EP & HTP Flashcards
1
Q
QLP : L’embolie pulmonaire fait partie d’une entité qu’on nomme _______________
A
maladie thromboembolique
2
Q
Quels sont les deux éléments formant l’embolie pulmonaire ?
A
Elle est formée de deux éléments : la thrombose veineuse, qui siège habituellement aux membres inférieurs, et l’embolie pulmonaire qui est due à la migration d’un caillot sanguin du site de la thrombose vers les artères pulmonaires.
3
Q
L’embolie pulmonaire est la __________ cause de mortalité d’origine cardiovasculaire.
A
troisième
4
Q
Quelle est l’incidence de l’embolie ?
A
on estime que l’incidence est d’environ 1/1 000 patients hospitalisés par année.
5
Q
Quel est le % de mortalité globale attribuable à l’embolie ?
A
est de 3 % à 12 %. La vaste majorité des décès sont secondaires à un diagnostic non reconnu.
6
Q
L’embolie pulmonaire est une complication de ?
A
de la thrombose veineuse.
7
Q
Quels sont les trois phénomènes qui expliquent la formation d’un caillot dans le réseau veineux ? Comment l’appelle-t-on ?
A
TRIADE DEVIRCHOW** **:
- Stase sanguine** : c’est une altération du flot sanguin secondaire à une obstruction veineuse soitpar compression extrinsèque, soit par diminution du débit cardiaque, soit par immobilisation.
- Inflammation de la paroi veineuse (intima).
- Hypercoag_ulabilité_ : cet état est soit héréditaire ou acquis.
8
Q
Est-ce qu’on retrouve une thrombose veineuse dans chaque cas d’embolie ?
A
Non. dans environ 80 % des cas.
9
Q
Quels sont les facteurs de risque de l’embolie ?
A
Facteurs de risque acquis
- Chirurgie dans les trois derniers mois
- Traumatisme
- Cancer
- Mobilité réduite :
- accident cérébrovasculaire;
- hospitalisation;
- alitement.
- Obésité
- Obstétrique :
- grossesse;
- accouchement;
- période post-partum.
- Médicaments :
- contraception orale;
- hormonothérapie substitutive.
- Insuffisance cardiaque congestive
Facteurs de risque héréditaires
Thrombophilies :
- facteur V Leiden.
- déficit en antithrombine;
- déficit en protéine C – S;
- mutation du gène de la prothrombine;
10
Q
Quelles sont les répercussions physiopathologiques de l’embolie ?
A
On observe des conséquences hémodynamiques et des conséquences respiratoires.
11
Q
Conséquences hémodynamiques
Quels sont les mécanismes menant à l’augmentation de la résistance des artères pulmonaires ?
A
L’obstruction des artères pulmonaires par le caillot provoque une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire par le biais de deux mécanismes :
- _Oblitération mécani_que
- Vasoconstriction humorale : Elle est médiée par des substances vasoactives provenantdu caillot et potentialisée par l’hypoxie.
12
Q
Comment l’embolie pulmonaire peut conduire au cœur pulmonaire aigu ?
A
Dans les embolies pulmonaires massives (> 50 % du lit vasculaire) ou en présence d’une affection cardiaque ou pulmonaire sous-jacente, le ventricule droit est soumis à une surcharge importante.
La pression artérielle pulmonaire moyenne générée par le ventricule droit ne peut excéder 40 mmHg chez les patients sans pathologies cardiopulmonaires.
13
Q
Qu’est-ce qui arrive lorsque le lit vasculaire s’obstrue au niveau du rapport ventilation perfusion?
A
il y a une aug_mentation de l’es_p_ace-mort_ physiologique qui est caractérisé par une augmentation du rapport ventilation-perfusion.
14
Q
Pourquoi observe-t-on une augmentation du rapport ventilation/perfusion ?
A
- Une zone pulmonaire continue d’être ventilée alors qu’elle ne reçoit aucune perfusion.
