malária Flashcards
qual o agente etiológico da malária e suas diversas espécies?
PLASMODIUM SP
Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale.
qual a morfologia do plasmodium sp nas suas formas extracelulares e intracelulares?
Formas evolutivas extracelulares- esporozoítos, merozoítos ou oocineto - todas têm em comum o complexo apical constituído por roptrias e micronemas que auxiliam na invasão de células hospedeiras. Possuem membrana externa simples e interna dupla.
Esporozoíto: alongado, núcleo central único; membrana composta por circum-esporozoíto (interações celulares); as estruturas do complexo apical possuem enzimas proteolíticas e uma vez que o parasito chega a membrana da célula do hospedeiro ele começa a degradação da membrana da célula para que ele possa adentrar a célula.
Merozoíto: parecidos com os esporozoítos; uma membrana externa com 3 camadas, invade somente hemácias; quando faz contato com a hemácia libera o conteúdo para adentrar a célula.
Oocineto: forma alongada de aspecto vermiforme, contendo núcleo volumoso e excêntrico.
Formas evolutivas intracelulares- trofozoítos, esquizontes e gametócitos.
Trofozoíto: arredondado e não possui complexo apical pois já está dentro da célula; esporozoíto que está na corrente sanguínea e são atraídos para o fígado, se fixa nos hepatócitos, utiliza o complexo apical, invade a célula e vira trofozoíto, após a penetração nos hepatócitos.
Esquizontes: massa citoplasmática com milhares de núcleos filhos; origina-se das divisões celulares dos trofozoítos; a divisão celular do trofozoíto se dá por esquizogonia formando o esquizonte dentro do hepatócito.
Gametócito- Microgameta masculino: flagelado.
Gametócito- Macrogameta feminino: imóvel.
Oocisto: união de macrogameta e microgameta; esférico e envolto por cápsula espessa; pode produzir em média 1000 esporozoítos.
quais formas estao no hospedeiro vertebrado e quais estão no invertebrado?
No hospedeiro vertebrado → esporozoíto, trofozoíto, esquizonte, merozoíta e gametócitos.
No hospedeiro invertebrado (mosquito prego fêmea) → microgameta/macrogameta = zigoto, oocineto, oocisto e esporozoíto.
qual o ciclo biológico da malária?
picada do mosquito fêmea infectado pica e regurgita o Plasmodium sp, vão para a corrente sanguínea, chegam ao fígado e iniciam o rompimento das hemácias, que causa o início dos sintomas clínicos (febre muito alta acima de 40ºC com intervalos entre calafrios muito frios).
1- Na picada: transmissão dos esporozoítos; no momento da picada a fêmea já infectada transmite o Plasmodium sp através da inoculação dos esporozoítos, que caem na corrente sanguínea.
2- Esporozoítos invadem os hepatócitos - trofozoítos; os esporozoítos possuem afinidade com os hepatócitos e são atraídos por eles, quando chegam ao hepatócito usam do complexo apical para invadi-los e dentro das células se tornam trofozoítos e iniciam a reprodução.
3- Reprodução dos trofozoítos - esquizogonia; sua reprodução se dá pela formação de vários núcleos e quando enchem a célula de núcleos a célula do hepatócito se rompem.
4- Formação dos esquizontes; quando os trofozoítos se rompem formam uma membrana gerando um novo núcleo que origina o merozoíto.
5- Liberação dos merozoítos na corrente sanguínea; quando caem na corrente sanguínea precisam invadir uma célula pois são intracelulares.
6- Merozoítos invadem as hemácias; uma vez dentro das hemácias os merozoítos começam a se reproduzir por esquizogonia.
7- Esquizogonia e liberação de novos merozoítos; começa a gerar vários núcleos na hemácia fazendo com que ela se rompa e gerando novos merozoítos, gerando um ciclo de invasão de hemácias, mas também podem se diferenciar.
8- Merozoítos diferenciam-se em gametócitos; na corrente sanguínea ocorre a diferenciação dos gametócitos, formando micro e macrogametas, mas eles não se reproduzem no organismo vertebrado.
9- Mosquito se infecta pela ingestão dos gametócitos; mosquito pica e ingere o sangue contendo os gametócitos
10- Intestino - diferenciação em gametas masculinos e femininos; no intestino do mosquito ocorre a diferenciação nas formas de macro e microgameta.
11- Fecundação - zigoto - oocineto; microgameta infecta o macrogameta e se torna o oocineto.
12- Encistamento do oocineto na parede do intestino - oocisto- esporogonia - liberação dos esporozoítos; ocorre o encistamento que torna o oocineto em oocisto, onde este se reproduz e começa a liberar os esporozoítos (forma ativa); quando o mosquito fêmea pica alguém e libera os esporozoítos infecta o humano.
→ Por ter um parasito com reprodução sexuada dificulta o tratamento pois ocorrem diferenciações genéticas.
qual o habitat do parasito plasmodium sp?
varia conforme a fase do ciclo.
