Maladies chroniques Flashcards

1
Q

Quels sont les critères diagnostiques du diabète?

A

1) Glycémie à jeun plasmatique ≥ 7,0 mmol/L (à jeun = aucun apport calorique depuis au moins 8h)

OU

2) Glycémie aléatoire ≥ 11,1 mmol/L

OU

3) Glycémie 2h postprandiale (75g de glucose) ≥ 11,1 mmol/L (Test de tolérance au glucose)

OU

4) Hémoglobine glycosylée (HbA1C) : ≥ 6,5 %

*** Lors d’une hyperglycémie asymptomatique, si les résultats d’une seule épreuve de laboratoire se situent à l’intérieur de la plage des valeurs définissant le diabète, une épreuve de laboratoire de confirmation (glycémie à jeun, taux d’HbA1c ou glycémie 2 heures après l’ingestion de 75 g de glucose) doit être réalisée un autre jour. Préférable de répéter la même épreuve (en temps opportun), à des fins de confirmation, sauf pour la glycémie aléatoire qui doit être confirmée par un autre type d’épreuve

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2
Q

Quels sont les critères diagnostiques du pré diabète? Les comparer à ceux de la glycémie

A
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3
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’une anomalie de la glycémie à jeun?

A

Glycémie à jeun entre 6,1 et 6,9

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4
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hyperglycémie?

A

Polydipsie

Polyphagie

Polyurie

Perte de poids

*** En présence de ces symptômes, le diagnostic de diabète peut être posé après une glycémie aléatoire anormale sans aucune autre épreuve de confirmation nécessaire avant l’instauration du traitement.

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5
Q

Quelles sont les principales complications de l’hyperglycémie?

A

Microangiopathie :

  • Rétinopathie
  • Néphropathie
  • Neuropathie

La microangiopathie altère également la cicatrisation, de sorte que même des plaies mineures peuvent évoluer vers des ulcères plus profonds qui s’infectent facilement, surtout au niveau des membres inférieurs.

Maladie macrovasculaire :

  • Angor et infarctus du myocarde
  • Accidents vasculaires cérébraux ischémique transitoires ou permanents
  • Maladie artérielle périphérique

Dysfonction immunitaire

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6
Q

Quelle est la présentation clinique de la rétinopathie diabétique?

A

Cause la plus fréquente de cécité chez l’adulte de 24 à 75 ans
Perte de vision due à

  • oedème musculaire : épaississement de la rétine et oedème de la macula
  • hémorragie de la néovascularisation
  • décollement de la rétine
  • glaucome néovasculaire

Il n’y a pas de symptômes ou de signes précoces, mais un flou focal, un décollement du vitré ou de la rétine et une perte de vision partielle ou totale finissent par se développer;

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7
Q

Quelle est la classification de la rétinopathie diabétique?

A
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8
Q

Quelle est la présentation clinique de la néphropathie diabétique?

A

Changements structurels et fonctionnels a/n rénal

  • Expansion mésangiale
  • épaississement de la membrane basale
  • Sclérose glomérulaire

Manifestations cliniques

Albuminurie (stades)

  • Hyperfiltration (néphromégalie) : présente tôt dans la maladie
  • Albuminurie moérée ou microalbuminurie : excrétion albumine entre 30mg/jour   300 mg/jour (facteur prédicteur de la néphropathie)
  • Albuminurie sévère ou macroalbuminurie : excrétion > 300 mg/jour
  • Mène ensuite à une baisse du débit de filtration glomérulaire et finalement   une insuffisance rénale terminale

  Hématurie

  • Due l’atteinte glomérulaire

  Néphropathie chronique

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9
Q

Quelle est la présentation clinique de la neuropathie diabétique?

A

La neuropathie diabétique est la conséquence d’une ischémie du nerf secondaire à la microangiopathie, des effets directs de l’hyperglycémie sur les neurones et des modifications des métabolismes intracellulaires altérant la fonction nerveuse

Il existe différents types de neuropathies :

1) Polyneuropathie distale symétrique

  • plus commune
  • Perte progressive des sensations distantes suivie par une faiblesse musculaire dans cas sévères
  • atteinte en gants-chaussettes typique

2) Neuropathie autonomique

  • HTO
  • gastroparésie
  • entéropathie avec constipation
  • anhydrose
  • impuissance

3) Radiculopathies

  • Racines nerveuses lombaires proximales L2 à L4 → provoque des douleurs, une faiblesse et une atrophie des membres inférieurs (amyotrophie diabétique)
  • Racines nerveuses thoraciques proximales T4 à T12 → provoque des douleurs abdominales (polyradiculopathie thoracique)
  • Polyradiculopathie thoracique ; dur abdo sévère
  • Cachexie neuropathie diabtéqieue : associée à une perte importante de poids et une dépression. Plus fréquemment DT2
  • Amyotrophie : atteinte des racines nerveuses thoraciques et lombaires