- L’air admis dans ces alvéoles ne s’enrichit pas en CO2 et ne fournit pas d’oxygène au sang.
- L’hypocapnie favorise une pneumoconstriction et une bronchosconstriction. Cela contribue à réduire la ventilation inefficace dans ces zones non fonctionnelles. Cela se traduit cliniquement par une atélectasie.
- Une augmentation du shunt physiologique dans les zones d’atélectasie est favorisée par la perte de surfactant au pourtour de l’embolie pulmonaire. Cela entraine une hyp_oxémie_ dont la sévérité est proportionnelle à la sévérité de l’embolie.
15
Q
Vrai ou faux. Le tableau clinique de l’embolie pulmonaire est très spécifique.
A
Faux. peu spécifique.
16
Q
Qu’est-ce qui est un élément majeur dans le diagnostic de l’embolie ?
A
La présence d’un contexte clinique évocateur
17
Q
Quel est le principal symptôme associé à l’embolie ?
A
Le principal symptôme est une dyspnée, transitoire ou durable, à début brusque.
18
Q
Nommez d’Autres symptomes classiques de l’embolie.
A
La douleur thoracique de type pleurétique ainsi que la présence d’hémoptysies
19
Q
Comment varie la sévérité des symptômes ?
A
La sévérité des symptômes est habituellement proportionnelle à l’étendue de l’obstruction artérielle.
20
Q
Comment est l’auscultation pulmonaire de l’embolie pulmonaire ?
A
L’auscultation pulmonaire peut être en tout point normal ou révéler des signes de consolidation pneumonique ou la présence d’un frottement pleural. (Tableau 2)
21
Q
Comment évolue normalement l’embolie ?
A
Dans la majorité des cas, l’embolie pulmonaire évolue vers la résolution grâce au mécanisme de fibrinolyse naturelle. Cette résolution évolue pendant environ 6 semaines.
22
Q
Comment évolue l’embolie dans une minorité des cas ?
A
l’embolie pulmonaire peut conduire à la destruction d’une portion du parenchyme amenant un infarctus pulmonaire.
23
Q
Chez quel type de patient observe-t-on le plus cet infarctus pulmonaire relié à l’embolie ?
A
chez les malades dont la fonction cardiopulmonaire est compromise.
24
Q
Chez quel % des cas l’embolie peut être mortel ?
A
dans moins de 10 % des cas.
25
À quel moment survient généralement le décès par EP?
la plupart du temps très précocement, dans les deux heures suivant l’embolie pulmonaire.
26
Quels sont les facteurs d’un mauvais pronostic ?
Les facteurs de mauvais pronostic sont : dysfonction ventriculaire droite; augmentation des pro-BNP; thrombus dans le ventricule droit; troponine positive.
27
Quels sont les signes (11) et symptômes (5) de l’embolie pulmonaire ?
****_S_**y_m_ptômes :**
* dyspnée;
* douleur thoracique;
* toux;
* hémoptysie;
* anxiété;
****_Si_**g_nes :_**
* syncope.
* tachypnée (fréquence respiratoire \> 20/minute);
* tachycardie,
* râles;
* frottement pleural;
* accentuation de la composante pulmonaire B2;
* bruit – galop;
* signes de phlébite
* température \>37,8 C;
* cyanose;
* hypotension.
28
Il existe plusieurs moyens diagnostiques afin d’établir le diagnostic d’embolie pulmonaire. **Nommez les moyens. (8)**
* Radiographie pulmonaire
* Gaz sanguin
* ECG
* D-dimères
* Scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation
* Angiotomodensitométrie thoracique spiralée (angio-TDM)
* Angiographie pulmonaire
* Échographie veineuse des membres inférieurs
29
À quoi sert la radiographie pulmonaire dans l’EP ?
Elle se situe souvent dans les limites de la normale. Elle permet d’éliminer d’autres pathologies pouvant expliquer les symptômes.
