MALADIES PROFESSIONNELLES Flashcards
1
Q
Qu’est-ce qu’une maladie pulmonaire professionnelle ?
A
Les maladies pulmonaires professionnelles sont un ensemble de pathologies qui surviennent chez des travailleurs exposés le plus souvent de façon répétée à différentes substances dans le cadre de l’exercice de leur métier.
2
Q
Comment peut-on classer les substances inhalées ?
A
- Poussières inorganiques
- Particules organiques
- Gaz et vapeurs irritantes
- Carcinogènes
**Certains éléments se retrouvent dans plus d’une catégorie (ex : l’amiante est une particule inorganique et un carcinogène)
3
Q
À quoi conduisent les particules inorganiques ? si les particules sont inertes ? Donnez des exemples.
A
Les particules inorganiques conduisent à des pneumopathies que l’on nomme pneumoconioses. Si les particules sont inertes, elles entraînent des pneumopathies de surcharge.
C’est le cas du baryum, du fer et de l’étain.
4
Q
À quoi mène le processus inflammtoire associé à l’inhalation de silice, d’amiante, de charbon, de cobalt, de talc ou de béryllium
A
induit un processus inflammatoire menant à des pneumopathies fibrosantes.
5
Q
De quel type est la réaction inflammatoire au béryllium ?
A
La réaction inflammatoire au béryllium et au talc est de type granulomateuse.
6
Q
Comment se traduit les pathologies induites par l’inhalation de poussières organiques ? donnez un exemple
A
par une réaction inflammatoire menant à un asthme ou une pneumonite d’hypersensibilité. La byssinose, une forme rare d’asthme, est causée par l’inhalation d’une endotoxine se trouvant dans le coton.
7
Q
Qu’est-ce que la silicose ?
A
La silicose est une maladie pulmonaire chronique due à l’inhalation de silice cristalline
8
Q
Qu’est-ce que la silice ?
A
la silice (dioxyde de silicium) est le minerai le plus abondant sur la terre. Plusieurs roches en contiennent dans des concentrations diverses. Le quartz en est la forme cristalline la plus abondante.
9
Q
Les travailleurs peuvent être exposés à la silice dans plusieurs domaines d’activités. Nommez des exemples
A
Notons entre autres les mines, les carrières, les sablières, le traitement des minerais, le creusage de tunnel, la coupe et le polissage de pierre, la maçonnerie, les fonderies, le sablage au jet de sable, les abrasifs, la céramique et la fabrication du verre. Les travailleurs à risques sont ceux exposés à des concentrations élevées de silice, habituellement de façon prolongée.
10
Q
Quelles sont les 3 formes de silicose ?
A
- Chronique (la plus fréquente)
- Simple
- Compliquée (aussi appelée conglomérée ou fibrose massive progressive)
- Accélérée
- Aiguë
11
Q
Qu’est-ce qui dicte la forme de silicose pouvant se développer ?
A
L’intensité (concentration)
12
Q
Comment se développe la silicose chronique ?
A
La silicose chronique se développe après de nombreuses années d’exposition importante mais non intense.
13
Q
Comment se développe la silicose aigue ?
A
La silicose aiguë quant à elle ne survient que chez des travailleurs exposés à des concentrations massives de silice, et ce, même sur une courte période.
14
Q
De quoi dépend le risque de développer une silicose chronique ?
A
Il dépend de la quantité de poussières atteignant les alvéoles au fil des années (concentration x durée), de l’efficacité des mécanismes de clairance pulmonaire et de la capacité fibrosante des particules.
15
Q
Quelle est la forme de silice la plus fibrosante ? la plus dommageable ?
A
La trydimite est la forme de silice la plus fibrosante et la pierre fraîchement concassée est également considérée comme plus dommageable.
16
Q
À partir de quelle diamètre les particules de silice peuvent être se rendre aux alvéoles et être ingérés par les macrophages ?
A
Les particules de silice de diamètre inférieur à 5 micromètres se rendent aux alvéoles et sont ingérées par les macrophages alvéolaires
17
Q
Qu’est-ce qui arrive lorsque les particules de silice sont ingérés par les macrophages ?
A
- Les macrophages qui vont être activés et libérer différentes substances inflammatoires et fibrosantes telles des oxydants, des cytokines et des facteurs de croissance.
- Un dommage tissulaire s’en suit avec une production excessive de collagène et la formation de nodules de tissus cicatriciels (nodules silicotiques).
- À la mort du macrophage, les particules de silice qu’il contenait sont relâchées dans l’alvéole et ingérées par d’autres macrophages, perpétuant ainsi le dommage malgré l’arrêt de l’exposition.
18
Q
Combien d’années sont nécessaires pour développer une silicose chronique ?
A
10 à 30 ans.
19
Q
Comment se caractérise la silicose chronique macroscopiquement?
