Chapitre 4: Inflammation Flashcards
Processus permettant l’exsudation?
Contraction cell endothéliales
réorganisation fonctionnelle et du cytosquelette
lésion directe de l’endothélium
Contraction des cell endothéliales: induites par?
amines biogènes: histamine, bradikinine et leucotriène E4
Contraction des cell endothéliales: a lieu combien de temps après?
15 à 30 mins
Réorganisation fonctionnelle et du cytosquelette: a lieu combien de temps après?
4 à 6h et persiste pour 24h
Réorganisation fonctionnelle et du cytosquelette: quelles cytokines => endothélium discontinu?
TNF, IL-1
En quoi on retrouve une lésion directe de l’endothélium lors de l’exsudation?
action lytique sur l’endothélium + rupture jonctions cell => nécrose et détachement avec adhésion de plaquettes et thrombose
inflammation aigue: quels globules blancs sont impliqués et à quel moment?
PNN: 6-24 premières heures
monocyte: 24-48h suivantes
inflammation aigue: molécules d’adhésion?
intégristes, sélectives et Ig (M,G)
inflammation aigue: 3 étapes? médiateurs chimiques?
- Roulement => sélectines
- Activation leucocytes => médiateurs chimiques de l’endothélium (adhérence)
- Transmigration: intégrine + leucocyte activé adhèrent aux Ig de l’endo
Chimiotactisme et activation leucocytaire: quels sont les agents chimiotactiques?
produits bact, fragment système du complément (C5a++), leucotriènes, cytokines (IL-8++)
3 étapes de la phagocytose?
- reconnaissance et attachement
- englobement
- lyse et dégradation
phagocytose, reconnaissance et attachement: facilitées par quelle substance?
opsonines à surface microorganismes
phagocytose, reconnaissance et attachement: leucocytes peuvent se lier à 2 sortes d’opsonines lesquelles?
fraction Fc de l’IgG
fraction C3b du complément
phagocytose, lyse et dégradation: le phagolysosome produit quoi pour détruire bact?
ions oxygènes O2-
H2O2: peroxyde d’hydrogène
Cl-
Comment le facteur de Hagemann est activé?
suite au contact avec les plaquettes, la mb basale et t.c. du vx mise à nu
Quels sont les résultats finaux des 2 cascades de réactions déclenchées par facteur Hageman?
formation de fibrine
activation complément
Sytème de quinine provoque libération de ?
bradikinine
kallicréine
rôle bradikinine?
aug perméabilité vasculaire: contraction cell endo pour passée prot (douleur)
rôle kallicréine?
active facteur XII
chimiotactisme
agrégation PNN
Cascade de coagulation induit quoi?
transformation fibrinogène => fibrine + libération fibrinopeptides (aug perméabilité et chimiotactisme)
Système complément activé 2 façons: voie classique?
C1 se lie aux IgM ou IgG (fixés sur l’intrus)
Système complément activé 2 façons: voie alterne?
présence d’agrégats d’IgA, complexe de polysaccharides, endotoxines
2 rôles de la cascade des kinines?
lyser fibrine
activer complément
cascade des quinines induit quoi?
kallicrénine (syst fibrinolytique) => plasmine (fibrionolytique) => complément
Activation du complément: triple résultat?
lésions membranaires
inflam
coagulation
Médiateurs de l’inflam: amines vasoactifs?
histamine sérotonine
dilatation et aug perméabilité vasculaire
Dérivés de l’ac arachidonique? fonctions?
PG et leucotriènes
vaso- dill ou constriction et chimiotactisme
Médiateurs de l’inflam: cytokines rôles?
IL ++
aug adhésion leucocyte à l’endo, produit d’autres cytokines, phase de réponse aigue du corps: fièvre, PNN, effet hémodynamique
Durée de vie PNN?
48h
devenir de l’inflam aigue: => abcès dans quel type d’infection?
à germes pyrogènes: staph et streptoccoque
Médiateurs de l’inflam: perméabilité vasculaire due à ?
histamine, C3a, C5a, bradikinine, leucotriènes C4, D4, E4, PAF, NO-
Évolution de l’inflammation aigue?
résolution complète
fibrose: si perte de substance (abcès) => cicatrice
abcès
inflam chronique
Quels leucocytes sont présent lors de l’inflammation chronique?
PNN sont remplacés par MACROPHAGE, lymphocyte, plasmocyte
2 processus d’activation des macrophages?
contact des Ag avec lymp T, ce qui leur fait sécréter lymphokine (IFN-gamma)
contact des Ag avec macrophage
Lorsque macrophage activé, il sécrète substances ayant comme effet?
destruction cell
prolifération vasculaire
fibrose
Quel est le facteur qui est le point clé de la fibrose?