30
Quels sont les signes observables d’une radiographie pulmonaire anormale ?
* opacité triangulaire à base pleurale (signe de Hampton) suggestive d’un infarctus pulmonaire;
* oligémie localisée associée à une artère pulmonaire dilatée (signes Westermark);
* signes de pneumoconstriction avec élévation d’une coupole diaphragmatique et bandelettes d’atélectasie;
* épanchement pleural.
31
Comment se caractérise les gaz sanguins dans l’EP ?
On retrouve généralement une alcalose respiratoire.
32
Comment se caractérise l’ECG en EP ?
Il demeure normal la plupart du temps. Les signes utiles d’un cœur pulmonaire aigu sont :
* tachycardie;
* ondes P pulmonaires hautes et pointues;
* déviation axiale droite;
* modifications du complexe QRS (S1Q3T3)
33
Que sont les D-dimères ?
de produits de dégradation du fibrinogène
34
Comment peut-on interpréter les valeurs des D-dimères ?
La valeur du dosage repose sur la capacité du test à exclure une maladie thromboembolique (valeur prédictive négative). À condition d’utiliser une technique sensible (ELISA), la sensibilité est supérieure à 95% pour une valeur seuil de 500 µg/L.
35
Quelle est la principale faiblesse des D-dimères ?
la très mauvaise spécificité (faux positifs fréquents). En effet, l’infection, le cancer, les maladies inflammatoires et le statut post-opératoire peuvent élever les D-dimères. Ce test doit donc être interprété à la lumière de la probabilité clinique.
36
À quoi sert la sctingigraphie pulmonaire en EB ?
La scintigraphie pulmonaire représente un examen très utile au diagnostic d’embolie pulmonaire, surtout en l’absence de maladie cardio-pulmonaire sous-jacente. Elle sert à démontrer les défauts de perfusion causés par l’embolie. Une scintigraphie pulmonaire normale élimine le diagnostic d’embolie.
37
Sur quoi repose le diagnostic d’EB à la scintigraphie ?
Le diagnostic d’embolie pulmonaire repose sur la coexistence d’un défaut d’irrigation systématisé et d’une ventilation normale dans la même région.
38
Les critères d’interprétation permettent de classer la scintigraphie en quatre catégories.Lesquelles ?
_Normale_**.**
_probabilité faible (moins de 19% de probabilité d'embolie)_
* Anomalies de ventilation et de perfusion (V / Q ) focales sans anomalie radiologiquecorrespondante.
* Anomalies de perfusion plus petites que les anomalies radiologiques.
* Anomalies de perfusion non segmentaires.
_Probabilité intermédiaire_ (_20 % - 79 % de_ p_robabilité d’embolie_)
* Défaut de ventilation et de perfusion en accord.
* Un seul défaut de perfusion segmentaire, sans défaut de ventilation et sans anomalieradiologique.
_Probabilité élevée ( 80 % de_ p_robabilité d’embolie_)
* 2 grands ou plusieurs petits défauts segmentaires de perfusion avec ventilation normale etsans anomalie radiologique correspondante.
* Défauts de perfusion beaucoup plus grands que les anomalies radiologiques.
39
Qu’est-ce que l’angiotomodensitométrie thoracique spiralée (angio-TDM) ?
Cet examen permet l’acquisition d’images révélant la présence de caillots dans les troncs des artères pulmonaires proximales, lobaires ou segmentaires. Il permet en outre de confirmer le diagnostic d’autres affections que l’embolie pulmonaire.
40
Pourquoi l’angiotomodensitométrie thoracique spiralée (angio-TDM) ne peut à lui seul ne peut éliminer complètement la possibilité d’une embolie pulmonaire ?
étant donné que les caillots situés en périphérie sont difficilement objectivables.
41
Qu’est-ce que l’angiographie pulmonaire et son rôle dans le diagnostic d’EP ?