A
La silicose chronique se caractérise pathologiquement par des nodules silicotiques retrouvés dans les poumons et les ganglions.
20
Q
Au microscope, quelles sont les 3 couches des nodules silicotiques ?
A
- Zone centrale : collagène hyalinisé contenant des particules de silice, identifiables à la lumière polarisée (biréfringence)
- Zone intermédiaire : couches de collagène plus cellulaire
- Zone périphérique : macrophages, lymphocytes, collagène et nombreuses particules de silice. Très dense.
21
Q
Quelle est la forme de silicose la plus fréquente ? quand apparait-elle ?
A
La forme chronique de la silicose est la plus fréquente et survient habituellement plus de 20 ans après le début de l’exposition.
22
Q
Quels sont les symptomes des travailleurs atteints de la forme simple ? les examens physiques ? les tests de fonction respiratoire ?
A
Les travailleurs atteints de la forme simple sont habituellement asymptomatiques et l’examen physique est normal.
Les tests de fonction respiratoires sont généralement normaux bien qu’un syndrome obstructif puisse survenir.
23
Q
Sur quoi repose le diagnostic de la forme simple ?
A
Le diagnostic est porté sur des images radiologiques caractéristiques associées à une histoire d’exposition prolongée.
24
Q
Que va-t-on observer à l’imagerie dans la silicose chronique simple ?
A
À l’imagerie, on retrouve dans la silicose chronique simple une infiltration micronodulaire, bilatérale et symétrique prédominant dans les zones supérieures des poumons.
Les nodules se calcifient dans 10% à 20% des cas.
Des ganglions hilaires et médiastinaux calcifiés sont fréquemment associés à l’infiltration pulmonaire.
Des calcifications en coquille d’œuf sont fortement en faveur du diagnostic mais cette image typique n’est retrouvée que dans 5-10% des silicose.
25
**Quand parle-t-on de silicose compliquée ?**
La silicose compliquée survient lorsqu’il y a coalescence des nodules pour former des masses fibreuses de plus d’un centimètre. Ces masses sont souvent symétriques et ont tendance à se contracter avec le temps, résultant en des zones d’emphysème au pourtour. Si une de ces masses change de forme ou cavite, une tuberculose doit être suspectée.
26
**Quels sont les symptômes de la silicose compliquée ?**
La silicose compliquée est souvent symptomatique, se manifestant par une dyspnée et une toux productive d’expectorations. Les tests de fonction respiratoire révèlent alors un syndrome mixte avec atteinte de la DLCO.
27
**Quel est le traitement de la silicose ?**
Il n’y a aucun traitement efficace pour la silicose.
Le seul moyen de diminuer le risque de développer cette maladie est de protéger les travailleurs par le respect des normes concernant la concentration de particules dans l’air ambiant ou par l’utilisation de mesures de protection adéquates.
28
**Qu’est-ce que la silicose accélérée ? comment se manifeste-t-elle ?**
La silicose accélérée est une forme de silicose chronique qui se développe plus rapidement en réponse à une exposition à des concentrations plus élevées de silice. La durée entre le début de l’exposition et le développement de la maladie est d’environ 5 à 10 ans. La présentation pathologique, clinique et radiologique est par ailleurs similaire. La maladie à tendance à progresser plus rapidement.
29
**Qu’est-ce que la silicose aiguë ?**
La silicose aiguë (ou silico-protéinose) est caractérisée par l’accumulation de liquide contenant du matériel protéinacé (surfactant) dans les alvéoles, semblable à celui retrouvé dans la protéinose alvéolaire. On retrouve peu ou pas de nodules silicotiques.
30
**Après combien de temps suivant l’exposition peut se présenter le patient avec une silicose aigue ?**
Les patients avec une silicose aiguë se présentent quelques jours à quelques années après une exposition très intense à la silice.
31
**Quels sont les métiers à risque de silicose aigue ?**
Les métiers à risques sont le sablage au jet de sable, le perçage de tunnel et la production de poudre de silice, réalisés en l’absence de protection respiratoire.
32
**Comment se manifeste la silicose aigue à la radiographie ?**
Les images radiologiques, semblables à celles retrouvées dans la protéinose alvéolaire, démontrent des infiltrats alvéolaires en verre dépoli et des foyers de consolidation, bilatéraux, prédominant dans les lobes inférieurs.
33
**Quels sont les principaux symptomes associéss à la silicose aigue ?**
La dyspnée, la toux et l’atteinte de l’état général en sont les principaux symptômes et la maladie progresse généralement rapidement vers l’insuffisance respiratoire et la mort.
34
**Comment est établi le diagnostic de silicose aigue ?**
Le diagnostic est établi avec l’histoire occupationnelle et le lavage broncho-alvéolaire, qui ramène un liquide laiteux chargé de matériel protéinacé.
