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Pathologie générale > Chapitre 4: Inflammation > Flashcards

Chapitre 4: Inflammation Flashcards

(68 cards)

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1
Q

Processus permettant l’exsudation?

A

Contraction cell endothéliales
réorganisation fonctionnelle et du cytosquelette
lésion directe de l’endothélium

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Q

Contraction des cell endothéliales: induites par?

A

amines biogènes: histamine, bradikinine et leucotriène E4

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3
Q

Contraction des cell endothéliales: a lieu combien de temps après?

A

15 à 30 mins

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4
Q

Réorganisation fonctionnelle et du cytosquelette: a lieu combien de temps après?

A

4 à 6h et persiste pour 24h

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5
Q

Réorganisation fonctionnelle et du cytosquelette: quelles cytokines => endothélium discontinu?

A

TNF, IL-1

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6
Q

En quoi on retrouve une lésion directe de l’endothélium lors de l’exsudation?

A

action lytique sur l’endothélium + rupture jonctions cell => nécrose et détachement avec adhésion de plaquettes et thrombose

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7
Q

inflammation aigue: quels globules blancs sont impliqués et à quel moment?

A

PNN: 6-24 premières heures
monocyte: 24-48h suivantes

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8
Q

inflammation aigue: molécules d’adhésion?

A

intégristes, sélectives et Ig (M,G)

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9
Q

inflammation aigue: 3 étapes? médiateurs chimiques?

A
  1. Roulement => sélectines
  2. Activation leucocytes => médiateurs chimiques de l’endothélium (adhérence)
  3. Transmigration: intégrine + leucocyte activé adhèrent aux Ig de l’endo
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10
Q

Chimiotactisme et activation leucocytaire: quels sont les agents chimiotactiques?

A

produits bact, fragment système du complément (C5a++), leucotriènes, cytokines (IL-8++)

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11
Q

3 étapes de la phagocytose?

A
  1. reconnaissance et attachement
  2. englobement
  3. lyse et dégradation
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12
Q

phagocytose, reconnaissance et attachement: facilitées par quelle substance?

A

opsonines à surface microorganismes

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13
Q

phagocytose, reconnaissance et attachement: leucocytes peuvent se lier à 2 sortes d’opsonines lesquelles?

A

fraction Fc de l’IgG

fraction C3b du complément

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14
Q

phagocytose, lyse et dégradation: le phagolysosome produit quoi pour détruire bact?

A

ions oxygènes O2-
H2O2: peroxyde d’hydrogène
Cl-

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15
Q

Comment le facteur de Hagemann est activé?

A

suite au contact avec les plaquettes, la mb basale et t.c. du vx mise à nu

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16
Q

Quels sont les résultats finaux des 2 cascades de réactions déclenchées par facteur Hageman?

A

formation de fibrine

activation complément

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17
Q

Sytème de quinine provoque libération de ?

A

bradikinine

kallicréine

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18
Q

rôle bradikinine?

A

aug perméabilité vasculaire: contraction cell endo pour passée prot (douleur)

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19
Q

rôle kallicréine?

A

active facteur XII
chimiotactisme
agrégation PNN

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20
Q

Cascade de coagulation induit quoi?

A

transformation fibrinogène => fibrine + libération fibrinopeptides (aug perméabilité et chimiotactisme)

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21
Q

Système complément activé 2 façons: voie classique?

A

C1 se lie aux IgM ou IgG (fixés sur l’intrus)

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22
Q

Système complément activé 2 façons: voie alterne?

A

présence d’agrégats d’IgA, complexe de polysaccharides, endotoxines

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23
Q

2 rôles de la cascade des kinines?

A

lyser fibrine

activer complément

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24
Q

cascade des quinines induit quoi?