Elle constitue l’examen de référence pour confirmer le diagnostic d’embolie pulmonaire. Il s’agit d’un examen invasif qui recherche les défauts de remplissage et les occlusions artérielles.
42
Pourquoi l’angiographie pulmonaire est-il peu utilisé?
L’angiographie est reliée à une mortalité procédurale de 0,5 %. Cet examen est peu utilisé.
43
Qu’est-ce que l’échographie veineuse des membres inférieurs ?
L’échographie permet la visualisation des veines profondes et des veines musculaires. La spécificité est excellente même chez les patients asymptomatiques.
44
Que permet la découverte d’une thrombophlébite ?
La découverte d’une thrombophlébite proximale chez un patient chez qui on suspecte une embolie, permet de traiter le patient sans faire nécessairement de test diagnostique supplémentaire.
45
Comment se caractérise la démarche diagnostique pour les EB ?
La **_démarche dia_****g**_nostique_**** doit se faire par étapes en utilisant les examens les plus simples d’abord (tableau 4). L’estimation de la probabilité clinique est l’étape initiale indispensable chez tous les patients chez qui on soupçonne une embolie pulmonaire. L’absence d’une stratégie diagnostique accroît le risque d’erreurs diagnostiques.
46
## Footnote
**Quels sont les facteurs utilisés pour estimer la probabilité clinique d’une EB ?**
47
Dès que l’on soupçonne fortement une embolie pulmonaire, on doit entreprendre le traitement, même si le diagnostic n’est pas prouvé. **Quel est le traitement initial ?**
L’héparine
48
Quel est le mode d’action de l’héparine ?
Cette molécule exerce rapidement son effet en diminuant la formation de caillots. En prévenant les récidives d’embolies pulmonaires, la mortalité est ainsi réduite.
49
Comment est administré l’héparine ?
On peut administrer l’héparine non fractionnée par voie intraveineuse ou l’héparine de faible poids moléculaire par voie sous- cutanée.
50
Une fois l’héparine administré, qu’est-ce qu’on fait ?
l’anticoagulation à long terme nécessite l’emploi de la Warfarine, un anticoagulant oral (antivitamine K). Il est administré quotidiennement et on ajuste de manière à maintenir un taux d’INR (International Normalized Ratio) entre 2 et 3.
\*L'INR est un chiffre qui décrit l'efficacité du traitement anticoagulant de la famille des antivitamines K
51
Quelles sont les autres alternatives aux antivitamines k ? Sont-ils utilisés dans le traitement de l’Ep ?
Il existe maintenant des alternatives aux antivitamines K. Les inhibiteurs du facteur Xa représente une nouvelle classe d’anticoagulation (ex : rivaroxaban). Ils peuvent être utilisés dans le traitement de l’embolie pulmonaire et ne nécessite aucun monitoring.
52
Quelle est la principale complication de l’anticoagulation ?
le risque de saignement.
53
Combien de temps doit durer le traitement anticoagulant (expliquez selon les différents facteurs de risque)
L’anticoagulation doit être d’une durée de 3 mois en présence de facteurs de risque transitoires.
S’il y a un facteur de risque faible ou une embolie pulmonaire idiopathique sans thrombophilie, on recommande une anticoagulation minimale de 3 mois, et en l’absence de contre-indication, on doit envisager une anticoagulation pour une durée indéterminée.
L’anticoagulation doit être prolongée à vie s’il y a récidives de maladie thromboembolique.
54
Qu’est-ce qu’un agent thrombolytique et dans quel contexte est-il utilisé ?
En présence d’une embolie pulmonaire massive avec instabilité hémodynamique, on peut envisager l’utilisation d’un agent thrombolytique.
Cette médication accélère la lyse du caillot, mais avec une augmentation notable du risque hémorragique.
L’utilisation de la thrombolyse est réservée pour les cas les plus sévère avec instabilité hémodynamique. Son utilisation en embolie pulmonaire à risque intermédiaire demeure controversé.