4) Neuropathies touchant les nerfs crâniens

  • NC III → diplopie, un ptôsis et une anisocorie
  • NC IV → paralysies motrices

5) Mononeuropathies

  • Nerf médian → provoque une faiblesse et un engourdissement des doigts
  • Nerf ulnaire a/n du coude (moins souvent ou poignet)
  • Nerf rivulaire avec compression a/n de la fabula
  • Nerf sciatique poplité externe → chute du pied
  • Syndrome du canal carpien.
  • Mononévrites multiples

Plus personnes âgées et à disparaît spontanément après plusieurs mois; mais compression nerveuse ne disparaît pas.

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10
Q

Quel est le traitement de l’hypoglycémie peu sévère?

A
  • 15 g de glucose sous forme de comprimés de glucose
  • 15 mL (3 c. à thé) ou 3 sachets de sucre dissouts dans de l’eau
  • 175 mL (3/4 de tasse) de jus ou de boisson gazeuse ordinaire
  • 15mL (1c. a soupe) de miel
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11
Q

Quel est le traitement de l’hypoglycémie sévère avec trouble neurologique?

A
  • Voie veineuse présente : glucose/dextrose IV (penser à donner initialement de la vitamine B1, thiamine, si déficit suspecté afin de ne pas précipiter une encéphalopathie de Wernicke)
  • Si ≠ de voie veineuse : glucagon 1 mg IM ou SC
  • Chez l’enfant : 0,5 g/kg IV
    Utiliser un dextrosé moins osmolaire : bébé= DW10% ; Enfant plus vieux = DW20-25%
    Dose max chez l’enfant = dose adulte (i.e. 25 g)
  • Chez l’adulte ou plus de 50 kg : dose fixe de 25 g (50 ml dextrose 50%)
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12
Q

Quel est le principe de traitement du diabète de type 2?

A
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13
Q

Quelles sont les cibles d’HbA1C chez les patients diabétiques?

A
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14
Q

Quelles sont les mesures de traitement non pharmacologique du diabète?

A

1) Régime alimentaire :

  • Conseils doivent tenir compte de facteurs individuels (Type Db, obésité, type Tx, préférence personnelle, complications)
  • Remplacer les aliments à haut indice glycérique avec ces aliments de la même catégorie dont l’indice est plus faible
  • Diminuer consommation graisses saturées et acides gras trans
  • favoriser graisses monoinsaturés
  • Faire correspondre les doses d’insuline à la teneur des repas en glucides
  • Discuter de la consommation d’alcool ; consommation 2-3h après le souper peut causer une hypoglycémie le lendemain chez les Db dytpe 1

2) Exercice physique :

  • L’intensité de l’activité physique doit être augmentée jusqu’au niveau tolérable par le patient. Améliore contrôle glycémique dans le diabète de type 2
  • Dans le diabète de type 1, il a été démontré que l’exercice diminuait la mortalité et améliorait l’hémoglobine A1c.
  • Les adultes diabétiques sans limitations physiques doivent faire de l’exercice pendant au moins 150 minutes/semaine (répartis sur au moins 3 jours).
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15
Q

Quelles sont les recommandations de protection vasculaire chez les patients diabétiques?

A
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16
Q

Comment détermine-t-on si un patient diabétique a besoin d’une protection vasculaire?

A
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17
Q

Quelle est la présentation clinique de l’acidocétose diabétique?

A
  • Signes liés à l’hyperglycémie
  • nausées et à des vomissements
  • douleurs abdominales.
  • L’adynamie et la somnolence ; décompensation plus sévère.
  • hypotension
  • tachycardie en raison de la déshydratation et de l’acidose;
  • Respirartion profonde pour compenser l’acidose (dyspnée de Kussmaül).
  • Haleine “fruitée” du fait de l’expiration de l’acétone.

*** La fièvre n’est pas un signe d’acidocétose diabétique. Sa présence correspond à l’existence d’une infection.

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18
Q

Quel est le traitement d’acidocétose diabétique?

A
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19
Q

Quel est le traitement de la rétinopathie diabétique?

A

1) Contrôle intensif de la glycémie et de la PA.
2) Photocoagulation pan rétinienne au laser ou vitrectomie

Dans les cas de rétinopathie avancée

3) Les inhibiteurs du vascular endothelial growth factor (VEGF)

Utilisés dans l’œdème maculaire et comme traitement d’appoint de la rétinopathie proliférante.

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20
Q

Quel est le traitement le la néphropathie diabétique?

A

1) Contrôle glycémique rigoureux associé à un contrôle optimal de la PA.

