Électrocardiogramme Flashcards

Thanks Mynam xoxo

1
Q

Quelles sont les étapes pour lire un ECG de façon systématique?

A

1) Fréquence cardiaque
2) Rythme (régulier ou irrégulier)
3) Onde P (morphologie auriculaire)
4) Segment PR (et onde Q)
5) Axe du QRS
6) Morphologue complexe QRS
7) Segment ST et onde T
8) Segment QT

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2
Q

Rappel

  • Ce que chaque petit carré vaut en hauteur et largeur
  • Ce que chaque grand carré vaut en hauteur et largeur
  • Durée d’un ECG
A

Temps

Durée du traçage : 10 sec

Vitesse du traçage : 25 mm/sec

Carrés

Petit carré: 1 mm x 1mm

Petit carré = 0,04 sec

Grand carré = 200 msec (0,2 sec)

(5 petits carrés = 1 grand carré)

Amplitude

1 mV = 10 petits carrés de hauteur

Donc, chaque hauteur de petit carré vaut 0,1 mV

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3
Q

Rappel des différents segments et intervalles

A
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4
Q

Durées normales des ondes, segments et intervalles

A

pour QRS: 60 à 100 msec

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5
Q

Différentes méthodes pour calculer la fréquence cardiaque

A

Si rythme est régulier

1) (300 / Nb de grand carrés entre 2 QRS) = FC
2) (1500 / Nb de mm entre 2 QRS) = FC

Si rythme irrégulier

Nb de QRS x 6 = FC

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6
Q

Comment identifier l’origine (sinusal ou non) du rythme?

A

Rythme sinusal = Onde P positives en D1 et D2 et onde aVR négative

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7
Q

Comment évaluer le rythme?

A
  • Régulier : RR sur bande de rythme sont de mêmes longueurs (on supporte - de 10% entre chaque)
  • Irrégulier : RR sur bande de rythme ont des différences de longueurs de plus de 10%
  • Irrégulièrement irrégulier : dépolarisations chaotiques, aléatoires, pas de patron identifiable
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8
Q

Morphologie auriculaire: avec quelle onde pouvons-nous étudier ces anomalies?

A

Onde P

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9
Q

Morphologie auriculaire: Caractéristiques d’une onde P normale

Axe, positif, négatif, largeur, amplitude

A
  • Axe normal de l’onde P = 60 degrés
  • Positif en D1, D2, D3, aVF, V4, V5 et V6
  • Négatif en aVR
  • Amplitude moins de 2.5 mm (en D2)
  • Longueur moins de 120 msec (en D2)
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10
Q

Intervalle PR

  • Quelles sont ses dimensions normales?
  • Que représente-t-il?
A

= laps de temps compris etre le début de l’onde P et le début du QRS; donc tous les phénomènes électriques depuis la dépolarisation du noeud sinusal jusqu’au moment de la dépolarisation vasculaire

Doit se situer entre 120 et 200 msec

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11
Q

Décrire la “boussole” qui sert au calcul des axes

A
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12
Q

Calcul de l’axe

  • Comment est l’axe normal du QRS?
  • Nommer 2 méthodes pour le calculer
A
  • situé vers le bas et vers le gauche (donc entre -30 et 90)
  • Méthode par quadrant et méthode équiphasique
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13
Q

Calcul axe QRS: Méthode par quadrant

A

Utiliser les dérivations D1 et D2

Cas normal

i. Normalement en D1 : Déflexion positif donc entre -90 et 90
ii. Normalement en D2 : Déflexion positif donc entre -30 et 150

Donc superposition des 2 donne entre 90 et -30

Cas de déviation axiale droite

i. D1 : Déflexion négative
ii. D2 : Déflexion positive

Donc entre 90 et 180

Cas de déviation axiale gauche

i. D1 : Déflexion positive
ii. D2 : Déflexion négative

Donc entre -90 et -30

Cas de déviation axiale indéterminé

Axe va dans le sens complètement opposé de la normal

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14
Q

Calcul axe QRS: Méthode équiphasique

A
  • Trouver un QRS équiphasique
  • Identifier pour quelle dérivation il est équiphasique : Cela signifie que l’axe est perpendiculaire à cette dérivation
  • Identifier la dérivation perpendiculaire à cette dérivation
  • Vérifier si elle est positive ou négative et identifier son angle pour pouvoir dire de quel cas s’agit le QRS
    • Si QRS positif : angle dans les +
    • Si QRS négatif : angle dans les -
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15
Q

Axe QRS: vers quoi peut orienter le dx s’il y a déviation de l’axe?

