Maladies du système immunitaire Flashcards

1
Q

rx d’hypersensibilité: type 1?

A

rx exagéré de l’organisme face à certains allergènes

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2
Q

rx d’hypersensibilité: type 1, implique quels acteurs cellulaires?

A

CPA => Th2 (CD4+) => cell B => IgE => mastocyte + IgE

=> éosinophile

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3
Q

rx d’hypersensibilité: type 1, différence 1ère exposition et 2e?

A

1ère: seulement un armement des mastocytes sans dégranulation

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4
Q

rôle de l’éosinophile dans rx allergique? (comme le mastocyte)

A

oedème, aug mucus, leucocyte, lésions épithéliales, bronchospasmes

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5
Q

Granules des mastocytes contiennent?

A

histamine, héparine

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6
Q

Mastocytes et basophile peuvent être activés par ?

A

complément, cytokine, codéine, morphine, mellitine, chaleur ou froid

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7
Q

Granules des basophiles contiennent?

A

peroxydase, histamine et héparine, protéase neutre, S.R.S.A.

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8
Q

rôle basophile?

A

comparable au mastocyte; fixe les IgE, déclenchement et entretient phénomène inflammatoire

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9
Q

médiateurs chimiques primaires relâchés par basophiles et mastocytes?

A

granules: histamine, protase, chimiotactisme (ECF, NCF)

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10
Q

médiateurs chimiques secondaires relâchés par basophiles et mastocytes?

A

cytokines
phospholipides membranaires (phospholipase) => ac. arachidonique => Leucotriènes B4.C4.D4 et PGD2
phospho => PAF

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11
Q

rôle des cell CD4 (Th2) dans rx de type1?

A

cell helper qui aident réponse auxiliaire

sécrétion lymphokines IL-4/5 qui stimule cell B

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12
Q

rôle des cell B dans rx de type1?

A

sécrète IgE qui se fixent sur mastocyte et les arment

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13
Q

2 phases de la 1ère exposition?

A

initiale: 30 mins à 1h après
vasodilatation, spasme des mm lisses, perméabilité
retardée: 2-8h + tard jusqu’à plusieurs jours chez 50%
infiltration PNN, PNB, PNÉ et destruction épithélium

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14
Q

syndrome de Good-Pasture?

A

modification des molécules de la mb basale glomérulaire et pulmonaire que l’organisme reconnait comme étrangère (type 2.1)

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15
Q

A) hypersensibilité cytotoxique (type 2) dépendante du complément. exemples:

A

maladie hémolytique du nouveau-née
- présence d’Ac contre ses propres éléments sanguins: anémie hémolytique auto-immune, agranulocytose, thrombocytopénie
syndrome Good-pasture
pemphigus vulgaire

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16
Q

pemphigus vulgaire?

A

auto-Ac contre desmosome de la couche épineuse de la peau (type 2.1)

17
Q

A) hypersensibilité cytotoxique (type 2) Ac-dépendante?

A

système du complément n’intervient pas
monocyte, PNN, éosinophile, NK
efficace pour prévention tumeur, infection parasite

18
Q

A) hypersensibilité cytotoxique (type 2) : troubles cellulaires médié par les Ac?

A

Les Ac occupent des sites réservés à d’autres molécules de l’organisme
ex. myasthénie grave et maladie de Graves

19
Q

myasthénie grave

A

Ac fixé sur récepteurs de l’ach de la JNM => tr de la fct musculaire

20
Q

maladie de graves?

A

Ach se fixent à la TSH => stimule la glande = hyperthyroidie

21
Q

Type 3, hypersensibilité lié aux complexes immuns circulants?

A

surtout lorsqu’il y a excès Ac, complexe difficile à détruite s’accumulent dans site de filtration et dommage tissulaire
ex. maladie du poumon du fermier cause phénomène d’Arthus

22
Q

Type 4, hypersensibilité à médiation cellulaire?

A

fait intervenir système de l’immunité cellulaire pas d’ac

2 types: retardé ou médié par TCD8

23
Q

exemples retardée?

A

ex. Réaction de Mantoux (tuberculose), granulome, dermatite de contact

24
Q

exemples midiée par lympT?

A

thyroïdite d’Hashimoto