2) IECA ou ARA

Utilisés pour traiter l’HTA dès la découverte d’une albuminurie pour éviter la progression de la maladie rénale dans la mesure

Cependant, ces médicaments n’ont pas été démontrés bénéfiques en prévention primaire (c’est-à-dire, chez les patients qui n’ont pas d’albuminurie).

3) Les inhibiteurs du sodium-glucose cotransporteur-2 (SGLT-2)

Retardent la progression de la maladie rénale en cas de néphropathie diabétique

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21
Q

Quel est le traitement de la neuropathie diabétique?

A

1) le contrôle glycémique

Peut atténuer les signes de neuropathie

2) des soins réguliers des pieds,

Les patients présentant une perte de sensibilité doivent examiner leurs pieds journellement pour détecter des traumatismes mineurs du pied afin d’éviter leur évolution vers une plaie et une infection.

3) Traitement de la douleur.

Les traitements permettant de soulager les symptômes comprennent la crème à la capsaïcine, les antidépresseurs tricycliques (p. ex., amitriptyline), les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline (p. ex., duloxétine) et les anticonvulsivants (p. ex., la prégabaline, la gabapentine).

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22
Q

Qui sont les patients devant faire l’objet d’un dépistage pour la dyslipidémie? (âge et ethnie)

A
  • Homme ≥ 40 ans
  • Femme ≥ 40 ans ou postménopausées
  • Envisager un dépistage précoce chez les groupes ethniques à risque accru, comme les individus originaires de l’Asie du Sud ou chez les Premières nations

*** J’ai pas les mêmes critères dans mes notes à revoir **

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23
Q

Quels sont les facteurs de risque / les causes secondaires qui indiquent la nécessité d’un dépistage pour la dyslipidémie? (15)

A

Tous les patients présentant les conditions suivantes, sans égard à l’âge, doivent subir un dépistage :

  • Athérosclérose documentée de manière probante
  • Anévrisme de l’aorte abdominale
  • Diabète sucré
  • Hypertension artérielle
  • Tabagisme actif
  • Stigmate de la dyslipidémie (arc cornéen, xanthélasma ou xanthome)
  • Antécédents familiaux de MCV
  • Antécédents familiaux de dyslipidémie
  • Néphropathie chronique
  • Obésité (IMC > 30 kg/m2)
  • Maladie inflammatoire chronique
  • Infection par le VIH
  • Dysfonction érectile
  • Maladie pulmonaire obstructive chronique
  • Hypertension associée à la grossesse
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24
Q

En quoi consiste le dépistage de la dyslipidémie?

A
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25
Q

Quels sont les critères de l’IDF (International Diabetes Federation) pour le syndrome métabolique

A

1) Présence d’obésité abdominale (mesure du tour de taille)

  • Homme ≥ 94cm et Femme ≥ 80cm pour Caucasiens, Africains subsahariens, Méditerranéens de l’Est et Moyen-Orientaux (Arabes)
  • Homme ≥ 90 cm et Femme ≥ 80cm pour Membres des Premières Nations, Asiatiques, Sud-Asiatiques et Sud ou Centraux-Américains

ET

2) 2 autres facteurs de risque parmi :

  • Glycémie
    • Glycémie à jeun ≥ 5,6 mmol/L
      OU
    • Diabète type 2 déjà diagnostiqué
  • Pression artérielle
    • Systolique > 130 mmHg
      OU
    • Diastolique > 85 mmHg
      OU
    • Traitement hypertenseur
  • Triglycérides
    • ≥ 1,7 mmol/L
      OU
    • Traitement pour hypertriglycéridémie
  • Cholestérol HDL
    • Homme < 1,03 mmol/L et Femme < 1,29 mmol/L
      OU
    • Traitement pour anomalie du cholestérol HDL
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26
Q

Quels sont les critères du l’NCEP ATPIII pour le syndrome métabolique?

*** Critères américains généralement utilisés au Canada ***

A

≥ 3 anomalies parmi

  • Glycémie à jeun > 5,6 mmol/L
  • TA > 130/85 mmHg
  • Triglycérides > 1,7 mmol/L
  • Cholestérol HDL
    Homme < 1,0 mmol/L
    Femme < 1,3 mmol/L
  • Obésité abdominale (tour de taille)
    Homme > 102 cm
    Femme > 88 cm
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27
Q

Savoir calculer le risque associé à la MCV

A
  • Le risque cardiovasculaire devrait être évalué aux 3 ans chez l’adulte
  • Âge = facteur de risque principal de MCV
  • Utilisation de la table de Fragmingham
    • permet d’évaluer le risque cardiovasculaire total (coronarien, cérébral, vasculaire périphérique et insuffisance cardiaque) sur 10 ans.
    • Calcul en fonction de l’âge, du sexe, du tabagisme, taux de cholestérol total, HDL, TA systolique
    • Inutile de calculer si pt d’emblée à risque élevé
    • Résultat doit être corrigé en fonction de l’histoire familiale : Histoire MCV <60 ans chez parent du 1er degré → ↑1.7x (F) / 2x (H) le risque
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28
Q

Qu’est-ce que doit inclure un bilan complet du patient dyslipidémique?