A
  • Hypertrophie ventriculaire
  • Blocs de branche
  • Ishcémie myocardique
  • Infractus
  • Embolie pulmonaire
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16
Q

Intervalle QRS

  • À quoi correspond-t-il?
  • Quelles sont ses dimensions normales? (amplitude et largeur)
A

= dépolarisation des ventricules

  • Durée normale = 60 à 110 sec (ca dit 120 à 200 dans les notes de cardio donc je sais pas trop lequel est vrai)
  • Amplitude anormale=

Plan frontal: + de 5mm

En précordiale: + de 10mm

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17
Q

Intervalle QRS: Qu’est-ce que nous indique un QRS large?

A

un trouble de conduction: BBD, BBG, Hémi bloc

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18
Q

Segment ST

  • Que représente-t-il?
  • Comment est-il normalement?
  • Que peut signifie un changement de cette allure normale?
A

= représente un moment neutre électriquement; ventricules sont entre la dépolarisation et la repolarisation; période où les ventricules maintiennent leur contraction

  • Il est normalement égal à la ligne isoélectrique
  • Une élévation ou abaissement du segment peut indiquer un processus ischémique
  • Sous endocardique= sous décalage
  • Transmurale = sus décalage
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19
Q

Onde T

  • Signification
  • Comment est-elle normalement?
  • Que peut signifie une onde T anormale?
A

= repolarisation des ventricules

  • Peut être positive ou négative: elle aura la même polarité que le QRS
  • Si elle ne suit pas le QRS: peut signifier une ischémie
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20
Q

Intervalle QT

  • Que représente-t-il?
  • Comment le mesurer?
  • Quel est sa taille normale?
A

= Mesure de l’efficacité du cycle dépolarisation/repolarisation myocardique

2 méthodes pour le mesurer:

1) Méthode rapide

Doit être inférieur à la moitié de l’intervalle RR

2) Méthode précise

QTc = Longueur QT / √(60/FC)

ou

QTc = Longueur QT/√RR

Doit être - de 440 msec

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21
Q

Intervalle QT

  • De quoi sont à risque les patients avec un QT allongé?
  • 3 causes possibles pouvant faire un QT allongé
A
  • Risque ++ de torsade de pointe (aka arythmies ventriculaires)

Possible avec:

– Médicaments

– Ischémie

– Trouble électrolytiques (HypoCa+)

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22
Q

Comment est l’onde P en V1?

A
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23
Q

Comment identifier une anomalie auriculaire gauche?

A

Durée de plus de 120 msec de l’onde P en D2

Et/Ou

Partie négative de l’onde P en V1 plus de 1 mm2

(+ la qté de muscle à dépolarisé est grande, + la déflexion sera importante. C’est pour cela qu’une déflexion plus grande est un signe de dilatation de l’oreillette)

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24
Q

Quelles sont les causes d’anomalies auriculaires gauches?

A

= surcharge de pression ou de volume du côté gauche (il y a donc dilatation de l’oreillette)

  • Valvulopathies mitrales et aortiques
  • HTA
  • Dysfonction diastolique sévère
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25
Q

Comment identifier une anomalie auriculaire droite?

A

– Amplitude d’onde P plus de 2.5 mm en D2

– Amplitude positive de l’onde P plus de 1.5 mm en V1

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26
Q

Quelles sont les causes d’une anomalie auriculaire droite?

A
  • HTP secondaire à: sténose mitrale, MPOC sévère, IC gauche
  • Valvulopathies tricuspidiennes et pulmonaires
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27
Q

Comment identifier l’hypertrophie ventriculaire gauche?

A

Multiples critères, dont les plus fréquemment retenus sont ceux de Sokolow-Lyon (ligne 1)

1. (SV1 + RV5 or V6) > 35 mm (3.5 mV)

2. RaVL > 11 mm (1.1 mV)

3. Si R V4-V5-V6 précordial plus de 25 mm

4. Si le plus grand R + le plus grand S > 45 mm

(en précordial)

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28
Q

Quelles sont les causes de l’hypertrophie ventriculaire gauche?