55
Le poumon est irrigué par une double circulation. **Lesquelles ?**
* La **_circulation bronchique_** dérive de la circulation systémique (aorte). Elle fournit dusang artérialisé à la trachée et aux bronches. Elle reçoit moins de 3 % du débit cardiaque total. (celle qui donne le sang à l’organe)
* La **_circulation_** **pulmonaire** s’étend de la valve pulmonaire à la sortie du ventricule droit, jusqu’aux orifices des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche. Elle comprend les artères, les capillaires et les veines pulmonaires. Elle reçoit la totalité du débit cardiaque. Son rôle principal est d’_assurer les échan_g_es_ g**_azeux_** alvéolocapillaires. (rôle d’échange)
Elle assure d’autres fonctions accessoires :
* métabolique (synthèse des médiateurs);
* filtre circulatoire.
56
Quelle est la composition des artères pulmonaires ?
Les **_artères_** **p**_ulmonaires_**** ont une paroi fine et contiennent relativement peu de fibres musculaires lisses. Toutefois, lorsque le diamètre atteint 1 mm, les artères deviennent complètement musculaires, leur permettant ainsi de pouvoir réagir sous l’influence de différents stimuli.
57
Comment se caractérise les capillaires ?
Les **_ca_****p**_illaires_**** forment des réseaux autour des alvéoles permettant d’obtenir une surface d’échanges de 100 m carré. Ces réseaux sont distensibles afin de répondre aux variations du débit sanguin.
58
Quelles sont les caractéristiques des veines pulmonaires ?
Les **_veines_** **p**_ulmonaires_**** ne contiennent pas de valve à la différence des veines systémiques. Cela permet la transmission rétrograde de la pression de l’oreillette gauche aux capillaires pulmonaires.
59
La circulation pulmonaire est un système à 1. ________ pression et à 2.\_\_\_\_\_\_ résistance.
* Basse
* faible
60
étapes traitement EP
61
62
Comment s’effectue la mesure des paramètres de la circulation pulmonaire ?
La mesure des paramètres de la circulation pulmonaire s’effectue avec un cathétérisme cardiaque droit. Le cathéter Swan-Ganz, introduit par une veine centrale, est avancé jusqu’aux cavités cardiaques droites et aux artérioles pulmonaires. Le ballonnet à son extrémité est gonflé, permettant une égalisation des pressions entre l’oreillette gauche et le cathéter. On peut donc mesurer la pression capillaire bloquée (Wedge). Les paramètres suivants sont obtenus. (Tableau 5).
63
**Quelles sont les valeurs normales de pression en mmHg dans les différentes cavités du cœur ?**
64
La **p**_ression_**** artérielle pulmonaire est **_ré_g_ulée_** par plusieurs facteurs. **Lesquels ? Expliquez comment (7)**
* ****_H_**yp**_oxie_****. C’est un vasoconstricteur puissant au niveau des petites artères pulmonaires.
* ****_S_**y_stème nerveux autonome_**. Il y a peu d’innervation au niveau du système parasympathique. Par voie réflexe, la stimulation alpha-sympathique provoque une vasoconstriction tandis que la stimulation bêta-sympathique cause une vasodilatation.
* ****_H_**yp**_erca_**p_nie_**. Une vasoconstriction est observée soit par une action directe, soit parune acidose respiratoire secondaire.
* Variation de la **p_ression alvéolaire_**. Une augmentation de la pression alvéolaire (ventilation en pression positive) est transmise aux capillaires pulmonaires et provoque une majoration de la pression artérielle pulmonaire.
* **_Pression de l’oreillette_ g**_auche_**** Toute variation de la pression de l’oreillette gauche se répercute sur les compartiments de la circulation pulmonaire.
* **_Viscosité san_g**_uine_****. L’augmentation de la viscosité sanguine augmente la résistance pulmonaire. Cela se traduit cliniquement par une hématocrite \>55.
