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Pathologie générale > Chapitre 4: Inflammation > Flashcards

Chapitre 4: Inflammation Flashcards

1
Q

Processus permettant l’exsudation?

A

Contraction cell endothéliales
réorganisation fonctionnelle et du cytosquelette
lésion directe de l’endothélium

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Q

Contraction des cell endothéliales: induites par?

A

amines biogènes: histamine, bradikinine et leucotriène E4

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3
Q

Contraction des cell endothéliales: a lieu combien de temps après?

A

15 à 30 mins

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4
Q

Réorganisation fonctionnelle et du cytosquelette: a lieu combien de temps après?

A

4 à 6h et persiste pour 24h

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5
Q

Réorganisation fonctionnelle et du cytosquelette: quelles cytokines => endothélium discontinu?

A

TNF, IL-1

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6
Q

En quoi on retrouve une lésion directe de l’endothélium lors de l’exsudation?

A

action lytique sur l’endothélium + rupture jonctions cell => nécrose et détachement avec adhésion de plaquettes et thrombose

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7
Q

inflammation aigue: quels globules blancs sont impliqués et à quel moment?

A

PNN: 6-24 premières heures
monocyte: 24-48h suivantes

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8
Q

inflammation aigue: molécules d’adhésion?

A

intégristes, sélectives et Ig (M,G)

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9
Q

inflammation aigue: 3 étapes? médiateurs chimiques?

A
  1. Roulement => sélectines
  2. Activation leucocytes => médiateurs chimiques de l’endothélium (adhérence)
  3. Transmigration: intégrine + leucocyte activé adhèrent aux Ig de l’endo
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10
Q

Chimiotactisme et activation leucocytaire: quels sont les agents chimiotactiques?

A

produits bact, fragment système du complément (C5a++), leucotriènes, cytokines (IL-8++)

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11
Q

3 étapes de la phagocytose?

A
  1. reconnaissance et attachement
  2. englobement
  3. lyse et dégradation
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12
Q

phagocytose, reconnaissance et attachement: facilitées par quelle substance?

A

opsonines à surface microorganismes

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13
Q

phagocytose, reconnaissance et attachement: leucocytes peuvent se lier à 2 sortes d’opsonines lesquelles?

A

fraction Fc de l’IgG

fraction C3b du complément

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14
Q

phagocytose, lyse et dégradation: le phagolysosome produit quoi pour détruire bact?

A

ions oxygènes O2-
H2O2: peroxyde d’hydrogène
Cl-

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15
Q

Comment le facteur de Hagemann est activé?

A

suite au contact avec les plaquettes, la mb basale et t.c. du vx mise à nu

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16
Q

Quels sont les résultats finaux des 2 cascades de réactions déclenchées par facteur Hageman?

A

formation de fibrine

activation complément

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17
Q

Sytème de quinine provoque libération de ?

A

bradikinine

kallicréine

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18
Q

rôle bradikinine?

A

aug perméabilité vasculaire: contraction cell endo pour passée prot (douleur)

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19
Q

rôle kallicréine?

A

active facteur XII
chimiotactisme
agrégation PNN

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20
Q

Cascade de coagulation induit quoi?

A

transformation fibrinogène => fibrine + libération fibrinopeptides (aug perméabilité et chimiotactisme)

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21
Q

Système complément activé 2 façons: voie classique?

A

C1 se lie aux IgM ou IgG (fixés sur l’intrus)

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22
Q

Système complément activé 2 façons: voie alterne?

A

présence d’agrégats d’IgA, complexe de polysaccharides, endotoxines

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23
Q

2 rôles de la cascade des kinines?

A

lyser fibrine

activer complément

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24
Q

cascade des quinines induit quoi?

A

kallicrénine (syst fibrinolytique) => plasmine (fibrionolytique) => complément

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25
Q

Activation du complément: triple résultat?

A

lésions membranaires
inflam
coagulation

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26
Q

Médiateurs de l’inflam: amines vasoactifs?

A

histamine sérotonine

dilatation et aug perméabilité vasculaire

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27
Q

Dérivés de l’ac arachidonique? fonctions?

A

PG et leucotriènes

vaso- dill ou constriction et chimiotactisme

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28
Q

Médiateurs de l’inflam: cytokines rôles?

A

IL ++
aug adhésion leucocyte à l’endo, produit d’autres cytokines, phase de réponse aigue du corps: fièvre, PNN, effet hémodynamique

29
Q

Durée de vie PNN?

A

48h

30
Q

devenir de l’inflam aigue: => abcès dans quel type d’infection?

A

à germes pyrogènes: staph et streptoccoque

31
Q

Médiateurs de l’inflam: perméabilité vasculaire due à ?

A

histamine, C3a, C5a, bradikinine, leucotriènes C4, D4, E4, PAF, NO-

32
Q

Évolution de l’inflammation aigue?

A

résolution complète
fibrose: si perte de substance (abcès) => cicatrice
abcès
inflam chronique

33
Q

Quels leucocytes sont présent lors de l’inflammation chronique?

A

PNN sont remplacés par MACROPHAGE, lymphocyte, plasmocyte

34
Q

2 processus d’activation des macrophages?