A

Toute condition avec augmentation chronique de post charge sur le VG:

– Hypertension artérielle

– Sténose aortique

– Cardiopathie hypertrophique

**Attention une pédicardite ne fait pas de HVG

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29
Q

Ischémie vs HVG sur un ECG

A

Attention!

– HVG sur l’ECG souvent associé à des anomalies du ST-T similaire à de l’ischémie myocardique

– La spécificité de l’ECG est moindre dans ce cas pour le diagnostic d’ischémie

Donc en présence de critère d’HVG sur l’ECG, les anomalies du ST-T doivent êtres lues : ischémie ou anomalies de

repolarisation secondaires à HVG.

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30
Q

Comment identifier une hypertrophie ventriculaire droite?

A
  • R/S > 1 en V1
  • R/S < 1 en V6
  • QRS fin
  • Dx peut être appuyé par d’autres trouvailles comme:

– Dilatation OD

– Deviation axiale droite

(*Normalement, il y a une progression de l’onde R de V1 à V6: elle presque pas visible en V1 puis grandit. Elle devient plus grande que l’onde S en V3 ou V4.)

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31
Q

Quelles sont les causes d’hypertrophie ventriculaire droite?

A

Toute condition avec augmentation chronique de post charge sur le VD

  • Hypertension pulmonaire
  • Primaire
  • Secondaire

– Insuffisance cardiaque gauche

– Insuffisance mitrale sévère

– Sténose mitrale

– Maladie thrombo-embolique chronique

– MPOC sévère

  • Sténose pulmonaire isolée
  • Tétralogie de Fallot
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32
Q

Rappel: Critères d’un BBG

A
  • Complexe QRS > 120 msec
  • Onde R large et souvent encochée en V5 et V6
  • Absence d’onde Q en V5, V6 et D1

De plus, certaines trouvailles morphologiques suggèrent la présence d’un bloc de branche gauche sans être nécessaires au diagnostic :

  • Absence d’onde R ou onde R < 20 msec en V1
  • Onde QS large en V1, V2 et V3.

Certaines anomalies de repolarisation peuvent également être présentes

  • Sus-décalage du segment ST en V1, V2 et V3
  • Sous-décalage du segment ST accompagné ou non d’une inversion de l’onde T

correspondante en V5, V6, D1 et aVL.

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33
Q

Rappel: Critères BBD

A
  • Complexe QRS > 120 msec
  • Présence d’une onde RsR’ en V1, communément appelée oreilles de lapin.
  • Onde S ≥ 40 msec et plus large que l’onde R correspondante en D1 ou en V6.
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34
Q

Critères généraux de l’ischémie (sous-endocardique)

A
  • Sous décalage du segment ST de 0.5 mm sur 2 dérivations contigues
  • Inversion des ondes T de plus de 1mm sur 2 dérivations contigues
35
Q

Critères de l’infarctus aigu (lésion transmurale)

A
  • Sus décalage du segment ST de 1mm dans 2 dérivations contiguës des membres ou 2 mm dans le précordial
  • Image miroir (sous décalage dans dérivations opposées)
36
Q

Comment identifier une image miroir?

A

PAILS

  • infarctus en post = image miroir en ant.
  • Infarctus en ant = image miroir en inf.
  • Infarctus en inf = image miroir en lat
  • Infarctus en lat = image miroir en septal
  • Infarctus septal = image miroir en postérieur
37
Q

Critères de l’infarctus ancien (non-aigu)

A
  • Ondes Q pathologiques ⇒ Au moins 40 msec sur 2 dérivations contiguës et amplitude d’au moins 25% de l’onde R en précordial ou 33% de l’onde R dans le plan frontal
  • Si onde T normalisée, l’on peut qualifier l’infarctus d’ancien.
  • Si onde T anormale (inversée), l’on qualifiera l’infarctus d’âge indeterminé
38
Q

Dx différentiel d’un sus-décalage du segment ST

A
  • Infarctus aigu (thrombose)
  • Prinzmetal (Spasme coronarien)
  • Péricardite
  • BBG
  • HVG
  • Anévrysme ventriculaire gauche
  • Repolarisation précoce
39
Q

Dx différentiel d’un sous-décalage du segment ST

A
  • Hypertrophie ventriculaire gauche
  • Prise de digoxine
  • Hypertension artérielle sévère
  • Surcharge de volume importante (IM ou IA sévère)
  • Secondaire à une préexcitation
  • Bloc de branche
40
Q