A

kallicrénine (syst fibrinolytique) => plasmine (fibrionolytique) => complément

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25
Activation du complément: triple résultat?
lésions membranaires inflam coagulation
26
Médiateurs de l'inflam: amines vasoactifs?
histamine sérotonine | dilatation et aug perméabilité vasculaire
27
Dérivés de l'ac arachidonique? fonctions?
PG et leucotriènes | vaso- dill ou constriction et chimiotactisme
28
Médiateurs de l'inflam: cytokines rôles?
IL ++ aug adhésion leucocyte à l'endo, produit d'autres cytokines, phase de réponse aigue du corps: fièvre, PNN, effet hémodynamique
29
Durée de vie PNN?
48h
30
devenir de l'inflam aigue: => abcès dans quel type d'infection?
à germes pyrogènes: staph et streptoccoque
31
Médiateurs de l'inflam: perméabilité vasculaire due à ?
histamine, C3a, C5a, bradikinine, leucotriènes C4, D4, E4, PAF, NO-
32
Évolution de l'inflammation aigue?
résolution complète fibrose: si perte de substance (abcès) => cicatrice abcès inflam chronique
33
Quels leucocytes sont présent lors de l'inflammation chronique?
PNN sont remplacés par MACROPHAGE, lymphocyte, plasmocyte
34
2 processus d'activation des macrophages?
contact des Ag avec lymp T, ce qui leur fait sécréter lymphokine (IFN-gamma) contact des Ag avec macrophage
35
Lorsque macrophage activé, il sécrète substances ayant comme effet?
destruction cell prolifération vasculaire fibrose
36
Quel est le facteur qui est le point clé de la fibrose?
TGF-bêta synthétisé par macrophage
37
2 phénomènes importants dans inflam chronique suscités par macrophage?
destruction tissulaire+ | fibrose = remodelage
38
tentative de réparation aboutit à formation de fibrose (cicatrice), les composantes sont?
angiogenese migration et prolifération des fibroblastes depot du collagene dans la MEC maturation et organisation du tissu fibreux ou remodelage
39
fibrose: fibroblaste et tissu de granulation commencent à proliférer après combien de temps?
3-5j => tissu de granulation rose, doux, granuleux
40
4 étapes de l'angiogenese?
dégradation protéolytique mb du vx migration cell endo prolif des cell endo maturation et organisation en tubes capillaires
41
Quoi distingue l'inflam granulomateuse?
rx dominante = activation macrophages: aspect épithélial ou épithéloïde
42
inflam granulomateuse répandue dans quel type d'affection?
maladies auto-immunes
43
TNF alpha rôle?
adhérence des PNN, fièvre
44
Exemples de maladies à inflammation granulomateuse:
TUBERCULOSE, sarcoidose, maladie des griffes de chat, lèpre, infection mycosique, infection parasitaire, rx irritantes à corps étranger (écharde, goutte, silice)
45
inflam granulomatose: comment on appelle la lésion?
granule focal
46
inflam granulomatose: de quoi est constituée la lésion?
agrégation macrophages activés transformés en cell épithéloides entourées de monocytes, de lymphocytes et de cell plasmatiques
47
inflam granulomatose: 2 types de cell géantes?
cell de Langhans (noyau en couronne) | cell à corps étranger (ny au hasard)
48
exemple maladie où on a cell à corps étranger?
goutte uracique
49
exemple maladie où on a cell de Langhans?
tuberculose (bacille alcool-résistant à la coloration de Ziehl Neelsen)
50
facteurs determinant formation granulome immun?
``` particule indigestible Lymp T (produisent INF-gamma: macrophage => cell épithéloïde) ```
51
lymphandénite réactionnelle?
agent étiologique dans vx lymphatiques => gg = follicules lymphoïde hyperplasiés
52
Bactériémie?
inflam très importante => agent infectieux dans circulation = bactériémie + altération des organes
53
Inflam séreuse?
exsudation sérum plasmatique à partir du mésothélium inflam, s'accumule dans cavités
54
Inflam séreuse se produit dans quel cas?
pleurésie, péritonite, péricardite, brulure cutanée, infection virale, vésicule, ampoule
55
Inflam séreuse: si trouble dans la résorption de l'exsudat?
exsudat fibrineux envahi par macrophages => fibrose avec cicatrice fibreuse = altération de la fonction de l'organe
56
inflam suppurée?
exsudat infecté par des bacts: staph ou germes pyogènes | purulent
57
caractéristiques de l'ulcère ancienne?
bords fibrineux, accumulation macrophages et lymphocyte dans t.c.
58
effet systémique de l'inflam: effet de TNF?
stimule IL-1 => IL-6 => synthèse prot hépatique (C-Réactive, complément, prot de coagulation)
59
éosinophilie rencontrée lors de?
asthme | parasitose
60
lymphocytose rencontrée lors de?
mononucléose, oreillons, rubéole
61
leucopénie rencontrée lors de?
typhoïde, rickettsiose, cancer, tuberculose
62
comment la fièvre se produit?
interleukine IL-1/TNF => cerveau: relâche PGE2 => centre thermogenèse hypothalamus = fièvre
63
comment la fièvre cesse?
alpha-MSH (melanostimulating hormone) + CRF (corticotrope releasing factor) => centre thermolyse hypothalamus = activité antipyrétique
64
cicatrisation 1ère intention: étapes?
24h: PNN, multiplication basale de l'épithélium 3e j: macrophages + tissu granulation 5e j: néovascularisation, prolifération épithéliales, différenciation cell épi => c kératinisée 2e sem: disparition leucocyte et inflam, collagène ++, vx -
65
cicatrisation 2e intention?
qd nécrose importante (ulcère, abcès), substance doit être comblé par t.c. => BOURGEON CHARNU (tissu de granulation*) contraction cicatricielle = atrophie de l'organe
66
cicatrice exubérante: chéloïde?
ressemble tumeur avec excès collagène cicatriciel
67
cicatrice exubérante: fibromatose aggressive ou desmoide?
oscille entre prolif t.c. bénigne et maligne
68
cicatrice exubérante: fibroplasie?
dans inflam chroniques: arthrite rhumatoïde, fibrose pulmonaire, cirrhose

Pathologie générale (6 decks)

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