A
  • Cholestérol, TG et HDL (moyenne de 2 à 3 analyses)
  • Apo B dans les cas d’hypertriglycéridémie si le test est disponible (au moins une fois)
  • Test thyroïdien, principalement la TSH
  • Glycémie à jeun, hyperglycémie orale provoquée PRN
  • Tests hépatiques : AST, ALT, et phosphatase alcaline
  • Analyse de la fonction rénale : urée, créatinine, SMU
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29
Q

Quels sont les principes de traitement de la dyslipidémie?

A

1) Confirmer le diagnostic

Prendre 2-3 prélèvements à quelques semaines d’intervalle

** Approprié de débuter traitement dans les jours suivant événement coronarien, même si pas de bilan fiable

2) Traiter les causes secondaires

Exemple : hypothyroïdie, diabète, hypertension, etc.

3) Éliminer les facteurs de risque modifiable (amélioration habitudes de vie)
4) Dépistage familial si cause primaire
5) Traitement médicamenteux

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30
Q

Décrire les modifications des habitudes de vie permettant d’aider au traitement de la dyslipidémie

A

Pour tous les individus, la prévention de la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse nécessite un accent sur un mode de vie sain pour le cœur, en particulier un régime alimentaire et de l’exercice

1) modifications alimentaires :

  • Maintenir un poids corporel idéal
  • Augmenter la proportion de fibres alimentaires et de glucides complexes (grains entiers, fruits et légumes, légumineuses)
  • Diminution de l’apport en graisses saturées et en cholestérol
  • Favoriser consommation de gras insaturés (huile d’olive, poisson, noix, légumineuses)

2) L’activité physique

Permet d’abaisser le cholestérol LDL chez certains sujets et est également essentielle pour maintenir un poids normal.

≥ 30 min par jour (viser > 200 min par semaine)

3) Arrêt tabagique

Facteur qui diminue le plus le risque cardiovasculaire à court terme

31
Q

Quel est le traitement pharmacologique de la dyslipidémie selon les valeurs du bilan lipidique anormales?

A

1) Atteinte des valeurs cibles de cholestérol LDL ou d’Apo B

  • Monothérapie : statine (inhibiteur de l’HMG-CoA réductase)
  • Le plus connu : Atorvastatine / Lipitor
  • Si LDL très élevé, association avec autre Rx utile, mais manque de preuve d’efficacité

2) Dyslipidémie mixte : LDL élevé + hypertriglycéridémie

  • Association statine + niacine
  • Niacine = acide nicotinique :
    • ↑ HDL
    • ↓ LDL + TG + Apo B

3) Hypertriglycéridémie isolée

  • Traitement de 1ère intention = changement des habitudes de vie
  • Si TG très élevé (> 10 mmol/L) : envisager un fibrate
    • Fibrate = baisse des TG
    • Bénéfices cliniques sont à démontrer pour TG plus faible

4) Faible taux de cholestérol HDL

  • Modification des habitudes de vie surtout
  • Niacine peut améliorer HDL, mais pas de bienfaits cliniques démontrés encore
32
Q

Classer les hypolipémiants selon s’ils diminuent les LDL, diminuent les TG ou augmentent les HDL

A

Diminution LDL

  • Statine
  • Chélateurs des acides biliaires ou résines
  • Inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol

Diminution des TG

  • Fibrates
  • Acide gras oméga-3

Augmentation HDL

  • Niacine ou acide nicotinique
  • Fibrates
33
Q

Décrire le traitement de la dyslipidémie par une statine

A

Traitement de choix pour ↓LDL, en plus ↑HDL et ↑TG

  • Inhibiteurs de l’HMG CoA réductase
  • Efficaces pour mortalité et événements cardiovasculaires
  • Mesurer enzymes hépatiques au début du tx et après 3-6 mois, puis q6 mois
34
Q

Quels sont les effets secondaires liés à la prise de statine?

A

EI musculaires :

  • myalgie
  • myosite
  • rhabdomyolyse

** recommandé de doser CK

35
Q

Décrire le traitement de la dyslipidémie avec des chélateurs des acides biliaires ou résines (cholestyramine)

A
  • Utilisé en association avec statine ou acide nicotinique
  • Régulation positive des récepteurs LDL hépatiques pour épurer cholestérol circulant
36
Q

Quelles sont les indications et contre-indications des chélateurs des acides biliaires?