Décrire l’évolution des anomalies ECG de l’infarctus du myocarde

A

1- Ondes T hyperaigues

2- Sus décalage du segment ST

3- Onde Q

4- Inversion de l’onde T

5- Normalisation du segment ST

6- Normalisation de l’onde T ⇒ jours, semaines ou jamais

41
Q

Localiser l’ischémie cardiaque

A
42
Q

Nommer les artères impliquées dans l’ischémie selon la localisation des anomalies sur l’ECG

A
43
Q

Nommer les signes d’une péricardite l’ECG

A
  • Sus décalage diffus (épargnant AVR et V1), concave vers le haut
  • Pas de changement réciproque
  • Sous-décalage du PR
  • Sus-décalage du PR en AVR
  • Encoche sur le début du ST-T
  • Histoire et examen clinique compatible
44
Q

Différences entre une péricardite et un infarctus à l’ECG

A
45
Q

Péricardite vs Infractus vs Repolarisation précoce

A
46
Q

Cycle de Holtzman de la péricardite

A

La première phase correspond à l’élévation concave du segment ST dans toutes les dérivations hormis aVR et V1, ce qui permet la différenciation avec un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI). Le segment PR peut quant à lui être descendant.

La deuxième phase consiste en un retour à la normale des segments ST et PR.

Dans la troisième phase, nous assistons à une inversion diffuse des ondes T.

La quatrième phase consiste en une normalisation de l’ECG

47
Q

Définir ce qu’est la bradycardie

A

< 60 bpm

48
Q

Quelles sont les 3 mécanismes de bradycardie selon le rythme?

A

1 ) Noeud sinusal

Normal
Permet des dépolarisation de 60-100 bpm

2) Jonctionnel

Jonctionnel = la jonction entre le ventricule et les oreillette (ex : faisceau de His, etc.)
Dépolarisation rétrograde des oreillettes à rebours
Permet des dépolarisation de 40-60 bpm

Peut apparaître chez les gens vagal la nuit. Bénin.

3) Ventriculaire : moins de 40 bpm

49
Q

Quelle pathologie est associée à une bradycardie?

A

Bloc auriculoventriculaire (bloc AV)

50
Q

Quels sont les 4 stades de Bloc AV?

A

1) Bloc AV de 1er degré
2) Bloc AV de 2ème degré type I (Wenckebach ou Motbitz I)
3) Bloc AV de 2ème degré type II (Motbitz II)
4) Bloc AV complet ou de 3ème degré

*** Dans les bloc AV de haut grade ou complet, toujours chercher cause sous jacente à l’ECG ***

51
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’une simple bradycardie sinusale?

A

1) Bradycardie
2) Relations des ondes P avec le QRS 1 : 1

52
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’un bloc AV de 1er degré?

A

1) Bradycardie
2) Allongement du segment PR ≥ 200 msec (et PR reste fixe)

*** Pathologie bénigne et assez fréquente***

53
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’un bloc AV de 2ème degré type I (Wenckebach ou Mobitz I)?

A

1) Bradycardie
2) Intervalles PP réguliers

3) Intervalles PR et RR irréguliers.
*PR s’allongeant progressivement jusqu’à un saut (blocage) complet d’un QRS

4) Indice : présence de QRS groupés

*** Le plus souvent ralentissement de la conduction dans le noeud AV. Condition bénigne ***

54
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’un bloc AV de 2ème degré type II (Motbitz II) ou bloc de haut degré

A

1) Bradycardie
2) Onde P bloquée (pas conduite, pas de QRS qui suit où onde T superposée)
3) Intervalles PR et RR réguliers
4) Absence de ESA

55
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’un bloc AV de 3ème degré ou bloc AV complet?

A

1) Bradycardie
2) Dissociation AV complète sans aucune conduction
3) PP plus cours que RR (plus d’ondes P que d’ondes R
4) Intervalle PR irrégulier (voire absente)
5) Intervalle RR régulier

56
Q

Définir ce qu’est l’extrasystole auriculaire (ESA)

A

Une extrasystole auriculaire est un battement cardiaque supplémentaire provoqué par l’activation électrique des oreillettes au niveau d’un site anormal, avant la survenue d’un battement normal.

