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Pathologie générale > Chapitre 3: Lésions cell > Flashcards

Chapitre 3: Lésions cell Flashcards

1
Q

Nécrose de liquéfaction

A
  • due à autolyse et hétérolyse
    molle remplis de liquide
    infection bact, infarctus cerveau
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Q

nécrose coagulation?

A

gonflement cell, rupture membrane et organites, coagulation prot cytoplasmique*, pycnose
fait suit à l’ischémie dans tous tissu sauf cerveau

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3
Q

nécrose, cytostéatonécrose?

A

nécrose tissu adipeux (mésentère-pancréas-péritoine) due à l’action des lipase
triglycérides => ac gras se lie au Ca2+ = crayonneux

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4
Q

nécrose caséeuse

A

molle, friable = fromage

tuberculose*

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5
Q

3 modifications du noyau lors de la nécrose?

A
  • pycnose: condensation chromatine
  • caryorrhexie: éclatement en motte chromatine
  • caryolyse: lyse chromatine = mort définitive
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6
Q

mécanisme d’élimination des radicaux libres?

A

dismutase peroxyde: O2- => H2O2
catalase
glutation peroxydase
vit E et ceruloplasmine: antioxydants

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7
Q

Tatouage?

A

déficit dans la phagocytose lors de lésion cellulaire => particules indigestes s’accumulent dans lysosomes

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8
Q

Syndrome Chediak-Higashi?

A

anomalie cytosquelette: défaut polymérisation microtubules = incapacité à phagocyter

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9
Q

Syndrome de Kartegener?

A

Anomalie cytosquelette: défaut d’organisation des microtubules => x mobilité SPz = stérilité
immobilisation cils de l’épi bronchique => x élimination bact

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10
Q

Qu’est-ce qu’une stéatose ou dégénérescence graisseuse?

A

tr métabolisme triglycérides = surcharge
foie ++, coeur, mm squelettique, rein
jaune billant, friable

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11
Q

Causes stéatose ou dégénérescence graisseuse?

A 
Diabète, famine => production accru AGL
alcool => estérification d'AGL en triglycéride et dimin oxydation AGL
hypoxie => dimin oxydation AGL
Toxine => idem hypoxie et malnutrition
malnutrition => dimin apoprot
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12
Q

Définition calcification dystrophique?

A

accumulation calcium dans tissu nécrosé

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13
Q

Définition calcification métastasique?

A

accumulation calcium dans tissu vivant

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14
Q

calcification métastatique associée à quoi? se retrouve dans quelles pathologies?

A

hypercalcémie

hyperparathyroidisme, intox vit D, maladie d’Addison, tumeur osseuse, immobilisation

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15
Q

Cytostéatonécrose?

A

Nécrose de liquéfaction liée à une digestion enzymatique du tissu adipeux, soit par la lipase pancréatique, comme dans le cas de la pancréatite aigüe nécrotico-hémorragique, soit par les propres lipases cytoplasmiques des adipocytes, comme dans le cas de la cytostéatonécrose mammaire.

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16
Q

Cholestérol à l’origine de quelles pathologies?

A

athérosclérose

xanthome

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17
Q

xanthome?

A

xanthome: accumulation cholest dans vacuoles macrophagiques du mésenchyme du tissu sous-cutané ou tendon

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18
Q

athérosclérose?

A

accumulation de cholest dans macrophage et dans mm lisses des artères formant plaque dans l’intima

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19
Q

Rôle de l’Ubiquitine?

A

Prot du choc hypothermie ou chaperonine
élimine prot dénaturées => limite nécrose
adaptation des cell face à l’aggression dans ischémie-reperfusion

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20
Q

Corps de Mallory observé quand?

A

dans hépatocytes chez alcooliques chroniques

cytokérltine + ubiquitine

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21
Q

Corps de Lewy observé quand?

A

Parkinson

neurofilament + ubiquitine

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22
Q

Dépôts intracell de prot: Corps de Russel?

A

accumul d’Ig dans cell plasmatiques

23
Q

Dépôts intracell de prot: Corps de Mallory?

A

accumul de f.i. dans hépatocytes

24
Q

Dépôts intracell de prot dû à ?

A

Lésion rénale lors d’albuminurie = réabsorption tubulaire de prot au tube proximal
ex. corps russel et mallory

25
Q

Dépôts extracell de prot dû à ?