35
**Quel est le traitement de la silicose aigue ?**
Aucun traitement n’est formellement reconnu mais les corticostéroïdes systémiques et le lavage pulmonaire sont fréquemment tentés avec une efficacité mitigée.
36
**Quelles sont les atteintes connexes reliés à la silice ?**
* **Risque accru d’infection mycobactéries**
* **Risque accru du cancer des poumons**
* **Risque de maladies rhumatologique augmenter**
37
**Quel est le lien entre silice et infections mycobactéries**
La dysfonction des macrophages alvéolaires induite par la silice est responsable d’un risque accru d’infection avec les mycobactéries du type tuberculeuse et non tuberculeuse. L’incidence de tuberculose est accrue jusqu’à 3 fois comparativement à la population normale.
Une épreuve à la tuberculine doit être obtenue chez tous les travailleurs atteints de silicose et une prophylaxie anti-tuberculeuse doit être offerte à ceux ayant un PPD positif.
38
**Quel est le Lien entre silice et le cancer du poumon**
Le risque de cancer du poumon est accru de 2 à 3 fois par la silicose. Toutefois, plusieurs facteurs confondant tels la cigarette, l’exposition à l’amiante et la fibrose pulmonaire soulèvent des doutes sur le rôle exact de la silice dans la genèse du cancer du poumon.
39
**Quel est le lien entre la silice et l’incidence des maladues rhumatologiques**
L’incidence de maladies rhumatologiques est augmentée en présence de silicose, particulièrement la polyarthrite rhumatoïde et la sclérodermie. Lorsqu’elles surviennent chez un patient porteur de silicose, on considère ces pathologies comme des atteintes reliées à l’exposition professionnelle à la silice et elles sont également éligibles à une compensation via la CNESST.
40
**Qu’est-ce que l’amiante ?**
L’amiante est un terme générique désignant un groupe de fibres de silicate hydraté dont les propriétés en font un matériau idéal dans plusieurs applications reliées au domaine de la construction et de l’isolation. L’utilisation de l’amiante a été très importante jusqu’en 1970. Depuis, son usage a considérablement diminué suite à la reconnaissance de sa toxicité.
Malgré cela, le nombre de maladies reliée à l’exposition à l’amiante est en augmentation compte tenu de la longue période de latence entre l’exposition et le développement de celles-ci.
41
**Quelles sont les 3 types de situations exposant à l’amiante ?**
1. L’extraction et le raffinage (ex : mines et moulins d’amiante)
2. Les applications industrielles (ex : construction et rénovation, construction navale, isolation)
3. Les expositions non professionnelles (ex : femmes des travailleurs de l’amiante, travaux résidentiels)
42
**Quelles sont les pathologies respiratoires causées par l’amiante ?**
1. Plaques pleurales
2. Amiantose
3. Atélectasie ronde
4. Épanchement pleural bénin de l’amiante
5. Épaississement pleural diffus
6. Néoplasie pulmonaire
7. Mésothéliome
43
## Footnote
**Quelle atteinte pulmonaire voit sa sévérité directement relié au temps d’exposition ? Qu’en est-il des autres ?**
L’amiantose.
Les autres atteintes se développent généralement suite à une exposition significative à l’amiante mais une exposition plus intense ne conduit pas nécessairement à un risque plus grand ou à une sévérité accrue. Les plaques pleurales et le mésothéliome peuvent survenir après une exposition légère.
44
**Quel est la durée de la latence entre l’exposition et le développement d’une pathologie reliée à l’amiante ?**
est variable selon le type d’atteinte mais généralement assez longue. L’épanchement pleural est l’atteinte se développant la plus rapidement, 10-20 ans après le début de l’exposition. À l’opposé, le mésothéliome se développe plus de 30-40 ans après l’exposition à l’amiante.
45
**À quoi est due la toxicité de l’amiante ?**
La toxicité de l’amiante est secondaire à l’inhalation des fibres.
46
**Quelles sont les deux classes de fibres d’amiante ?**
les serpentines et les amphiboles.
* Les fibres serpentines sont longues, incurvées et souples tandis que les fibres amphiboles sont courtes, droites et rigides.
* Les fibres amphiboles pénètrent plus profondément dans le poumon et échappent plus facilement aux mécanismes de défense que les fibres serpentines mais ces dernières ont quand même un potentiel de toxicité non négligeable.
47
**Quel type d’amiante est produit au québec ?**
une amiante de type serpentine.
48
**Par quoi sont dus les effets néfastes de l’amiante ?**
Ils se produisent lors de la libération de radicaux libres d’oxygène et autres médiateurs de l’inflammation par les macrophages et les neutrophiles qui captent les fibres d’amiante atteignant les alvéoles.