Elles peuvent survenir sur des cœurs normaux avec ou sans facteurs déclenchants (p. ex., café, thé, alcool, pseudo-éphédrine) ou être le signe d’une maladie cardiopulmonaire. Ils sont fréquents en cas de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO). Ils peuvent parfois provoquer des palpitations

57
Q

Quels sont les critères diagnostiques de l’ESA?

A

1) Onde P ample et biphasique précoce en S DII
2) Suivi d’un QRS fin (utilisation des voies de conduction natives)
3) Pause non compensatoire (longue) après l’ESA.

58
Q

Définir ce qu’est l’extrasystole auriculaire bloquée

A

ESA qui arrivent précocement dans le nœud AV peuvent entraîner (pendant la repolarisation des ventricules / onde T)

Elle n’est donc pas conduite, c’est à dire que le QRS ne suit pas.

59
Q

Quels sont les critères diagnostiques de l’ESA bloquée?

A

1) Onde P très précoce (supperposée à l’onde T du complexe précédent)
2) Pas de QRS qui suit l’onde P, car cette dernière est trop précoce. Elle arrive dans la période réfractaire absolue des ventricules
3) Onde T ample, pointue et moins large (dû à la superposition de l’onde P précoce du complexe suivant)
4) segment T RR allongé avant le prochain complexe

60
Q

Définir ce qu’est la tachycardie

A

bpm >100

61
Q

Que rechercher à l’ECG en présence de tachycardie? (4)

A

1) Complexe QRS large ou fin
2) Vitesse
3) Régularité
4) Présence d’ondes P ou d’activité auriculaire organisée

62
Q

Quelles sont les pathologies associées à une tachycardie avec complexes QRS fins? (6)

A

1) Tachycardie sinusale

2) Flutter auriculaire

3) Réentrée nodale

4) Faisceau accessoire

5) Tachycardie auriculaire.

6) Fibrillation auriculaire

63
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la tachycardie sinusale?

A

1) Rythme régulier
2) Ondes P avant chaque QRS (P-QRS 1:1)
3) Onde P positive en DI, DII, DIII aVF, donc noeud sinusal.

*** Conditions bénignes secondaire à une autre cause : hyperthyroïdie, peur, grossesse, etc.) ***

64
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la fibrillation auriculaire

A

1) Tachycardie
2) Rythme irrégulièrement irrégulier
3) Absence d’ondes P avant les QRS
4) Absence de rythme sinusal organisé

** Contraction désorganisée des myocytes auriculaires.

65
Q

Quels sont les critères diagnostiques du Flutter?

A

1) Tachycardie (souvent 150 bpm)
2) Dents de scie dans les dérivations inférieures
3) P-QRS 2 : 1
4) pour démasquer les zones de flutter en cas de doute, on peut bloquer le noeud AV avec un rx IV ou valsalva. Zones de flutter ne sont pas dépendante du noeud AV

*** Le flutter auriculaire est un rythme auriculaire rapide régulier secondaire à un macrocircuit de réentrée intra-auriculaire. Par définition 300 influx / minutes. Le noeud AV en laisse passer ½. Donc si tachycardie à QRS fin, régulière, 150bpm soupçonner flutter auriculaire toujours ***

66
Q

Définir ce qu’est une réentrée nodale

A

Le phénomène de réentrée est la propagation circulaire d’une impulsion entre 2 voies électriques interconnectées ayant un temps de conduction et une période réfractaire différente (voie lente et voie rapide)

Dans certaines conditions, ce mécanisme de réentrée, habituellement déclenché par une extrasystole, peut induire un mouvement circulaire d’un front d’activation engendrant une tachyarythmie

L’une des 2 voies ne conduit pas l’extrasystole

Normalement, les risques de réentrée sont limités par les périodes réfractaires des tissus récemment dépolarisés. Cependant, 3 conditions favorisent la réentrée:

  • Ralentissement de la conduction des impulsions (p. ex., par ischémie
  • Allongement de la voie de conduction (p. ex., hypertrophie ou voie de conduction anormale)
  • Raccourcissement de la période réfractaire tissulaire (p. ex., par stimulation sympathique)
67
Q

Quels sont les critères diagnostique de la rentrée nodale?