A
  • Indiqué chez la femme enceinte
  • Contre-indiqué si présence d’hypertriglycéridémie (car cause hausse des TG)
  • Souvent mal toléré, à éviter chez polymédicamentés
37
Q

Décrire le traitement de la dyslipidémie par inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol (ezetimibe)

A
  • Diminue les LDL, mais moins efficace que statine
  • Généralement utilisé en cas d’intolérance aux statines ou en combinaison avec statine si hypercholestérolémie très sévère et cibles non atteintes
38
Q

Décrire le traitement de la dyslipidémie par les fibrates

A
  • Traitement de choix pour hypertriglycéridémie isolé si les mesures non pharmacologiques ne sont pas efficaces
  • Réduisent les TG d’environ 50%
  • Peuvent être utilisés pour augmenter les HDL, mais surtout si TG élevés de façon concomitante
39
Q

Quelles sont les contre-indications des fibrates?

A

Éviter en cas d’insuffisance rénale

40
Q

Décrire le traitement de la dyslipidémie par acide gras omega-3

A

Démontré efficace dans le traitement de l’hyperTG

Statines ajoutées si LDL élevé aussi

41
Q

Décrire le traitement de la dyslipidémie par niacine ou acide nicotinique

A
  • Rx le plus efficace pour augmenter les HDL
42
Q

Quelles sont les effets indésirables de la niacine / acide nicotinique?

A

Peut augmenter l’insulinorésistance et la glycémie

43
Q

Reconnaître les patients qui nécessitent des statine, de la prévention primiaire ou aucune pharmacothérapie selon leur score de risque de Framingham (SRF)

A
44
Q

Détailler les conditions pour lesquelles les statines sont indiquées

A
45
Q

Résumer le traitement de la dyslipidémie selon le SRF

A
46
Q

Définir ce qu’est l’hypertension artérielle

A

On définit l’HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 85 mmHg).

47
Q

Quelle est la sévérité de l’HTA selon les valeurs de pression?

A

*** La séparation entre la TA normale et anormale est arbitraire et peut évoluer dans le temps en fonction des nouvelles études

48
Q

Quelles sont les causes possibles HTA essentielle? (4)

A

*** 85% des cas d’HTA ***

1) Les composantes hémodynamiques et physiologiques

Ex: volume plasmatique, activité du système rénine angiotensione

N’est généralement pas associée à une seule cause. Même si un facteur est initialement responsable, plusieurs facteurs jouent probablement un rôle dans le maintien de pression artérielle élevée (théorie de la mosaïque)

2) Dysfonction des pompes ioniques

Dans les artérioles afférentes systémiques, une dysfonction de pompes ioniques présentes dans les membranes sarcolemmales des cellules musculaires lisses peut être associée à une augmentation chronique du tonus vasculaire.

3) Hérédité

Prédispose certainement à l’HTA, mais le mécanisme exact de cette prédisposition est inconnu

4) Les facteurs environnementaux

Ex : apports sodés, obésité, stress

Ne semblent affecter que des patients génétiquement prédisposés à un âge plus précoce.

Cependant, chez les patients > 65 ans, une forte consommation de Na est plus susceptible de déclencher une hypertension.

49
Q

Quelles sont les causes possibles d’HTA secondaire?

A

Causes principales :

  • Maladie rénovasculaire
  • Les maladies du parenchyme rénal (p. ex., glomérulonéphrites ou pyélonéphrites chroniques, néphropathies polykystiques, troubles du tissu conjonctif, uropathies obstructives)
  • Hyperaldostéronisme primaire
  • L’apnée obstructive du sommeil
  • Obésité
  • Le diabète sucré

Causes plus rares :

  • Phéochromocytome
  • Syndrome de Cushing
  • Hyperplasie surrénale cogénitale
  • Hyperthyroïdie
  • Hypothyroïdie (myxoedème)
  • Hyperparathyroïdie primitive
  • Acromégalie
  • Coarctation de l’aorte
  • Syndrome d’excès de minéralocorticoïdes autres que l’aldostéronisme primaire
  • Consommation excessive d’alcool
  • Utilisation de certains médicaments (contraceptifs oraux, sympathomimétiques, AINS, corticostéroïdes, cocaïne)
  • Réglisse
50
Q

Quels sont les objectifs de l’évaluation d’un patient avec HTA?

A
  • Déterminer le degré d’atteinte des organes cibles
  • Établir le risque cardiovasculaire du patient
  • Éliminer une cause identifiable et traitable de l’HTA
51
Q

Savoir questionner la HMA d’un patient avec HTA

A

1) ATCD personnels et familiaux

  • Insuffisance rénale
  • HTA
    • Durée de l’HTA
    • Valeurs antérieures de tension
    • Traitement de l’HTA (dose, efficacité, etc.)