49
**Quel est le lien entre le tabac et l’amiante ?**
La clairance des fibres d’amiante est par ailleurs réduite chez les fumeurs en raison de la toxicité du tabac sur les macrophages alvéolaires. Lorsque le macrophage est incapable d’éliminer la fibre d’amiante, cette dernière se recouvre d’un matériel riche en fer provenant de l’hémosidérine. La fibre perd ainsi son potentiel carcinogène et on l’appelle alors corps ferrugineux. La présence de ces corps dans le parenchyme pulmonaire signe une exposition antérieure à l’amiante.
50
**Que sont les plaques pleurales ?**
Les plaques pleurales surviennent chez 20-60% des travailleurs exposés à l’amiante. Elles correspondent à des dépôts de collagène (fibrose) circonscrits touchant la plèvre pariétale.
51
**Quels sont les symptômes associés aux plaques pleurales**
Elles sont un marqueur d’exposition à l’amiante et ne causent aucun symptôme ni répercussion fonctionnelle.
52
**Où retrouve-t-on les plaques pleurales ?**
On les retrouve habituellement bilatéralement, le plus souvent sur les plèvres postéro-latérales et diaphragmatiques. Avec le temps, plusieurs de ces plaques se calcifient. Il n’y a pas de relation entre la présence de plaques pleurales et le développement des autres atteintes reliées à l’amiante.
53
**Qu’est-ce qu’un épaississement pleural diffus ?**
Lorsque la fibrose touche la plèvre viscérale en plus de la plèvre pariétale, on l’appelle épaississement pleural diffus relié à l’amiante.
54
**Comment peut se développer un épaississement pleural diffus de l’amiante ?**
Cette atteinte peut se développer suite à un épanchement pleural bénin de l’amiante.
55
**Pourquoi est-ce que l’épaississement pleural diffus est souvent symptomatique ?**
Contrairement aux plaques pleurales, on retrouve des fibres d’amiante et des corps ferrugineux dans la plèvre et les patients sont souvent symptomatiques.
56
**Quels sont les symptomes associés à l’épaississement pleural diffus ?**
Les patients présentent une dyspnée et parfois des douleurs thoraciques intermittentes. Un syndrome restrictif sans atteinte de la DLCO est présent.
57
**Comment peut-on reconnaitre un épaississement pleural à la radiologie ?**
* la plaque s’étend sur plus d’un quart de la cavité pleurale et touche le sinus costo-diaphragmatique.
* L’atteinte est généralement unilatérale
58
**Qu’est-ce que la pleurésie bénigne de l’amiante ?**
L’exposition à l’amiante peut entraîner un épanchement pleural bénin après une période de latence d’en moyenne 10-20 ans. Cet épanchement peut être léger et asymptomatique ou plus volumineux et causer douleur, fièvre et dyspnée.
59
**Comment se caractérise le liquide pleural de la pleurésie bénigne de l’amiante ?**
Il est exsudatif, séro-sanguinolent et parfois éosinophilique (un tiers des cas). Aucune fibre d’amiante n’est retrouvée dans le liquide.
60
**À quel moment va-t-on diagnostiquer la pleurésie bénigne**?
Il s’agit d’un diagnostic d’exclusion qui est posé lorsque les autres diagnostics comme le mésothéliome ont été éliminés
61
**Comment se traite l’épanchement ?**
L’épanchement est habituellement auto-résolutif en quelques mois mais peut mener à un épaississement pleural diffus ou une atélectasie ronde.
62
**Qu’est-ce que l’atélectasie ronde ?**
une fibrose de la plèvre viscérale qui provoque une compression et un enroulement du parenchyme pulmonaire sur lui-même.
63
**Comment peut-on diagnostiquer l’atélectasie ronde ?**
L’image radiologique est caractéristique. On retrouve une masse périphérique dont la base est accolée à la plèvre avec des signes d’encorbeillement ou une queue de comète. Au suivi, il n’y a peu ou pas de progression.
64
**Pourquoi doit-on parfois faire une biopsie transthoracique dans l’atéléctasie ronde ?**
le diagnostic différentiel est à faire avec une néoplasie pulmonaire alors une biopsie transthoracique à l’aiguille peut être nécessaire pour éliminer ce diagnostic lorsque l’aspect radiologique n’est pas typique.
65
**Qu’est-ce que l’amiantose ?**
L’amiantose est la maladie pulmonaire professionnelle déclarée la plus fréquente au Québec. Il s’agit d’une fibrose pulmonaire induite par l’exposition importante et prolongée aux fibres d’amiante et survenant après une période de latence de 20-40 ans.
66
**Quels sont les symptomes de l’amiantose ?**
Les symptômes surviennent de façon insidieuse et consistent en de la dyspnée et de la toux.
67
**Que retrouve-t-on à l’examen physique chez un patient atteint d’amiantose ?**
* À l’examen physique, des râles crépitants et de l’hippocratisme digital sont retrouvés.