A

contact des Ag avec lymp T, ce qui leur fait sécréter lymphokine (IFN-gamma)
contact des Ag avec macrophage

35
Q

Lorsque macrophage activé, il sécrète substances ayant comme effet?

A

destruction cell
prolifération vasculaire
fibrose

36
Q

Quel est le facteur qui est le point clé de la fibrose?

A

TGF-bêta synthétisé par macrophage

37
Q

2 phénomènes importants dans inflam chronique suscités par macrophage?

A

destruction tissulaire+

fibrose = remodelage

38
Q

tentative de réparation aboutit à formation de fibrose (cicatrice), les composantes sont?

A

angiogenese
migration et prolifération des fibroblastes
depot du collagene dans la MEC
maturation et organisation du tissu fibreux ou remodelage

39
Q

fibrose: fibroblaste et tissu de granulation commencent à proliférer après combien de temps?

A

3-5j => tissu de granulation rose, doux, granuleux

40
Q

4 étapes de l’angiogenese?

A

dégradation protéolytique mb du vx
migration cell endo
prolif des cell endo
maturation et organisation en tubes capillaires

41
Q

Quoi distingue l’inflam granulomateuse?

A

rx dominante = activation macrophages: aspect épithélial ou épithéloïde

42
Q

inflam granulomateuse répandue dans quel type d’affection?

A

maladies auto-immunes

43
Q

TNF alpha rôle?

A

adhérence des PNN, fièvre

44
Q

Exemples de maladies à inflammation granulomateuse:

A

TUBERCULOSE, sarcoidose, maladie des griffes de chat, lèpre, infection mycosique, infection parasitaire, rx irritantes à corps étranger (écharde, goutte, silice)

45
Q

inflam granulomatose: comment on appelle la lésion?

A

granule focal

46
Q

inflam granulomatose: de quoi est constituée la lésion?

A

agrégation macrophages activés transformés en cell épithéloides entourées de monocytes, de lymphocytes et de cell plasmatiques

47
Q

inflam granulomatose: 2 types de cell géantes?

A

cell de Langhans (noyau en couronne)

cell à corps étranger (ny au hasard)

48
Q

exemple maladie où on a cell à corps étranger?

A

goutte uracique

49
Q

exemple maladie où on a cell de Langhans?

A

tuberculose (bacille alcool-résistant à la coloration de Ziehl Neelsen)

50
Q

facteurs determinant formation granulome immun?

A 
particule indigestible
Lymp T (produisent INF-gamma: macrophage => cell épithéloïde)
51
Q

lymphandénite réactionnelle?

A

agent étiologique dans vx lymphatiques => gg = follicules lymphoïde hyperplasiés

52
Q

Bactériémie?

A

inflam très importante => agent infectieux dans circulation = bactériémie + altération des organes

53
Q

Inflam séreuse?

A

exsudation sérum plasmatique à partir du mésothélium inflam, s’accumule dans cavités

54
Q

Inflam séreuse se produit dans quel cas?

A

pleurésie, péritonite, péricardite, brulure cutanée, infection virale, vésicule, ampoule

55
Q

Inflam séreuse: si trouble dans la résorption de l’exsudat?

A

exsudat fibrineux envahi par macrophages => fibrose avec cicatrice fibreuse = altération de la fonction de l’organe

56
Q

inflam suppurée?

A

exsudat infecté par des bacts: staph ou germes pyogènes

purulent

57
Q

caractéristiques de l’ulcère ancienne?

A

bords fibrineux, accumulation macrophages et lymphocyte dans t.c.

58
Q

effet systémique de l’inflam: effet de TNF?

A

stimule IL-1 => IL-6 => synthèse prot hépatique (C-Réactive, complément, prot de coagulation)

59
Q

éosinophilie rencontrée lors de?

A

asthme

parasitose

60
Q

lymphocytose rencontrée lors de?

A

mononucléose, oreillons, rubéole

61
Q

leucopénie rencontrée lors de?

A

typhoïde, rickettsiose, cancer, tuberculose

62
Q

comment la fièvre se produit?

A

interleukine IL-1/TNF =>cerveau: relâche PGE2 => centre thermogenèse hypothalamus = fièvre

63
Q

comment la fièvre cesse?

A

alpha-MSH (melanostimulating hormone) + CRF (corticotrope releasing factor) => centre thermolyse hypothalamus = activité antipyrétique

64
Q

cicatrisation 1ère intention: étapes?

A

24h: PNN, multiplication basale de l’épithélium
3e j: macrophages + tissu granulation
5e j: néovascularisation, prolifération épithéliales, différenciation cell épi => c kératinisée
2e sem: disparition leucocyte et inflam, collagène ++, vx -

65
Q

cicatrisation 2e intention?

A

qd nécrose importante (ulcère, abcès), substance doit être comblé par t.c. => BOURGEON CHARNU (tissu de granulation*)
contraction cicatricielle = atrophie de l’organe

66
Q

cicatrice exubérante: chéloïde?

A

ressemble tumeur avec excès collagène cicatriciel

67
Q

cicatrice exubérante: fibromatose aggressive ou desmoide?

A

oscille entre prolif t.c. bénigne et maligne

68
Q

cicatrice exubérante: fibroplasie?

A

dans inflam chroniques: arthrite rhumatoïde, fibrose pulmonaire, cirrhose

Pathologie générale (6 decks)

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