2) ATCD personnels et familiaux de facteurs de risque

  • Dyslipidémie
  • Diabète
  • Maladies cardiovasculaires
  • Maladies rénales

3) Médicaments

  • Oestrogènes
  • AINS
  • Stéroïdes

4) Habitudes de vie

  • Tabagisme
  • Alcool
  • Alimentation (notamment le sel et la malbouffe)
  • Sédentarité
  • Sommeil
  • Apnée du sommeil (ronflement, céphalée matinale, somnolence)
  • Sexualité → impuissance (MCAS)

5) Symptômes à questionner pour l’atteinte des organes cibles

  • Cerveau
    • céphalée
    • vertige
    • trouble de la vision
    • trouble de la parole
    • symptômes moteurs ou sensitif
  • Yeux
    • trouble de la vision
  • Cœur
    • Coronaropathie : IDM, angine
    • IC congestive, HVG
    • Dyspnée, dyspnée d’effort, DPN
  • Rein
    • Microangiopathie thrombotique, néphroangiosclérose
    • Rechercher des symptômes urinaires : polyurie, nycturie, hématurie, urine spumeuse
  • Artères périphériques
    • claudication intermittente
52
Q

Savoir effectuer l’examen physique d’un patient avec HTA

A

*** L’HTA amène souvent un examen normal ***

1) MEGACV

  • Grandeur/grosseur : obésité androgène = facteur de risque de MCAS
  • Apparence générale : lésions cutanées (maladie athéroembolique)

2) Signes vitaux

  • FC
  • TA
  • FR: respiration de Cheyne-Stokes (IC)

3) Fond d’œil

  • Œdème papillaire
  • Exsudats
  • Hémorragies

4) Examen cardiaque

  • Choc apexien
  • B4

5) Examen pulmonaire

  • Ronchis
  • Râles

6) Examen abdominal

  • Masse rénale
  • Souffle

7) Examen vasculaire périphérique

  • Pouls périphériques (force, symétrie)
  • Œdème
  • Coloration de la peau
  • Pilosité
  • Extrémités froides
  • Index cheville/bras (tibio-huméral)

8) Examen neurologique

  • Troubles visuels
  • Faiblesse localisée
  • Confusion
53
Q

Quels sont les facteurs de risques de maladie cardio-vasculaire devant être recherchés chez les patients HTA?

A

*** Peut être évalué à l’aide de la grille SCORE ou encore Framingham

S’il y a présence d’au moins 3 de ces facteurs de risque, il faudrait envisager un traitement par les statines :

1) Sexe masculin

2) Âge ≥ 55ans

3) Hypertrophie ventriculaire gauche
4) Autres anomalies à l’ECG

  • Bloc de branche gauche
  • Signes de surcharge ventriculaire gauche
  • Ondes Q anormales ou modifications du segment ST et de l’onde T évocatrices d’une cardiopathie ischémique

5) Artériopathie oblitérante périphérique

6) Antécédents d’AVC ou d’accident ischémique transitoire (AIT)
7) Microalbuminurie ou protéinurie
8) Diabète sucré
9) Tabagisme
10) Antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire prématurée (père < 55, mère < 65 ans)
11) Rapport cholestérol total/cholestérol à lipoprotéines de haute densité ≥ 6
12) Facteurs de risque d’athérosclérose modifiables

  • Sédentarité
  • Mauvaises habitudes alimentaires • Obésité abdominale
  • Dysglycémie
  • Tabagisme
  • Dyslipidémie
  • Stress
  • Non-observance
54
Q

Quelles sont les 3 anomalies sémiologiques/biochimiques laissant suspecter une HTA essentielle vs secondaire

A
55
Q

Quelles sont les 4 méthodes de prise de la tension artérielle?

A

1) MPAC-OS: mesure de tension artérielle oscillométrique en série

Méthode à privilégier pour la mesure de la PA en clinique.

2) MPAC-manuelle: mesure sphygmomanomètre technique auscultatoire

3) MPAD: mesure de pression artérielle à domicile

Permet de détecter le syndrome du sarrau blanc et l’hypertension masquée.

Sur 7 jours, prendre PA deux/fois par jour. Ne pas tenir compte du jour 1. Calculez la moyenne.

4) MAPA: mesure de pression artérielle ambulatoire
Prise de la

Grande valeur diagnostique puisque fournit des valeurs sur 24 heures.

56
Q

Quelle est l’importance de prendre des mesures répétées de la TA avant de poser un diagnostic?

A

Pour éviter de faux positifs

  • MPAC-OS : Privilégiée ou bien moyenne des 2 dernières mesures sur 3 sera retenue dans le cas de MAP-NAS
  • Si diagnostic équivoque, des mesures sur plusieurs consultations permettent meilleure solidité du dx ou encore par l’utilisation d’un MAPA ou MPAD
  • Permettent d’exclure avec plus de certitude l’hypertension du sarrau blanc associé à l’anxiété entourant la consultation médicale
  • MAPA peut avoir un intérêt afin de diagnostiquer l’hypertension masquée
57
Q

Quel est le bilan initial à effectuer chez les patients avec HTA?