A

1) Tachycardie à QRS fin, régulière
2) Dépolarisation rétrograde de l’oreillette (onde P) à chaque cycle de réentrée dans le noeud AV via la voie rapide. Donc très petite onde P rétrograde juste après le QRS en v1 et en DII

** Réentrée dépendante du noeud AV, donc toute manoeuvre au niveau du noeud (ex massage carotidien) aboli la tachycardie.

68
Q

Quels sont les critères de la tachycardie auriculaire multifocale à l’ECG?

A

1) Rythme irrégulièrement irrégulier
2) Activité auriculaire organisée
3) Ondes P de faibles amplitudes qui varient à chaque battement en présentant au moins 3 aspects morphologiques différents

*** La tachycardie auriculaire multifocale (de multiples foyers chaotiques) est un rythme irrégulièrement irrégulier entraîné par des décharges aléatoires issues de plusieurs foyers atriaux ectopiques. Par définition, la fréquence cardiaque est > 100 battements/minute.

La tachycardie auriculaire multifocale peut être due à un trouble pulmonaire sous-jacent telle qu’une maladie pulmonaire obstructive chronique mais peut également être causée par une maladie cardiaque sous-jacente telle qu’une maladie des artères coronaires et des anomalies électrolytiques telles qu’une hypokaliémie

69
Q

Quelles sont les pathologies associées à une tachycardie avec complexes QRS large? (2)

A

1) Tachycardie ventriculaire

Si incertain du diagnostic et moindrement d’instabilité HD, assumer TV ad preuve du contraire, particulièrement si cardiopathie sous jacente

  • *2) Tachycardie supraventriculaire** avec trouble de conduction ventriculaire
  • BBG
  • BBD,
  • abbérences
70
Q

Quoi rechercher à l’ECG en présence de tachycardie ventriculaire ?

A
  • Dissociation AV (comme dans les blocs AV). Si la tachycardies est pas trop rapide on peut le voir avec les ondes p
  • Capture
  • Fusion
71
Q

Quels sont les critères d’une fibrillation ventriculaire

A

La fibrillation ventriculaire résulte de la présence d’une multitude de micro-réentrées (ondelettes d’activation) se manifestant sur l’ECG par des ondulations de base ultrarapides, irrégulières tant d’un point de vue de leur fréquence que de leur morphologie.

La fibrillation ventriculaire est une arythmie ventriculaire totalement anarchique sans contraction cardiaque efficace. Elle entraîne rapidement une perte de connaissance et le décès du patient en quelques minutes. Le traitement repose sur la réanimation cardiopulmonaire avec défibrillation immédiate.

72
Q

Comment identifie-t-on une hypercalcémie à l’ECG?

A

1) Diminution / absence segment ST
2) QTc diminué

** Jusqu’à 4 mmol/L (16 mg/dL), l’intervalle QTc est inversement proportionnel aux concentrations sériques en calcium 3.

3) Onde T semble naître de la fin du complexe QRS (en hypercalcémie sévère)
4) Onde T peut être légèrement plus longue
5) Onde P, complexe QRS et intervalle PR normaux

73
Q

Comment identifie-t-on une hypocalcémie à l’ECG?

A

1) Prolongement de la durée du segment ST et de l’intervalle QT
*segment ST est inversement proportionnelle à la concentration en calcium plasmatique.

2) Rarement l’onde T peut diminuer, s’aplatir et même s’inverser légèrement sur des dérivations affichant des complexes QRS positifs

*** Excepté l’hypothermie, il n’existe aucun autre agent ou altération métabolique capable de prolonger la durée du segment ST sans modifier la durée de l’onde T également.

74
Q

Comment identifie-t-on une hypekaliémie à l’ECG?

A

Hyperkaliémie légère :

1) Ondes T pointues, symétriques et fines

Hyperkaliémie modérée :

1) ondes T pointues.
2) Aplatissement de l’onde P
3) Prolongement de l’intervalle PR
4) complexe QRS large

Hyperkaliémie sévère :

1) Absence d’onde P
2) complexe QRS large adoptant une morphologie sinusoïdale

75
Q

Comment identifie-t-on une hypokaliémie à l’ECG?

A

Hypokaliémie modérée (<3mEq/L):

1) Dépression segment ST
2) Aplatissement onde T
3) Augmentation amplitude onde U

Hypokaliémie sévère :

1) Dépression segment ST (plus importante qu’en hypokaliémie modérée)
2) Aplatissement et inversion onde T
3) Augmentation amplitude onde U (plus importante qu’en hypokaliémie modérée)

76
Q

Avec quelles autres pathologies l’ECG d’une hypokaliémie peut-il être confondu?