A

artériosclérose
vasculaires
amyloïde

26
Q

Dégénérescence hyaline ou nécrose fibrinoïde signifie?

A

dépôt de prot

couleur rose à coloration hématoxyline-éosine

27
Q

Amyloïde c’est quoi?

A

= dépôt hyalin (colorable rouge congo)

trouble extracell d’agrégat de prot dénaturés

28
Q

Amyloïdose: étiologie?

A

systémique ou associée à tr primaire incluant cell B

29
Q

Amyloïdose: on la retrouve dans quelles maladies?

A 
inflam chroniques (tuberculose)
cancer (myélome multiple)
arthrite rhumatoide
alzheimer
diabète 2
30
Q

Excès de glycogène se retrouve lors de ?

A

glycogénose

diabète sucré

31
Q

pigment EXogène: anthracose?

A

poussière de carbone dans macrophages alvéolaires => emphysème ou pneumoconiose (mine)

32
Q

pigment Exogène: tatouage?

A

pigment dans macrophage des noeuds lymphatiques

33
Q

pigment ENDOgène: lipofuscine?

A

granules jaune-bruns dans cytoplasme des cell cerveau, surrénale, myocarde, foie
derive de la peroxydation des lipides de membrane cell

34
Q

Lipofuschine est associée à quelle maladie?

A

atrophie brune du coeur

aussi vieillissement - pigment d’usure

35
Q

pigment ENDOgène: acide homogentisique?

A

= ochronose

dans peau, cartilage, t.c. lors de maladie : alkaptonurie

36
Q

pigment ENDOgène: hémosidérine?

A

jaune - brun-rouille
dérivé de dégradation de l’Hb => fer couplé à apoprot (micelles de ferritine dans macrophage foie, rate, cellule de Kupffer)

37
Q

Hémochromatose?

A

surdosage en fer par:
- indigestion
- mutation gène HFE et hépicidine (régulation fer intestinal)
s’accumule dans foie, pancréas, tissus => cirrhose

38
Q

Hémochromatose cause quelle pathologie/maladie?

A

cirrhose

39
Q

Atrophie brune du coeur: quel pigment retrouve-t-on?

A

lipofuschine

40
Q

La présence de bilirubine dans sang est appelé?

Dû à quoi?

A
  1. jaunisse ou ictère

2. maladies du foie, obstruction voie biliaire ou hémolyse massive

41
Q

Quel pigment retrouve-t-on lors d’hémolyse massive?

A

bilirubine

hémosidérine (hémosidérose)

42
Q

2 formes de calcification pathologiques lesquelles?

A

dystrophie et métastatique

43
Q

Calcification dystrophique?

A

depot calcium dans tissu nécrosé

44
Q

calcification métastatique?

A

depot calcium dans tissu vivant

45
Q

calcification métastatique associée à quoi? survient quand?

A

hypercalcémie

hyperparathyroïdisme, intox vit D, maladie Addison, tumeur osseuse, immobilisation

46
Q

Effet d’une dose toxique de l’acétaminophène?

A

diminution glutathion peroxydase = plus de radicaux libres

47
Q

effets de l’ischémie au niveau macroscopique?

A

paleur, aug poids et turgescence

48
Q

effets de l’ischémie au niveau microscopique?

A

gonflement cell, vacuoles lipidiques, altération membrane plasmique, modification mitochondriale, chromatine en grumeaux, dilatation RE

49
Q

lésion cellulaire: effet du mercure?

A

aug perméabilité mebranaire, s’associe aux ponts disulfure et entraine inhibition pompe ATPase

50
Q

Nécrose fibinoide?

A

C’est une lésion vasculaire, des parois des vaisseaux qui apparait lors de certaines maladies « à médiation immunitaire » ex lupus

51
Q

Cause nécrose gangreneuse?

A

obstruction artérielle par embolie, choc, infection ou par l’exposition à un froid intense. Son origine est le plus souvent liée à l’interruption prolongée ou au ralentissement extrême de l’irrigation sanguine.

52
Q

cause gangrène gazeuse?

A

clostridium perfringes

53
Q

cause gangrène humide?

A

survient généralement sur une gangrène sèche ou après une infection bactérienne

54
Q

cause gangrène sèche?

A

survient à la suite de l’obstruction ou de la sclérose d’un ou plusieurs vaisseaux sanguins, généralement une artérite, une embolie ou une thrombose
diabète => a tibiale

Pathologie générale (6 decks)

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