A
  • SMU
  • Ions
  • Créatinine/urée
  • Glycémie à jeun / HbA1c
  • Bilan lipidique
  • ECG
  • Si diabétique : mesurer albumine urinaire pour détecter néphropathies diabétiques ou hypertensive
  • Si HVG ou coronaropathie : faire une échocardio pour établir risque futur d’accident cardiovasculaire
  • Si insuffisance cardiaque : faire échocardiographie ou imagerie nucléaire pour évaluer la fraction d’éjection
  • Lors du suivi, faire à une fréquence appropriée : Ions, Créatinine, Bilan lipidique
58
Q

Quelles sont les valeurs seuils pour débuter un traitement antihypertenseur? Quelles seront les cibles du traitement dans ces cas?

A

Risque élevé = patients ayant au moins une des indications cliniques suivantes

  • Mx cardiovasculaire clinique ou infra-clinique
  • Maladie rénale chronique (néphropathie non DB, protéinurie < 1 g/d, DFG estimé < 60 ml/min/1,73 m2)
  • Risque global estimé de MCV sur 10 ans environ 15%
  • Âge ≥ 75 ans
59
Q

Quel est le traitement non pharmacologique de l’HTA?

A
  • Sevrage tabagique
  • Modération de la consommation d’alcool chez les consommateurs d’alcool à ≤ 2 verres par jour pour les hommes et à ≤ 1 verre par jour pour les femmes (un verre représente environ 34 g de bière, 140 g de vin ou 43 g d’alcool distillé)
  • Apport accru en potassium alimentaire, à moins d’une contre-indication due à une maladie rénale chronique ou à l’utilisation de médicaments qui réduisent l’excrétion de potassium
  • Sodium alimentaire réduit à 1500 mg/jour ( 3,75 g de NaCl) de manière optimale, mais au moins une réduction de 1000 mg/jour
  • Une alimentation saine et riche en fruits, légumes, grains entiers et produits laitiers pauvres en graisses, avec une teneur en graisses saturées et en graisses totales
  • Perte de poids en cas de surpoids ou d’obésité
  • Activité physique accrue grâce à un programme d’exercices structurés
  • Gestion du stress
60
Q

Quelles sont les 3 anomalies sémiologiques/biochimiques laissant suspecter une HTA essentielle vs secondaire

A

Une HTA essentielle est reliée à plusieurs facteurs physiologiques qui sont reliés à la génétique et l’environnement (apports sodés, obésité, stress).

Certains signes doivent toutefois être repérés, car ils nous mettront sur la piste d’une étiologie secondaire. Les signes à rechercher permettront d’identifier une hypertension rénovasculaire, un hyperaldostéronisme ou un phéochromocytome. Rechercher aussi tout nouveau Rx (surtout ceux mentionnés précédemment).

61
Q

Quel choix d’antihypertenseur est à privilégier en angor stable?

A

IECA ou ARA

Si ≠ atcd IC, IDM, PAC: bêta bloqueurs ou BCC ok

*** Ne pas ↓ TAD <60 mmHg si coronaropathie avérée (risque aggravation ischémie)

62
Q

Quel choix d’antihypertenseur est à privilégier en post-IDM?

A

Bêta-bloqueur ET IECA

** ARA si IECA mal toléré)
BCC si bB C-I ou inefficaces

Non-DHP non recommandé si congestion pulmonaire

63
Q

Quel choix d’antihypertenseur est à privilégier en insuffisance cardiaque?

A

IECA (ou ARA) et bêta-bloqueur

Ajouter antagoniste des R minéralocorticoïdes si patient :

  • Hospitalisé pour affection cardio
  • IDM
  • Taux élevé de BNP

Traitement d’appoint : TZD ou diurétique de l’anse

  • *** Jamais* combiner IECA/ARA avec hydralazine ou dinitrate d’isosorbide
  • Si TA ne se normalise pas* : IECA + ARA ou ajout BCC-DHP

• Surveiller hyperK, hypoTA et DFG

64
Q

Quel choix d’antihypertenseur est à privilégier post AVC (phase chronique)?

A

IECA et diurétique thiazidique

65
Q

Quel choix d’antihypertenseur est à privilégier hypertrophie ventriculaire gauche?

A

IECA, ARA, BCC à action prolongée ou diurétique thiazidique

66
Q

Quel choix d’antihypertenseur est à privilégier en diabète?

A

Avec microalbuminurie, néphropathie, MCV ou FDR de MCV

- IECA ou ARA

Sans facteur ci-haut

  • IECA, ARA, BCC dihydropyridinique ou diurétiques thiazidiques
67
Q

Quel choix d’antihypertenseur est à privilégier en IR non diabétique?