* **_Médiateurs vasoactifs_** (Tableau 6)
65
**Être** **en** **mesure** **de** **différencier** **les** **médiateurs** **vasoconstricteurs (10)** **et ceux vasodilatateurs (6)**
66
Qu’est-ce que l’hypertension artérielle pulmonaire ?
L’hypertension artérielle pulmonaire se définit par une pression artérielle pulmonaire moyenne
\> 25 mmHg au repos.
67
Comment la circulation pulmonaire peut s’adapter ?
La circulation pulmonaire peut s’adapter à des changements importants grâce à sa distensibilité et son pouvoir de recrutement capillaire. Lorsque l’hypertension pulmonaire apparaît, il y a déjà des dommages anatomiques et physiologies importants.
68
Qu’est-ce que l’hypertension artérielle pulmonaire ?
L’**_h_****ypertension artérielle pulmonaire (_HTAP_)** regroupe des maladies touchant les artères pulmonaires de petit calibre. On retrouve une vasoconstriction, une thrombose et un remodelage vasculaire qui sont à l’origine d’une obstruction artérielle pulmonaire fixe avec comme conséquence une augmentation persistante des résistances vasculaires pulmonaires.
69
Quelles sont les principales anomalies histologiques retrouvées en HTAP ?
l’hypertrophie de la média, la fibrose intimale, les lésions plexiformes et les thromboses.
70
Quelle est la prévalence de L’HTAP ?
15 cas par millions.
71
Quelle sont les causes cause de l’HTAP ?
Elle est **_idio_****pathiq**_ue_****dans 39 % des cas et**_familiale_** dans 4 % des cas.
72
Quels sont les facteus de risques à l’HTAP ?
Il existe plusieurs facteurs de risque et de conditions associés au développement de l’hypertension artérielle pulmonaire.
73
Quelle forme est plus grave, celle iodiopatique ou familiale ?
Lorsque l’hypertension artérielle pulmonaire est associée aux **_connectivites_**, l’atteinte clinique et hémodynamique est plus grave que dans la forme idiopathique.
74
Nommez des maladies pouvant causer l’HTAP.
L’hypertension artérielle pulmonaire peut survenir dans le cadre
* de la sclérodermie systémique limitée (syndrome CREST) ou diffuse,
* du lupus érythémateux disséminé
* ou de la connectivité mixte.
75
Quel pourcentage des patients ayant une sclérodermie systémique limitée développe l’HTAP ?
10 % à 15 %
76
Comment se manifeste l’hypertension porto-pulmonaire ?
Les patients avec une **_h_****ypertension porto-pulmonaire** ont un remodelage vasculaire pulmonaire.
selon google : L'hypertension porto-pulmonaire est une pathologie dans laquelle la tension artérielle est élevée dans les artères des poumons, appelées artères pulmonaires (hypertension pulmonaire) et dans la veine porte (qui draine le sang provenant du foie), alors qu'aucune cause d'hypertension pulmonaire ne peut être trouvée.
77
Quel est le lien entre la sévérité de la dysfonction hépatique et le risque de développer une hypertension artérielle pulmonaire ?
Aucun lien
78
Quelles sont les causes d’hypertension pulmonaires souvent associés à des cardiopathies gauches ?
L’insuffisance cardiaque gauche et la cardiomyopathie dilatée
Le cathétérisme cardiaque met en évidence une augmentation de la pression capillaire bloquée (Wedge).
79
À quoi est liée L’hypertension artérielle pulmonaire postembolique ?
à la persistance et à l’organisation fibreuse des caillots après une ou plusieurs embolies pulmonaires aiguës.
80
Comment est posé le diagnostic de l’hypertension artérielle pulmonaire postembolique ?
Le diagnostic est habituellement posé lors de l’exploration d’une dyspnée ou d’une insuffisance cardiaque droite, après un intervalle libre de plusieurs années sans répercussion clinique.
