leishmaniose visceral americana Flashcards
qual a relevância da leishmaniose visceral americana?
Calazar neotropical - doença negra
Doença crônica, grave, de alta letalidade se não tratada
Endêmica em 62 países e 90% dos casos estão na Índia, Bangladesh, Nepal, Sudão e Brasil - clima tropical
Endêmica (muitos casos em locais onde já se espera) no nordeste do Brasil
quais são os fatores de risco para leishmaniose visceral americana?
desnutrição (organismo sem energia, sem proteínas para gerar anticorpos pois são necessárias para manter as funções vitais), uso de drogas imunossupressoras (medicamentos) e co-infecção com HIV.
qual o tipo de vetor e qual o vetor?
Possui vetor biológico; ocorre devido à invasão do homem no habitat do mosquito.
insetos flebotomíneos (birigui, mosquito-palha, tatuquira)
qual o agente etiológico da leishmania visceral americana?
leishmania infantum chagasi
qual o ciclo biológico do parasito?
Homem é picado pelo mosquito infectado → repasto sanguíneo → infecta com a saliva do mosquito contaminado com promastigota metacíclica → promastigota metacíclica invade as células do sangue (sistema imune, principalmente macrófagos) → diferenciação de promastigota metacíclica em amastigota → reproduz por divisão binária → macrófago sofre apoptose e amastigota fica livre na corrente sanguínea → outros macrófagos fagocitam as amastigotas → macrófagos morrem e mais amastigotas ficam na corrente sanguínea → mosquito palha pica a pessoa infectada → amastigotas diferenciam-se em promastigotas e depois promastigotas metacíclicas → homem é picado pelo mosquito infectado.
- A célula chega para destruir o parasito, mas o mesmo não permite que isso aconteça através de seus próprios mecanismos.
qual os principais reservatórios da doença?
Reservatório: ser vivo que tem o parasito mas não necessariamente apresenta sintomas. No caso da Leishmania infantum chagasi o principal reservatório é o cachorro - principal elo da cadeia de transmissão.
quais os principais mecanismos de transmissão da leishmania visceral americana?
A picada do mosquito é a principal.
Transfusão sanguínea.
Compartilhar agulhas e seringas (uso de drogas injetáveis).
Pode ocorrer contaminação do bebê durante o parto (super raro).
→ A mordida do cachorro NÃO é um meio de transmissão pois não é um contato sangue com sangue e mesmo quando há esse contato não ocorre contaminação pois o parasito não está na sua forma de promastigota metacíclica.
como se da a patogenia da leishmaniose visceral americana?
Picada do mosquito → sinal de porta de entrada (leishmanioma) → parasito na corrente sanguínea → acesso a qualquer lugar do nosso corpo > linfonodos (onde ocorre organização da resposta imunológica) são alcançados pelos macrófagos e começam disseminar a doença pelo organismo.
quais as alterações causadas pela leishmaniose visceral americana?
Alterações esplênicas (baço)- esplenomegalia (aumento do tamanho do baço): superfície vermelho amarronzada e se rompe com facilidade, gerando áreas de infarto e de inflamação (dor, vermelhidão, inchaço, calor → junção dos fatores pode gerar perda de função); o baço é um tecido linfóide, ou seja, muitos linfonodos, e que renova as células sanguíneas, filtrando o sangue.
Alterações hepáticas (fígado)- hepatomegalia (aumento do fígado): hiperplasia (aumento da célula- volume) e hipertrofia (aumento no número de células) das células de Kupffer (possuem papel de proteção do órgão), infiltração de células plasmáticas e linfócito (outro tipo de células de defesa) → o excesso de células do sistema imune gera resposta inflamatória exacerbada, que não é direcionada e nem específica, como uma bomba (granada) e mata não apenas as células/tecidos em que o parasito está, porém não há tempo de fechar os “buracos”, gerando fibrose (migração de fibroblastos, que não desempenham as mesmas funções das células específicas do tecido) septal e portal → tecido hepático é substituído por tecido fibroso, perdendo a função do órgão; o fígado controla o mecanismo, participa do processo digestório, desintoxica o corpo. → Alterações hepáticas geram quadro de desproteinemia e edema (retenção de líquidos) de membros inferiores (ação da gravidade).