* Les tests de fonction respiratoire sont caractérisés par un syndrome restrictif avec abaissement de la DLCO.
* L’imagerie démontre une infiltration réticulaire aux 2 bases semblable à celle retrouvée dans la fibrose pulmonaire idiopathique. Des changements en nid d’abeille peuvent être présents dans les cas plus avancés.
* Les plaques pleurales, témoignant de l’exposition à l’amiante, sont présentes chez 80% des patients et permettent de différencier l’amiantose de la fibrose pulmonaire idiopathique.
68
**Comment se fait le diagnostic de l’amiantose ?**
Le diagnostic est porté sur une histoire d’exposition avec période de latence appropriée, et une imagerie compatible. L’obtention de tissu pour analyse histopathologique n’est habituellement pas nécessaire mais lorsqu’elle est réalisée, la présence de corps ferrugineux ou fibres d’amiante en quantité suffisante permettent de différencier l’amiantose de la fibrose pulmonaire idiopathique.
69
**Quel est le traitement de l’amiantose ?**
Il n’existe aucun traitement pour cette condition et la maladie progresse généralement malgré l’arrêt de l’exposition.
70
**Quel est le lien entre l’amiantose et le risque de néoplasie pulmonaire ?**
La présence d’amiantose augmente le risque de néoplasie pulmonaire, au-delà du risque déjà conféré par l’exposition aux fibres d’amiante. Entre 30% et 40% des cas d’amiantose décèderont d’un cancer du poumon
71
**Comment le risque du cancer du poumon évolue avec l’exposition à l’amiante ?**
Le risque est 5 fois supérieur après une exposition significative et prolongée à l’amiante mais un effet synergique existe avec le tabac, augmentant alors le risque de 60 fois. La localisation anatomique, la distribution des différents types histologiques, l’investigation et le traitement sont les mêmes que dans les cancers du poumon non reliés à l’amiante.
72
**Qu’est-ce qu’un mésothéliome malin ?**
Le mésothéliome est une néoplasie rare originant des séreuses (plèvre, péritoine ou péricarde).
73
**Qu’est-ce qui peut causeer un mésothéliome malin ?**
Une exposition aux fibres d’amiante, même faible, peut causer ce type de cancer après une très longue latence d’environ 30-40 ans. On retrouve une telle exposition chez 80% des hommes mais moins de 40% des femmes. Il n’y a aucune relation avec le tabac.
74
**Quels sont les symptomes du mésothéliome malin ?**
Les symptômes s’installent de façon insidieuse et consistent en dyspnée, douleurs thoraciques et atteinte de l’état général (perte de poids, fièvre, sudations nocturnes et fatigue). Un épanchement pleural est présent chez la majorité des patients. Les examens radiologiques révèlent un épanchement pleural avec, dans les cas plus avancés, une perte de volume de l’hémithorax correspondant avec une plèvre épaissie et nodulaire.
75
**Quelles autres pathologies doit-on distinguer du mésothéliome malin ?**
**l**Le diagnostic différentiel est à faire avec une carcinomatose pleurale et une pleurésie bénigne de l’amiante.
76
**Comment fait-on le diagnostic du mésothéliome malin ?**
La cytologie du liquide pleural n’est diagnostique que dans 25%. Une thoracoscopie est donc souvent nécessaire pour porter le diagnostic.
77
**Quels sont les trois types de mésothéliome histologiques ?**
Trois types histologiques existent : épithélioïde, sarcomatoïde et mixte.
78
**Quel est le pronostic du mésothéliome ?**
Le pronostic du mésothéliome est mauvais avec une survie médiane variant de 6 à 18 mois et une survie à 5 ans inférieure à 5%.
79
**Quelle histologie confère le meilleur pronostic ?**
L’histologie épithélioïde confère le meilleur pronostic.
80
**Quel est le traitement du mésothéliome ?**
Le traitement standard consiste en un traitement systémique à base de chimiothérapie mais le taux de réponse est faible. Exceptionnellement, la chirurgie peut être envisagée dans les cas localisés.
81
**Qu’est-ce que le bérylium ?**
Le béryllium est un métal dur et léger qui a des propriétés thermiques idéales pour une utilisation dans l’industrie des réacteurs nucléaires, de l’électronique, de l’aéronautique et de l’aérospatiale. On l’utilise dans certains articles de sport comme les bâtons de golf, les bicyclettes et les raquettes de tennis et dans certains alliages dentaires.
82
**Quelle est la conséquence d’une exposition à de forte concentration de béryllium ?**
peut entraîner une inflammation pulmonaire aiguë (bérylliose aigue).
