelse af FSH og LH via hormonet GnRH, som via en Gq-proten koblet signaleringsvej fører til PKC-aktivering og intracellulær calcium frigivelse, som medierer sekretionen af FSH og LH → Hypofysens forlap indeholder gonadotrofe celler, som secernerer FSH og LH.
2) Før behandlingen er der ingen frisættelse. Efter behandlingen frisættes på FSH og LH, hvilket fører til øget produktion af kønshormoner.
3) Vigtigt med infusionspumpe, således af GnRH frisættes pulsatilt. Hvis dette ikke gøres pulsatilt, og der er konstant høje GnRH niveauer, så nedreguleres GnRH receptorerne på de gonadotrofe celler, og der vil ikke længere frisættes FSH og LH.
4) GnRH behandlinger fører til østrogen og progesteronproduktion, hvilket fører til hhv. proliferation og differentiering af endometrieslimhinden. Dette bevirker at endometriet cyklus kan igangsættes igen.
1)
Hypothalamus -> Secernerer GnRH (gonadotropin releasing hormone) -> Gq-protein koblet signalleringsvej -> PKC aktivering -> intracellulær calcium frigivelse -> Gonadotrofe celler i hypofysens forlap secernerer FSH og LH.
2)
Både østrogen og progesteron falder.
3)
Øget niveau af prolaktin -> hæmmer GnRH -> nedsat secernering af FSH og LH -> produktion kønshormoner falder -> Sekundær amenore hos kvinder.
4)
se vedhæftede
1)
Androgener er den væsentligste tropiske faktor i form af DHT omdannet af 5-alfa-reduktase.
2: Antagonister af androgenreceptoreren AR eller af 5-alfa-reduktase.
2) Alfa-receptor antagonister -> modvirker kontraktion af prostatas glatte muskelceller og blæresfinkter -> lettere urintømning.
3)
Transurethal resektion af prostata -> Forringen lukning af blærehalsens indre sphincter -> sædceller bevæger sig op i blære under ejakulation -> færre sædceller i ejakulatet.
4)
Normal sædvæske: 5-10% spermatozoer.
Sammensat væske af sekret fra accessoriske kirtler: Glandulae seminales (ca. 65-75%), prostata (25-30%), gl. bulbouretrales (1-2%).
5)
Sympatikus aktivering -> alfa-adrenoceptor aktivering -> sammentræning af glat muskulatur i sædleder, gl. seminales og prostata -> udtømning af sekret i gl. seminales og prostata og konstriktion af blærehalsens indre sphincter.
Parasympatisk aktivering -> frigivelse af NO -> dilation af arterier -> understøtter erektionsprocessen.
1) se vedhæftning
2)
Ketoconazol -> hæmmer både side-chain enzymet (hastighedsbegrænsende trin i omdannelsen af kolesterol til progestagener) og 17-alfa-hydroxylase (omdanner progestagener til androgener) -> hæmmer dannelse af alle 3 kønshormoner (androgener, progesteron og østrogen)
Anastrozol -> hæmmer udelukkende dannelse af østrogen.
3)
Ketokonazol og anastrozol -> Nedsat kønshormon produktion -> Mangel på negativ feedback fra testosteron på hypothalamus og hypofyse -> øget secernering af GnRH og LH.
4)
Begge stoffer hæmmer produktion af østrogen -> Nedsat fertilitet.
5)
Ketokonazol -> Nedsat østrogen- og progesteronproduktion -> Reducerer proliferation og differentiering af endometrieslimhinden -> kan føre til degenerative forandringer i endometriet.
Astrozol -> Nedsat østrogenproduktion -> reducerer proliferation af endometrieslimhinden.
1) se vedhæftede
2)
Hypothalamus frigiver GnRH (regulerer FSH og LH) -> binding til receptor for FSH og LH -> aktivering af Gq-koblet signaleringsvej -> Gonodotrofe celler i hypofysen secernerer FSH og LH.
Øget GnRH secerneringsfrekvens ved PCOS favoriserer LH over FSH. Inhibin, østrogen og progesteron inhiberer FSH sekretion.
3)
LH receptorer i theca cellerne understøtter produktionen af androgyne steroider. Normalt transporteres de androgyne derivater videre til granulosa cellerne, hvor de omdannes til østrogener. Produktionen af østrogen i granulosa cellerne er dog afhængig af aromatase enzymet, hvis dannelse stimuleres af FSH. Derfor vil der ved forskydning af LH/FSH-rationen ved PCOS ses en højere androgen produktion og reduceret omdannelse af androgener til østrogener i granulosacellerne.
1)
Øget testosteronniveauer -> Øget muskeltilvækst grundet anabolske effekter af testosteron.
2)
Patient 1: FSH og LH er lave, hvilket indikerer sekundær årsager.
Patient 2: FSH og LH forhøjede, men testosteron lavt, hvilket indikere primære testikulære årsager.
3)
Patient 1: Pulsatile GnRH frigivelse genetableres -> Øgning af FSH og LH produktion.
Patient 2: Testosteron negativ feedback på hypothalamus og hypofysen -> Nedsat FSH og LH produktion.
4)
Patient 1: Genetablering af pulsatile GnRH frigivelse -> Pulsatile LH-frigivelse fra hypofysen -> Øget tenstosteronproduktion i Leydig cellerne -> Opkoncentrering af hormonet i rørsystemet (vigtigt for at spermatogenensen kan foregå) -> Dermed genetablering af spermatogenesen.
Patient 2: Exogen testosteron undertrykker LH produktion -> dermed undertrykker intratestikulær testosteronproduktion i Leydig cellerne -> Og dertilhørende intratestikulære koncentration -> Spermatogenesen kan ikke genetableres.