A

Si néphropathie chronique avec protéinurie (>500 mg/24h ou RAC >30) :

  • IECA (ARA si intolérance)
  • TZD en appoint
  • Diurétique de l’anse si surcharge volémique

Association souvent nécessaire : ne jamais associer IECA + ARA

68
Q

Quelles peuvent être les causes d’une réponse sous optimale au traitement antihypertenseur? (8)

A
  • Non observance au traitement
  • Phéocromocytome (Sueurs, céphalée, palpitations, stress)
  • Hyperaldostéronisme
  • Cushing
  • Apnée du sommeil
  • Problèmes rénaux
    • Maladie du parenchyme
    • HTA réno vasculaires
  • Coarctation de l’aorte
  • Problèmes thyroïdiens
  • Hyperparathyroïdie
69
Q

Quelles sont les principales complications neurologiques à long terme d’une HTA non contrôlée ? (3)

A

1) AVC

Hypertension = facteur de risque principal des AVC ischémiques et hémorragiques.

Incidence des AVC ↑ de façon proportionnelle avec la valeur de tension, surtout avec la TAS après 65 ans

Le traitement de l’HTA permet d’en réduire significativement la survenue

2) Démence vasculaire

HTA = facteur de risque en causant des micro- infarctus du parenchyme cérébral

Se présente subitement, par palier et non insidieusement

3) Encéphalopathie hypertensive

Lorsque les mécanismes de régulation de la TA sont dépassés, une vasodilatation et une hyperperfusion peut se produire

Peut entrainer l’apparition d’œdème cérébral à céphalée sévère, nausées, vomissements, signes neurologiques focaux, altération de l’état de conscience

70
Q

Quelles sont les principales complications oculaires à long terme d’une HTA non contrôlée ? (6)

A

1) Rétinopathie hypertensive

Atteinte la plus fréquente avec apparition progressive selon 4 grades :

  • Grade 1 → Spasme vasculaires
  • Grade 2 → Sclérose vasculaire
  • Grade 3 → Hémorragie et exsudats
  • Grade 4 → Papilloedème

2) Occlusion rétinienne artérielle ou veineuse

3) Embolie artérielle rétinienne

4) Rétinopathie diabétique (HTA contribue)
5) Glaucome (HTA peut accélérer la progession)

6) Hypertension maligne

Œdème papillaire, hémorragie ou exsudats

Symptômes neurologiques, cardiaques ou rénaux peuvent s’y ajouter

71
Q

Quelles sont les principales complications cardiaques à long terme d’une HTA non contrôlée ? (4)

A

*** Première cause de décès chez les hypertendus ***

HVG → IC congestive → insuffisance coronarienne → IDM → fibrose myocardique

1) HVG

En raison des facteurs hémodynamiques, il y a ↑ du risque de coronaropathie, d’insuffisance cardiaque, d’AVC, de mort subite

Donne un B4, déplace l’apex

2) Insuffisance cardiaque

  • Dysfonction diastolique
    • Asymptomatique ad symptômes d’insuffisance cardiaque
    • Exacerbé par l’HVG et l’ischémie myocardique
  • Dysfonction systolique par la suite

3) Arythmies

4) Coronaropathie

72
Q

Quelles sont les principales complications vasculaires périphériques à long terme d’une HTA non contrôlée ? (3)

A
  • Cible de la MCAS, laquelle a pour facteur de risque l’HTA
  • Peut provoquer de la claudication intermittente
  • Est un facteur de risque de développement d’anévrysme pouvant rupturer
73
Q

Quelles sont les principales complications rénales à long terme d’une HTA non contrôlée ? (4)

A

Les reins peuvent être la cible de l’HTA et la source (hypertension secondaire). HTA peut causer/exacerber maladie rénale chronique

1) Progression de l’atteinte rénale 2aire HTA

Néphrosclérose bénigne → néphrosclérose maligne → protéinurie / hématurie / cylindrurie / ↓DFG → IR

2) Atteinte rénale traduite par

  • Protéinurie
    • Marqueur fiable de la sévérité de la maladie chronique
    • Prédicteur de l’évolution de l’IRC
  • Hématurie
  • Cylindrurie

3) Microangiopathie thrombotique

Insuffisance rénale intrinsèque microvasculaire

De minuscules caillots se forment dans les artérioles et entraînent une IRA

L’hypertension maligne est à risque de causer cette complication

4) Néphoangiosclérose (30% des IRC terminale)

Insuffisance rénale intrinsèque microvasculaire

Athérosclérose qui ↓DFGe progressivement sur plusieurs années

Le tabagisme, l’hyperlipidémie, l’âge et l’hérédité sont aussi des facteurs de risque