No vertebrado: os esporozoítos ficam na corrente sanguínea, os trofozoítos ficam nos hepatócitos, os merozoítos são encontrados nos hepatócitos, corrente sanguínea ou eritrócitos.
No invertebrado: os gametócitos são encontrados no intestino, o oocineto e oocisto na parede do intestino e os esporozoítos na hemolinfa e ducto salivar.
como ocorre a transmissão do plasmodium sp?
Transmissão: picada da fêmea do anófeles.
como se da a patogenia da malária?
Patogenia: apenas o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clínicas da doença (ciclo das hemácias).
Destruição dos eritrócitos parasitados (prova):
todos os tipos de malária;
desenvolvimento de anemia (não se correlaciona com a parasitemia):
destruição dos eritrócitos pelo sistema imune (perde o controle).
auto-anticorpos com afinidade tanto pelo parasito como pelo eritrócito.
disfunção da medula óssea (onde são produzidas as células do sangue) por consequência da resposta inflamatória exacerbada com alta produção de citocinas.
a destruição das hemácias leva ao quadro de anemia, mas não se relaciona com a quantidade de parasitos na corrente sanguínea, pois o sistema imune, na tentativa de destruir o parasito, induz a destruição das hemácias, independente da quantidade de parasito.
toxicidade resultante da liberação de citocinas: durante a resposta de fase aguda que foi desencadeada pela presença do parasito no organismo ocorre o desencadeamento de células imunocompetentes, que liberam citocinas (TNF-alfa) em excesso as quais induzem febre e mal-estar; além disso as citocinas geram lesão endotelial (vasos sanguíneos) → extravasamento de líquidos para os alvéolos →malária grave pulmonar; as citocinas também causam inibição da gliconeogênese → hipoglicemia; além disso as células imunocompetentes liberam óxido nítrico → toxicidade pela inibição das funções celulares.
sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar: o parasito merozoíto na hemácia causa alterações na superfície da célula, formando Knobs, fazendo com que ela tenha mais adesão ao capilar sanguíneo e causando destruição deste; várias hemácias com Knobs formam as rosetas (coágulos de hemácias) em vênulas de órgãos vitais (substância branca do cérebro, coração, fígado, rins e intestino), bloqueando o fluxo sanguíneo; as rosetas então causam obstrução da microcirculação, redução do fluxo de O2, as células entram em metabolismo anaeróbio causando acidose láctica, causando malária grave (manifestações no cérebro, insuficiência renal aguda e hepatite).
qual o quadro clínico da malária?
Fase sintomática inicial- mal-estar, cefaléia, cansaço e mialgia generalizada precede a clássica febre da malária (de dias a mais de 3 meses).
Acesso malárico ou ataque paroxístico agudo: calafrios e sudorese (15 minutos a 1 hora).
Fase febril: temperatura de 41ºC ou mais ocorrendo desnaturação de proteínas e enzimas → colapso do organismo (2 a 6 horas).
Sudorese profusa e fraqueza intensa.
Desaparecem os sintomas.
Febre de caráter intermitente: tempo de ruptura de uma quantidade suficiente de hemácias contendo os esquizontes maduros → malária não complicada: intensa debilidade física, náuseas e vômitos, palidez e baço palpável. Com ciclos intensos e repetidos de febre de caráter intermitente →
Malária grave e complicada: hipoglicemia, convulsões, vômitos repetidos, hiperpirexia, icterícia - pior diagnóstico → malária cerebral (2% dos infectados, quadro de coma), insuficiência renal aguda (redução do volume urinário com aumento na ureia e creatinina excretadas, mais frequente no Brasil), edema pulmonar agudo (gestantes, acúmulo de líquidos nos pulmões), hipoglicemia (associada a outras complicações, 30 mg/dL), icterícia (aumento da bilirrubina sérica, hemólise excessiva ou disfunção hepática), hemoglobinúria (hemólise intravascular aguda, urina colúria, vômitos biliosos e icterícia intensa).
como se dá o diagnóstico de malária?
Clínico: febre alta intermitente.
Resgatar informações sobre área de residência e viagens indicativas de exposição ao parasito.
Laboratorial: pesquisa do parasito no sangue periférico (esfregaço sanguíneo).
qual o processo epidemiológico da malária?
300 a 500 milhões de casos por ano.
diagnóstico precoce e tratamento imediato dos casos, uso de medidas seletivas contra os vetores, detecção oportuna de epidemias, avaliação regular da situação local da malária através do monitoramento dos fatores de risco.
como se da a profilaxia da malária?
Medidas individuais: uso de telas, roupas que cubram a pele, fechar janelas ao entardecer, uso de repelentes, evitar o contato com o mosquito, dormir com mosquiteiros.
Medidas coletivas: medidas de combate ao vetor adulto, medidas de combate às larvas, medidas de saneamento básico, medidas para melhorar as condições de vida.
Vacinação: todas estão em fase de estudos e os resultados são controversos.