A

1) Les altérations du segment ST et de l’onde T peuvent simuler un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage ou une intoxication digitalique
2) Les patients affichant des taux très bas de potassium peuvent être, à tort, diagnostiqués comme ayant un syndrome de QT long Cela est dû au fait que l’onde T peut se prolonger avec l’onde U, donnant ainsi l’illusion qu’il n’y a qu’une seule et même onde (l’amplitude de l’onde T est plus petite et l’onde U est plus haute). C’est pourquoi, on mesure, à tort, l’intervalle QT jusqu’à la fin de l’onde U

77
Q

Quels sont les facteurs de risque de la fibrillation auriculaire?

A

Les plus fréquents

  • HTA
  • Cardiomyopathie ischémique ou non
  • Valvulopathie mitrale ou aortique
  • Hyperthyroïdie
  • Calage d’alcool (Holiday Heart Syndrome)
78
Q

Quelle est la présentation clinique de la fibrillation auriculaire?

A
  • Souvent asymptomatique
  • Palpitations (plainte principale)
  • Gênes thoraciques vagues
  • Symptômes d’insuffisance cardiaque (p. ex., faiblesse généralisée, vertiges ou dyspnée)
  • Symptomatologie d’accident vasculaire cérébral aigu ou d’autres lésions organiques liée à une embolie artérielle.
79
Q

Quels sont les éléments à rechercher à l’examen physique d’une FA?

A

1 ) MEGACV

  • Patient agité ou étourdit

2) SV

  • Le pouls est irrégulier
  • Perte des ondes a du pouls jugulaire.
  • Une différence de pulsations (la fréquence ventriculaire au niveau du choc de pointe est plus rapide qu’au niveau de l’artère radiale) peut être observée car le volume systolique du ventricule gauche n’est pas toujours suffisant pour engendrer une onde de pression périphérique perceptible ou un battement étroitement couplé au battement précédent

3) Examen cardiaque

  • Signes d’insuffisance cardiaque possible : TVC ↑,
  • RHJ +, élargissement de l’apex
  • B1 d’intensité variable
  • Souffle possible (si FA causée par valvulopathie)
80
Q

Quelles sont les investigations complémentaires effectuées pour poser un diagnostic de fibrillation auriculaire?

A

1) Le diagnostic de fibrillation auriculaire repose sur l’ECG

2) L’échocardiographie cardiaque

Pour évaluer les anomalies structurelles cardiaques sous-jacentes (p. ex., dilatation auriculaire gauche, anomalies de la cinétique des parois ventriculaires gauches suggérant un antécédent d’ischémie cardiaque ou une ischémie aiguë, valvulopathie ou cardiomyopathie)

Pour identifier des facteurs de risques supplémentaires d’accident vasculaire cérébral (p. ex., stase ou thrombus intra-auriculaire ou plaque athéromateuse aortique complexe). Les thrombi auriculaires sont situés le plus souvent dans l’auricule gauche.

3) Tests de fonction thyroïdienne

4) Formule sanguin complète

81
Q

Reconnaître la fibrillation auriculaire à l’ECG

A
  • QRS irrégulièrement irrégulier et fin
  • Le rythme est souvent rapide (100-180bpm), mais peut être lent si bloc de branche associé
  • Intervalles R-R et P-R variables et aléatoires
  • Activité auriculaire désorganisée; ondes P chaotiques
  • Absence d’ondes P sinusales
  • Anomalies de repolarisation

***À noter que le QRS pourrait être large

82
Q

Quel est le traitement de la fibrillation auriculaire?

A

1) Contrôle de la fréquence ventriculaire

Ralentissement du rythme cardiaque (généralement à < 100 battements/minute au repos) pour diminuer les symptômes et prévenir la cardiomyopathie induite par la tachycardie

  • Ralentisseurs IV du noeud auriculoventriculaires
    • Utilisés pour les crises aiguës rapide
    • Contre indiqués en cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White lorsqu’une voie de conduction auriculoventriculaire accessoire est impliquée (tachycardie irrégulière à QRS larges)
  • Bêta-bloqueurs
    • Préférés si on suspecte un excès de catécholamines (ex: troubles de la thyroïde)
  • Inhibiteurs calciques dihydropyridiniques
  • Digoxine
    • Choix le moins efficace mais 1er choix en insuffisance cardiaque

2) Contrôle du rythme

En cas d’insuffisance cardiaque ou d’autres troubles hémodynamiques secondaires à une fibrillation auriculaire d’apparition récente, la restauration d’un rythme sinusal normal est souhaitable afin d’améliorer le débit cardiaque.