83
**À quoi sont dus les manifestations cliniques de la toxicité du béryllium ?**
Les manifestations principales de la toxicité de ce métal sont dues à une réaction immunitaire conduisant à la production de lymphocytes T spécifiques au béryllium et ultimement à la formation de granulomes non caséeux, semblables à ceux observés dans la sarcoïdose.
84
**Quelle est la prévalence de la bérylliose aigue ? chronique ?**
La bérylliose aigue est de nos jours très rare. La forme chronique est plus fréquente et survient après plusieurs années d’une exposition à de faibles concentrations de béryllium.
85
**Quelle est la présentation clinique de la bérylliose chronique ?**
La présentation clinico-radiologique, l’atteinte fonctionnelle et l’histopathologie de la bérylliose chronique sont similaires à celles de la sarcoïdose.
86
**Quels sont les symptomes associés à la bérylliose chronique ?**
La maladie peut être asymptomatique ou se présenter par de la dyspnée, de la toux, des arthralgies et une atteinte de l’état général.
87
**Que va-t-on observer à l’imagerie dans le cas de la bérylliose ?**
On retrouve à l’imagerie une infiltration micronodulaire péribronchovasculaire avec un certain degré de fibrose prédominant dans les sommets. Des adénopathies hilaires et médiastinales sont aussi présentes. Les atteintes extra- pulmonaires (foie, rate, ganglions lymphatiques, peau, reins, cœur, os), bien que possibles, sont plus rares qu’en sarcoïdose.
88
**Comment se caractérise les tests de fonction respiratoire pour le béryllium ?**
L’atteinte retrouvée aux tests de fonction respiratoire est variable. Un syndrome obstructif et une baisse de la DLCO sont fréquemment retrouvés. Si l’atteinte fibrotique est significative, un syndrome restrictif est également présent.
89
**Que va démontrer les biopsies réalisés pour le béryllium ?**
Les biopsies réalisées dans les ganglions, au niveau bronchique ou dans le parenchyme (biospsies transbronchiques ou par thoracoscopie) démontrent, tout comme en sarcoïdose, des granulomes non caséeux.
90
**Que peut démontrer le lavage broncho-alvéolaire ?**
le lavage broncho-alvéolaire révèle une lymphocytose.
91
**Comment peut-on différencier la bérylliose chronique de la sarcoïdose ?**
un test doit être effectué pour évaluer s’il y a présence d’une réaction immunologique au béryllium. On l’appelle test de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT). Il peut être fait sur le sang ou le liquide du lavage broncho-alvéolaire (LBA).
92
**Pourquoi est-il important de répeter** **le BeLPT ?**
en raison d’un certain pourcentage de faux positif.
93
**Quand est-ce que le diagnostic de bérylliose chronique est-il posé ?**
Le diagnostic de bérylliose chronique est posé lorsqu’un travailleur exposé au béryllium développe une atteinte clinico-radiologique compatible avec une sarcoïdose, que des granulomes non-caséeux sont retrouvés aux biospies et que le BeLPT est positif (sanguin ou LBA).
94
**Qu’est-ce qu’une béryllliose subclinique ?**
Certains travailleurs exposés au béryllium développent une réaction immunitaire démontrée par 2 BeLPT sanguins positifs mais n’ont aucune manifestation pulmonaire clinique ou radiologique. Dans ces cas, si une atteinte pulmonaire est démontrée par des biopsies ou un BeLPT positif effectué sur le LBA, on parle de bérylliose subclinique. Autrement, il s’agit d’une sensibilisation sans maladie.
95
**Quel est le traitement du béryllium ?**
Le traitement, à base de corticostéroïdes systémiques, est similaire à celui de la sarcoïdose. On doit toutefois éviter toute exposition future au béryllium. Les rechutes sont fréquentes à l’arrêt du traitement.
96
## Footnote
**Qu’est-ce qu’un asthme personnel ?**
Un asthme personnel peut être plus symptomatique dans certains milieux de travail ayant des conditions non favorables : substances irritantes (poussières, gaz, fumée), allergènes communs (acariens, animaux), effort physique, froid intense, etc. Il s’agit alors d’un _asthme exacerbé au travail_.
97
**Qu’est-ce qu’un asthme professionnel ?**
Un _asthme professionnel_ est quant à lui **causé** par une exposition au travail, laissant entendre que le travailleur n’aurait jamais été asthmatique s’il n’avait pas occupé cet emploi.
98
**Quels sont les deux types d’asthme professionnel ?**
* Asthme professionnel par sensibilisation
* Asthme professionnel induit par un irritant ou RADS (Reactive Airway Dysfunction Syndrome)
99
**Quel pourcentage des asthmes à l’âge adulte sont d’origine professionnelles ?**
10-15%
100
**Quelle est la maladie professionnelle la plus fréquente ?**
asthme.