Alterações no tecido hemocitopoético- medula óssea (tecido dentro de ossos longos onde são formadas as células do sangue que englobam eritrócitos/ hemácias/ glóbulos vermelhos, leucócitos/ glóbulos brancos [linfocitos T/B, macrófagos, eosinófilos, células natural killer], neutrófilos]) densamente parasitada (causa diminuição dos eritrócitos); desregulação da hematopoiese com reflexo no quadro hematológico: hiperplasia no setor de macrófagos, hipoplasia no setor formador de sangue; ANEMIA: menos eritrócitos (tamanho e quantidade de hemoglobinas normais) → alteram a capacidade dos leucócitos de responder a uma segunda infecção → sistema imune delimitado; leucopenia.
Alterações renais- glomerulonefrite proliferativa e nefrite intersticial; albuminúria, aumentos nos níveis de creatinina, ureia e hematúria (gera alterações no sistema cardiovascular e respiratório, alterando a homeostasia do indivíduo).
Alterações dos linfonodos- depleção de células T; macrófagos parasitados (alterações do sistema imune).
Alterações pulmonares- pneumonite intersticial, fibrose (dificulta a respiração, piora a troca gasosa, menos oxigênio disponível para os tecidos); tosse seca e broncopneumonia → causa dos óbitos.
Alterações no aparelho digestivo- edema e alongamento das vilosidades (perda da superfície de contato pois a vilosidade estica criando superfícies sem as microvilosidades, menor absorção de nutrientes) → jejuno e íleo
Alterações cutâneas- descamação e queda de cabelos
como se da o quadro clinico da leishmaniose visceral americana?
Quadro clínico: febre intermitente (desnaturação de proteínas), palidez de mucosas (anemia), hepatomegalia, esplenomegalia, emagrecimento e enfraquecimento; hemorragias digestivas e icterícia (pele amarela) → indicadores de gravidade (fígado extremamente prejudicado)
quais são as formas de manifestação da leishmaniose visceral americana e seus respectivos sintomas?
Forma assintomática: febre baixa recorrente, tosse seca, diarréia, sudorese e prostração - sem evolução clínica por toda a vida; equilíbrio (parasito/hospedeiro) pode ser quebrado pela presença de desnutrição e imunossupressão, infecção com outros organismos etc.
Forma aguda: febre extremamente alta, palidez das mucosas e hepatoesplenomegalia discreta; comumente confundida com febre tifóide, malária, esquistossomose, doença de Chagas, toxoplasmose etc.
Forma sintomática crônica: febre regular, desnutrição proteico-energética, caquexia acentuada, ascite (aumento do abdome), retardo da puberdade; infecções bacterianas oportunistas: importantes para o óbito.
desnutrição + co-infecção com o vírus HIV = mortalidade extremamente aumentada.
Nutrição → tenta evitar ou eliminar o quadro de caquexia e de desnutrição.
como se da o diagnóstico da doença?
Diagnóstico clínico: sintomas, residência em área endêmica.
Diagnóstico laboratorial: aspirado de medula óssea, baço, fígado e linfonodo - pesquisa do parasito; diagnóstico imunológico —> antígeno/anticorpos (procura por anticorpos contra os antígenos no sangue - ELISA).
como se da a profilaxia e controle da doença?
Profilaxia e controle: diagnóstico e tratamento dos pacientes, combate ao inseto vetor (repelente, telas) —> variações político-econômicas.
> medidas auxiliares: uso de coleiras impregnadas com inseticidas, borrifação em campanhas junto ao combate da dengue, vacinação canina, punição ao abandono de cães.
quais fatores levam a persistência do parasito?
presença do vetor (mosquito), hospedeiro vertebrado suscetível (cachorros normalidades abandonados).