81
À quoi est liée l’hypertension pulmonaire des affections respiratoires chroniques ?
Elle est secondaire à une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire principalement due à une hypoxie alvéolaire chronique. Elle n’a pas la gravité de l’hypertension artérielle pulmonaire idiopathique.
82
classification des hypertensions pulmonaires
83
Vrai ou faux. Les symptômes cliniques en présence d’hypertension pulmonaire sont souvent non spécifiques.
Vrai
84
Quelles sont les symptomes prédominants de l’HTAP ?
La **_d_****y**_s_**p_née**_, l’_**intolérance à l’effort_****,** la douleur thoracique et la syncope sont les symptômes prédominants de la maladie.
85
À quoi est due la douleur thoracique dans l’HTAP ?
La douleur thoracique est de l’angine secondaire à l’hypoperfusion sous-endocardique de la paroi du ventricule droit.
86
Comment peut-on évaluer la tolérance à l’effort ?
La tolérance à l’effort doit être évaluée par la classe fonctionnelle de la New York Heart Association (NYHA) (Tableau). Cette classification permet d’estimer la sévérité de l’hypertension pulmonaire.
87
Que permet l’ausculation cardiaque dans l’HTP ?
L’auscultation cardiaque met en évidence une augmentation de la composante pulmonaire B2.
88
Comment se manifeste l’insuffisance cardiaque droite ?
* une augmentation de la tension veineuse centrale;
* des bruits de galop – droite (B3);
* un souffle d’insuffisance tricuspidienne;
* une hépatomégalie pulsatile;
* de l’ascite;
* de l’œdème périphérique.
On doit rechercher les stigmates des pathologies associées telles que la cirrhose.
89
Lorsqu’on suspecte une hypertension, une évaluation extensive doit être faite afin de confirmer le diagnostic, d’identifier la cause et d’évaluer les conséquences sur le plan fonctionnel et hémodynamique.
Quel est l’examen initial ?
L’échographie cardiaque est l’examen initial de choix face à une hypertension pulmonaire suspectée.
90
Que permet de voir l’échographie pulmonaire ?
Elle permet d’obtenir une estimation de la pression artérielle pulmonaire systolique par la mesure de la vitesse du flux de l’insuffisance tricuspidienne.
Cet examen permet également de s’assurer qu’il n’y a pas de pathologie cardiaque pouvant expliquer les symptômes.
91
Comment est confirmée le diagnostic d’HTP ? Et en présence d’HTAP ?
Le diagnostic d’hypertension pulmonaire doit être confirmé par un cathétérisme cardiaque droit.
En présence d’hypertension pulmonaire artérielle, un test de vasoréactivité (oxyde nitrique inhalé) est effectué en cours de cathétérisme. Il permet d’identifier une minorité de patients avec un pronostic plus favorable à long terme.
92
Que permet les autres investigations de l’HTP ?
l’investigation doit permettre d’exclure les hypertensions pulmonaires secondaires (Tableau 9).
93
Pourquoi utilise-t-on des anticoagulants pour traiter l’HTP ?
L’utilisation des **_anticoa_****g**_ulants_**** se justifie par le fait que les patients souffrants d’hypertension pulmonaire ont un risque accru de thrombose intrapulmonaire et de thromboembolie. Cela s’explique par une stagnation du sang au niveau pulmonaire, des chambres cardiaques droites dilatées et une stase veineuse.
94
Quel anticoagulant est indiquée ? dans quel contexte ?
L’anticoagulation orale (Warfarine) est clairement indiquée dans l’hypertension artérielle pulmonaire postembolique.
L’anticoagulation doit être considérée dans l’hypertension artérielle pulmonaire idiopathique ou familiale si le risque de saignement est faible.
95
Dans quel contexte l’oxygénothérapie est-elle prescrite ?
en présence d’hypoxémie.