101
***A******STHME PAR SENSIBILISATION***
## Footnote
**Qu’est-ce qu’un sensibilisant ?**
Un sensibilisant est une substance ayant la capacité de provoquer une réaction immunitaire spécifique à son contact.
102
**Quelles sont les différentes manifestations des sensibilisants ?**
Cela peut se traduire par des manifestations pulmonaires (asthme), ORL (rhinite) et/ou cutanées (dermite).
103
Comment classe-t-on les différents sensibilisants respiratoires ?
On classe les sensibilisants respiratoires selon leur taille : haut poids moléculaire (protéines) ou bas poids moléculaire (produits chimiques).
104
Combien de sensibilisants existe-t-il ? lesquels sont les plus fréquents ?
l existe plus de 250 sensibilisants respiratoires reconnus et de nouveaux sont découverts chaque année.
105
associez les professions à l'agent responsable (bas poid moléculaire)
106
associez la profession à l'agent responsable (haut poids moléculaire)
107
**Quelle est la durée de la période nécessaire pour développer une réaction immunitaire à un sensibilisant ?**
Une période variant des quelques mois à plusieurs années est nécessaire pour développer une réaction immunitaire à un sensibilisant.
108
**Quelle est la présentation clinique temporelle des symptômes chez les patients?**
Les patients se présentent typiquement avec des symptômes lors des journées de travail (en journée ou en soirée) qui disparaissent lors des congés. Avec le temps, les symptômes prennent de plus en plus de temps avant de disparaître, jusqu’à devenir constants.
109
**Vrai ou faux.** Les agents de haut poids moléculaire causent fréquemment une rhinite concomitante à l’asthme et la présence d’une rhinite professionnelle augmente le risque de souffrir d’asthme professionnel.
**Vrai.**
110
**Comment se fait le diagnostic d’asthme profesionnel ?**
L’investigation d’un travailleur présentant des symptômes respiratoires au travail passe d’abord par une anamnèse détaillée permettant d’identifier le sensibilisant respiratoire et le lien entre les symptômes et l’exposition à ce dernier
* on doit confirmer que les symptômes rapportés correspondent à un asthme, habituellement avec une spirométrie ou un test à la méthacholine.
* Ces tests doivent être réalisés alors que le patient est en période de travail puisque la réactivité bronchique peut redevenir normale lorsque l’exposition au sensibilisant est cessée.
* La dernière étape du diagnostic consiste à démontrer le lien entre l’exposition à l’agent suspecté et l’asthme.
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**De quelle façon peut on démontrer le lien entre l’exposition à l’agent et l’asthme ?**
de plusieurs façons.
1. Les _tests d’allergies_ _cutanés spécifiques_ réalisés avec les sensibilisants de haut poids moléculaire sont habituellement positifs puisque la réaction immunitaire à ces agents est semblable à celle déclenchée par les aéroallergènes communs (IgE médiée).
2. On peut également demander au patient de mesurer ses _débits de pointe_ lorsqu’il est au travail et lors d’une période de vacances. On cherche alors une plus grande variabilité ou des débits plus bas lors des périodes de travail.
3. Au Québec, l’asthme professionnel est habituellement diagnostiqué après un _test de_ _provocation spécifique en laboratoire ou en milieu de travail._ Il s’agit du test le plus fiable pour établir le diagnostic. Lors de ce test, le patient est exposé de façon contrôlée à l’agent causal suspecté et les VEMS sont mesurés de façon sériée afin de détecter une réaction asthmatique compatible avec un asthme professionnel.
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**Qu’est-ce qui est primordiable une fois le diagnostic fait ?**
éliminer complètement l’exposition à l’agent causal.
Pour se faire, un retrait du travail est habituellement nécessaire.
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**Vrai ou faux. le retrait du travail permet de guérir l’asthme.**
**Faux.** Une fois l’exposition cessée, l’asthme s’améliore graduellement sur 1-2 ans. Malgré tout, 75% des travailleurs continueront à souffrir d’asthme. Le traitement de cette condition est identique à celui de l’asthme non professionnel.
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**Qu’est-ce que l’Asthme induit par un irritant ?**
Un asthme peut être induit suite à une exposition brève à des concentrations très importantes d’une substance irritante (gaz, vapeur, fumée ou aérosol).
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**Dans quel contexte observe-t-on l’asthme induit par un irritant ?**
Dans le contexte d’un accident d’inhalation puisque de telles concentrations ne sont pas tolérées dans les milieux de travail. Chez la grande majorité des patients, l’asthme sera persistant à long terme.