TGF-bêta synthétisé par macrophage
2 phénomènes importants dans inflam chronique suscités par macrophage?
destruction tissulaire+
fibrose = remodelage
tentative de réparation aboutit à formation de fibrose (cicatrice), les composantes sont?
angiogenese
migration et prolifération des fibroblastes
depot du collagene dans la MEC
maturation et organisation du tissu fibreux ou remodelage
fibrose: fibroblaste et tissu de granulation commencent à proliférer après combien de temps?
3-5j => tissu de granulation rose, doux, granuleux
4 étapes de l’angiogenese?
dégradation protéolytique mb du vx
migration cell endo
prolif des cell endo
maturation et organisation en tubes capillaires
Quoi distingue l’inflam granulomateuse?
rx dominante = activation macrophages: aspect épithélial ou épithéloïde
inflam granulomateuse répandue dans quel type d’affection?
maladies auto-immunes
TNF alpha rôle?
adhérence des PNN, fièvre
Exemples de maladies à inflammation granulomateuse:
TUBERCULOSE, sarcoidose, maladie des griffes de chat, lèpre, infection mycosique, infection parasitaire, rx irritantes à corps étranger (écharde, goutte, silice)
inflam granulomatose: comment on appelle la lésion?
granule focal
inflam granulomatose: de quoi est constituée la lésion?
agrégation macrophages activés transformés en cell épithéloides entourées de monocytes, de lymphocytes et de cell plasmatiques
inflam granulomatose: 2 types de cell géantes?
cell de Langhans (noyau en couronne)
cell à corps étranger (ny au hasard)
exemple maladie où on a cell à corps étranger?
goutte uracique
exemple maladie où on a cell de Langhans?
tuberculose (bacille alcool-résistant à la coloration de Ziehl Neelsen)
facteurs determinant formation granulome immun?
particule indigestible Lymp T (produisent INF-gamma: macrophage => cell épithéloïde)
lymphandénite réactionnelle?
agent étiologique dans vx lymphatiques => gg = follicules lymphoïde hyperplasiés
Bactériémie?
inflam très importante => agent infectieux dans circulation = bactériémie + altération des organes
Inflam séreuse?
exsudation sérum plasmatique à partir du mésothélium inflam, s’accumule dans cavités
Inflam séreuse se produit dans quel cas?
pleurésie, péritonite, péricardite, brulure cutanée, infection virale, vésicule, ampoule
Inflam séreuse: si trouble dans la résorption de l’exsudat?
exsudat fibrineux envahi par macrophages => fibrose avec cicatrice fibreuse = altération de la fonction de l’organe
inflam suppurée?
exsudat infecté par des bacts: staph ou germes pyogènes
purulent
caractéristiques de l’ulcère ancienne?
bords fibrineux, accumulation macrophages et lymphocyte dans t.c.
effet systémique de l’inflam: effet de TNF?
stimule IL-1 => IL-6 => synthèse prot hépatique (C-Réactive, complément, prot de coagulation)
éosinophilie rencontrée lors de?
asthme
parasitose
lymphocytose rencontrée lors de?
mononucléose, oreillons, rubéole
leucopénie rencontrée lors de?
typhoïde, rickettsiose, cancer, tuberculose
comment la fièvre se produit?
interleukine IL-1/TNF =>cerveau: relâche PGE2 => centre thermogenèse hypothalamus = fièvre
comment la fièvre cesse?
alpha-MSH (melanostimulating hormone) + CRF (corticotrope releasing factor) => centre thermolyse hypothalamus = activité antipyrétique
cicatrisation 1ère intention: étapes?
24h: PNN, multiplication basale de l’épithélium
3e j: macrophages + tissu granulation
5e j: néovascularisation, prolifération épithéliales, différenciation cell épi => c kératinisée
2e sem: disparition leucocyte et inflam, collagène ++, vx -
cicatrisation 2e intention?
qd nécrose importante (ulcère, abcès), substance doit être comblé par t.c. => BOURGEON CHARNU (tissu de granulation*)
contraction cicatricielle = atrophie de l’organe
cicatrice exubérante: chéloïde?
ressemble tumeur avec excès collagène cicatriciel
cicatrice exubérante: fibromatose aggressive ou desmoide?
oscille entre prolif t.c. bénigne et maligne
cicatrice exubérante: fibroplasie?
dans inflam chroniques: arthrite rhumatoïde, fibrose pulmonaire, cirrhose