96
Dans quel contexte les diurétiques sont-ils utilisés ?
en cas d’insuffisance cardiaque droite avec œdème périphérique.
97
Qu’en est-il des recommandations en activité physique des patients HTP ?
On suggérait autrefois une limitation des activités physiques à cause du risque de syncope. Les données récentes démontrent une amélioration de la qualité de vie, de la capacité fonctionnelle et de la capacité d’effort maximale avec un programme d’exercice. On recommande donc maintenant aux patients de rester actif ou de s’inscrire à un programme de réhabilitation pulmonaire.
98
Vrai ou faux. La grossesse est formellement contre-indiquée.
**Vrai.** du fait du risque vital pour la mère et l’enfant. Lamortalité maternelle est d’environ 15%, surtout au troisième trimestre et en péripartum.
99
Sur quoi repose le traitement de l’HTP associée aux maladies respiratoires ?
Le traitement repose essentiellement sur l’oxygénothérapie, étant donné que l’hypoxie alvéolaire chronique est le responsable des modifications structurales du lit vasculaire pulmonaire aboutissant à l’hypertension pulmonaire. L’oxygène permet de lever la vasoconstriction pulmonaire hypoxique. L’utilisation de traitement spécifique pour l’hypertensionartérielle pulmonaire n’est généralement pas indiquée.
100
Quelle est l’approche pour les patients atteints d’hypertension artérielle pulmonaire postembolique ?
**ils** peuvent bénéficier d’une approche chirurgicale ou endovasculaire.
L’endartériectomie bilatérale des artères pulmonaires peut être considérée dans les cas d’obstruction au niveau des artères proximales.Il s’agit d’une intervention chirurgicale complexe qui a pour but de désobstruer complètement le lit artériel pulmonaire. Il en résulte une diminution des résistances vasculaires pulmonaires et une normalisation de la fonction cardiorespiratoire.
101
Quelle est la point négatif de l’endartériectomie ?
on note une mortalité périopératoire d’environ 7 %.
102
Que peut on faire à la place de l’endartériectomie ?
Une alternative récente est l’angioplastie par ballon effectuée de façon endovasculaire. Cette technique est beaucoup moins invasive et morbide que l’endartérectomie chirurgicale et s’est avéré efficace chez des patients sélectionnés.
103
Que peut-on offrir aux patients qui ne sont pas candidats à ces procédures, ou qui ont de l’hypertension pulmonaire résiduelle post procédure ?
un traitement à long terme avec le riociguat (activateur deguanylate cyclase) peut être considéré.
104
Dans quel cas les antagonistes calciques sont-ils utiles ?
Les **_anta_****g_onistes calciques_** ne sont efficaces que chez les patients ayant une réponse aiguë au test de vasoréactivité, soit environ 5% des patients avec hypertension artérielle pulmonaire.
105
Quels sont les effets des antagonistes des récepteurs de l’endothéline-1 (ambrisentan,bosentan), les dérivées de la prostacycline (époprosténol intraveineuse ou selexipag per os) et les inhibiteurs des phosphodiestérases de type 5 (tadalafil,sildénafil) ?
**Ils** ont des propriétés vasodilatatrices et un effet sur le remodelage vasculaire. Le riociguat est une molécule qui active le guanylate cyclase ce qui vient activer la même voie biochimique que les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5.
106
Dans quel contexte utilise-t-on l’époprosténol ?
L’**_é_****poprosténol** représente le traitement de référence des formes sévères avec classe fonctionnelle IV.
107
Dans quel contexte utilise-t-on les antagonistes des récepteurs de l’endothéline-1 ou les inhibiteurs de la phosphodiestérases de type 5 ?
**Ils** constituent un traitement oral de première ligne chez les patients de classe fonctionnelle II et III. Ces traitements peuvent être également utilisés en combinaison.
108
Que faire lorsque le traitement médical est insuffisant pour régler l’HTP?
La **_trans_****plantation pulmonaire** représente l’ultime recours.