Dans les autres cas, la conversion de la fibrillation auriculaire en rythme sinusal normal est un idéal, mais les antiarythmiques utilisés durant cette conversion (classe Ia, Ic, III) présentent un risque d’effets indésirables et peuvent augmenter la mortalité. La conversion en rythme sinusal ne supprime pas le besoin de prendre des anticoagulants de façon chronique.

Les médicaments utilisés pour la conversion en rythme sinusal de la fibrillation auriculaire comprennent :

  • les antiarythmiques de classe Ia (procaïnamide, quinidine, disopyramide)
  • Ic (flécaïnide, propafénone)
  • III (amiodarone, dofétilide, dronédarone, ibutilide, sotalol vernakalant)

Tous sont efficaces chez environ 50 à 60% des patients, mais les effets indésirables sont différents. Ces médicaments ne doivent en général pas être utilisés tant que le rythme n’a pas été contrôlé par un bêta-bloqueur ou un inhibiteur calcique non dihydropyridinique. Ces médicaments de conversion en formulation orale sont également utilisés au long cours pour maintenir le rythme sinusal (avec ou sans cardioversion préalable). Le choix dépend de la tolérance du patient.

3) Prévention de la thromboembolie pendant le contrôle du rythme

Les patients, en particulier ceux chez qui l’épisode actuel de fibrillation auriculaire est présent depuis >48 heures, présentent un risque élevé de thromboembolie pendant plusieurs semaines après une cardioversion pharmacologique ou par stimulation par courant continu.

Le patient doit recevoir des anticoagulants pendant 3 semaines en amont et au moins 4 semaines après la cardioversion, quelle que soit la prédiction de risque d’un événement thromboembolique chez le patient.

Après 4 semaines de traitement anticoagulant après la conversion, certains patients ont besoin d’une anticoagulation à long terme

4) Procédures d’ablation de la fibrillation auriculaire

Chez le patient non répondeur ou qui ne supporte pas les médicaments, une ablation du nœud auriculoventriculaire peut être pratiquée pour induire un bloc cardiaque complet; l’insertion d’un stimulateur cardiaque permanent est alors nécessaire.

L’ablation d’une seule voie nodale auriculoventriculaire (modification du nœud auriculoventriculaire) réduit le nombre d’influx auriculaires atteignant les ventricules et élimine la nécessité d’un stimulateur cardiaque, mais cette approche est considérée moins efficace que l’ablation complète et est rarement utilisée.

5) Prévention à long terme des accidents thromboemboliques

Des mesures à long terme pour prévenir la thromboembolie sont prises chez certains patients présentant une fibrillation auriculaire au cours du traitement à long terme en fonction du risque estimé d’accident vasculaire par rapport au risque de saignement

83
Q

Quelles sont les principales complications associées à la fibrillation auriculaire?

A
  • Complications thromboemboliques (par formation d’un thrombus intra-auriculaire)
    • AVC embolique (risque X 3-5, 7% de risque/an)
    • Embolie pulmonaire
    • Dysfonction ou nécrose d’organe (coeur, rein, tractus GI, oeil, membre)
  • Insuffisance cardiaque (si bas débit cardiaque à la base en plus de la FA) (risque x 2-3)
  • Remodelage de l’anneau mitral par dilatation de l’oreillette gauche
84
Q

Comment évalue-t-on le risque d’AVC?

A

Les scores de risque embolique (CHADS2) sont des échelles permettant d’estimer le risque d’embolie artérielle lors d’une fibrillation auriculaire sans maladie valvulaire mitrale. Ils permettent d’aider à la décision de la mise en place d’un traitement anticoagulant ou non. La plupart des gens dont l’évaluation de risque CHADS2 est d’au moins 1 doivent prendre des anticoagulants

Le score HAS-BLED permet de mesurer les risques de saignement