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**Quels sont les critères nécessaires pour poser le diagnostic d’asthme aux irritants ? (7)**
Le diagnostic est posé lorsque tous les critères suivants sont rencontrés :
1. Pas de symptôme asthmatique ou d’asthme pré-existant
2. Début des symptômes suite à une exposition unique ou un accident d’inhalation
3. Exposition à un gaz, une vapeur, une fumée ou un aérosol irritant à de très fortes concentrations
4. Début des symptômes d’asthme \<24h après l’exposition
5. Présence d’un syndrome obstructif avec réversibilité significative aux bronchodilatateurs à la spirométrie ou d’une hyperréactivité bronchique au test à la méthacholine
6. Exclusion des autres causes pouvant expliquer les symptômes ou l’asthme
7. Persistance des symptômes \>3 mois
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**Qu’est-ce que la pneumonite d’hypersensibilité ?**
C’est une maladie caractérisée par une inflammation lymphocytaire et fréquemment granulomateuse des voies aériennes distales, des alvéoles et du tissu interstitiel.
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**Comment se développe la pneumonite d’hypersensibilité ? dans quelle contexte est-elle souvent rencontrée ?**
Elle se développe suite à des expositions répétées à une variété d’agents organiques ou de bas poids moléculaire, entraînant une réaction immunologique non IgE médiée.
L’exposition est fréquemment domestique mais peut aussi se produire dans le milieu de travail. On parle alors de pneumonite d’hypersensibilité professionnelle.
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**Qu’est-ce qui est souvent à l’origine de la pneumonite d’hypersensibilité ?**
Des bactéries, mycobactéries ou champignons contaminant divers substrats sont fréquemment à l’origine de cette maladie. En voici quelques exemples
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Vrai ou faux. la pneumonite d’hypersensibilité peut également être causée par des protéines aviaires, des agents de bas poids moléculaire comme les isocyanates ou les acrylates et les métaux comme le zinc et le cobalt.
vrai
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**Quelles sont les deux formes de pneumonite d’hypersensibilité ?**
* Non fibrosante
* Fibrosante
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**Quels sont les symptomes associés à la forme non-fibrosante ?**
La _forme non fibrosante_ cause des symptômes respiratoires (dyspnée, toux et squeak inspiratoire) et assez fréquemment des symptômes d’allure grippaux (hyperthermie, frissons, myalgies).
Classiquement les symptômes surviennent 6-8h après l’exposition et durent 24-48h mais les ils peuvent être plus chroniques si l’exposition est continue.
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**Comment se manifeste le bilan respiratoire de la forme non-fibrosante ?**
L’atteinte au bilan respiratoire est habituellement obstructive bien qu’un syndrome mixte (obstructif + restrictif) puisse survenir.
124
**Que va réveler l’imagerie dans la forme non-fibrosante ?**
L’imagerie révèle une infiltration pulmonaire diffuse (verre dépoli ou atténuation en mosaïque) avec des signes d’atteinte des petites voies aériennes (nodules centrolobulaires ou piégeage en expiration).
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**Quels sont les symptomes de la forme fibrosante ?**
dans la _forme fibrosante,_ les symptômes se développent de façon insidieuse et sont lentement progressifs.
126
**Que va réveler l’examen physique de la forme fibrosante ?**
souvent de l’hippocratisme digital et des crépitants à l’auscultation.
127
**Comment se manifeste le test de fonction respiratoire de la forme fibrosante ?**
Contrairement à la forme non- fibrosante, le test de fonction respiratoire révèle surtout un syndrome restrictif. Un syndrome mixte est possible.
128
**Que va réveler la radiographie dans la forme fibrosante ?**
l’atteinte radiologique est de nature fibrotique avec des réticulations, de la distorsion architecturale, du nid d’abeille et des bronchiectasies de traction. La maladie est souvent diffuse mais peut épargner les lobes inférieurs. Toute comme dans la forme non fibrosante, une atteinte des petites voies aériennes est présente (nodules centrolobulaires ou piégeage en expiration).
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**Comment peut-on déterminer l’agent causal ?**
L’exposition peut parfois être difficile à déterminer. Des IgG spécifiques à l’agent causal, aussi appelés précipitines, peuvent alors être mesurés dans le sang pour supporter l’exposition.
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**Sur quoi se base le diagnostic de la pneumonite d’hypersensibilité ?**
Il peut parfois être difficile à poser mais repose essentiellement sur la présence d’un tableau radiologique compatible, d’une exposition causale (ou de précipitines) et la présence d’une lymphocytose importante au lavage bronchoalvéolaire ou plus rarement une biopsie pulmonaire ouverte ou transbronchique. Un test de provocation similaire à celui utilisé en asthme professionnel est décrit mais exceptionnellement réalisé.
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**Quel est le traitement de la pneumonite d’hypersensibilité ?**
Le traitement est le retrait du travailleur de l’exposition offensante. Cela permet habituellement de résoudre la forme aigue et stabiliser la forme chronique.
Si la maladie progresse ou est très symptomatique, une corticothérapie peut être nécessaire.
Rarement d’autres formes d’immunosuppression seront utilisées.
